ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ДИАБЕТА

Один из наиболее важных и нерешенных вопросов диабетологии касается патогенеза хронических микрососудистых и неврологиче­ских осложнений [180]. Вообще говоря, существует два главных представления в этой области. Одно из них исходит из того, что микроангиопатиями нейропатия являются следствием гипергликемии и/или других метаболических нарушений, обусловленных недостаточностью инсулина («метаболическая» гипотеза [181]. Согласно второму представлению, эти повреждения генетически обусловлены, возникают независимо от гипергликемии или недостаточности инсулина и в действительности могут опережать лю­бые метаболические сдвиги («генетическая» гипотеза) [182]. Эта проблема имеет не только теоретическое значение, поскольку она тесно связана с вопросами лечения диабета. Сторонники «метабо­лической» гипотезы обычно считают, что нормализация уровня глюкозы в крови должна предотвратить или свести к минимуму осложнения диабета и поэтому ратуют за «жесткий контроль» инсулинозависимого диабета. В противоположность этому сторон­ники «генетической» гипотезы пропагандируют «свободный конт­роль», поскольку (по их представлениям) степень гипергликемии не влияет на развитие осложнений. Указанные разногласия сохра­няются и по сей день, когда накоплено много данных, свидетель­ствующих в пользу как той, так и иной точки зрения. Для ре­шения этой проблемы исследователи используют различные подходы, включающие биопсию тканей, изучение метаболизма в пораженных тканях и оценку влияния лечения на развитие ос­ложнений (табл. 10—15).

Таблица 10—15. Данные, подтверждающие две основные теории патогенеза осложнений диабета