ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Больные диабетом особенно подвержены различного рода инфек­ционным заболеваниям и не потому, что они чаще заражаются, а потому, что их организм хуже борется с попавшей инфекцией, чем организм здоровых людей. Например, у большинства здоровых лиц периодически могут появляться фурункулы, но они обычно не прогрессируют до карбункулов или диссеминированного фурунку­леза, тогда как у больных диабетом такая динамика является пра­вилом. Бессимптомная бактериурия у больных диабетом встреча­ется не чаще, чем у лиц контрольных групп, независимо от того, исследуют госпитализированных больных или наблюдаемых в амбулаторных условиях пациентов, но наиболее быстро прогрес­сирующая стадия пиелонефрита — некротизирующий папиллит — обнаруживается почти только у больных диабетом и лиц с об­структивными поражениями мочевого тракта. У больных диабетом бактериемия является более частым осложнением инфекций моче­вого тракта, чем у лиц, не страдающих диабетом.

При диабете инфекция относительно непатогенными организ­мами может принимать прогрессирующие и угрожающие формы течения. Например, Е. coli может вызвать картину газовой ганг­рены. У больных диабетом быстрее прогрессирует туберкулез, причем на течение туберкулезной инфекции слабо влияет лечение диабета, по крайней мере профилактика кетоацидоза. Несмотря на компенсацию диабета под влиянием противотуберкулезного лечения, прогноз туберкулеза при диабете менее благоприятен, чем в его отсутствие.

Грибы-сапрофиты из отряда Mucorales у больных диабетом мо­гут вызывать прогрессирующий и обычно приводящий к смерти мукормикоз. Как правило, процесс начинается с околоносовых па­зух и распространяется на глазницу и полость черепа, вызывая неврологические нарушения и в конце концов смерть. Вначале по­являются гнойные выделения из полости носа и гангрена слизи­стой оболочки носа; позднее выявляется односторонняя офтальмоплегия и экзофтальм, свидетельствующие о поражении глазницы. Примерно у 1/3 больных обнаруживается гематогенное вовлечение в процесс сердца, почек и других органов. Грибы могут поражать и легочную ткань (куда они попадают обычно с воздухом) или, кожу. Грибковую инфекцию иногда можно ликвидировать с по­мощью амфотерицина В и тщательной компенсации диабета [178].

Что касается механизмов, обусловливающих более тяжелое те­чение инфекционных процессов при диабете, то в настоящее вре­мя отсутствуют данные, указывающие на нарушение образования антител; однако нарушается мобилизация воспалительных кле­ток, а у больных с диабетическим кетоацидозом отчетливо нару­шается и фагоцитарная функция лейкоцитов [179]. Даже в от­сутствие кетоза при диабете выявляются признаки нарушения фагоцитоза и активности клеток-киллеров. Причины таких нару­шений неизвестны. Гипертонические растворы in vitro препятст­вуют фагоцитозу, но степень требующейся для этого гиперосмо­ляльности настолько велика (около 400 мосмоль, или 7000 мг/л глюкозы), что этим фактором обычно можно пренебречь. Опреде­ленную роль несомненно играют ацидоз и дегидратация. Все эти наблюдения оправдывают вывод о том, что прогрессирование инфекции можно, вероятно, ограничить путем тщательной ком­пенсации диабета.