Адренокортикотропный гормон. По недостаточно понятным причинам снижение секреции АКТГ вследствие патологических изменений в гипоталамусе или других отделах ЦНС встречается реже

По недостаточно понятным причинам снижение секреции АКТГ вследствие патологических изменений в гипоталамусе или других отделах ЦНС встречается реже, чем снижение секреции других гормонов передней доли гипофиза. Это может быть проявлением изолированного нарушения или сочетаться с нарушением секре­ции других гормонов передней доли гипофиза (обычно у детей). В силу отсутствия возможности использования кортикотропин-рилизинг фактора нельзя с определенностью разграничить гипо­физарный и гипоталамический генез этого заболевания. Однако неизмененная реакция гипофизарных гормонов на ЛГ-РГ и ТРГ у детей с идиопатическим гипопитуитаризмом позволяет предпо­лагать гипоталамический генез недостаточности АКТГ.

У больных с различными внутричерепными заболеваниями часто нарушается суточный ритм секреции АКТГ на фоне со­хранения ее реакции на тормозящее воздействие; это отражает ранние стадии недостаточности нейроэндокринных регуляторных механизмов. Таким нарушениям не придают большого клиниче­ского значения, но нельзя исключить возможности их влияний на поведение.

Этиология болезни Кушинга все еще остается нерешенной проблемой. Можно предположить, что большинство нарушений, наблюдаемых у больных (утрата циркадной периодичности уров­ня кортикостероидов, отсутствие реакции их уровня в плазме на стресс, отсутствие снижения их уровня под влиянием дексамета­зона, нарушение реактивности СТГ и изменения на ЭЭГ во время сна), объясняется функциональными изменениями гипоталамиче­ских механизмов регуляции периодичности, чувствительности к стрессу и «порога» подавления секреции стероидов [27]. Встреча­ются отдельные описания случаев сочетания болезни Кушинга с внутричерепными заболеваниями [28], хотя в настоящее время нельзя исключить при этом эктопической продукции АКТГ. Опи­сан синдром периодической гиперсекреции АКТГ наряду с повы­шением его содержания в плазме и нечувствительностью к декса­метазону, при котором единственной положительной неврологи­ческой находкой было расширение желудочков мозга с атрофией коры [29]. Аналогичные изменения находили при аутопсии у умер­ших в результате классической болезни Кушинга [30]. В пользу центрально-нервного генеза этого заболевания можно трактовать и реакцию некоторых больных болезнью Кушинга на лечение ципрогептадином (который, как считают, действует через антисе­ротонинергический механизм) [31], поскольку предполагается, что это вещество влияет на серотонинергические рецепторы гипотала­муса, а не гипофиза. Вполне может быть, что существует не ме­нее двух форм болезни Кушинга, одна из которых развивается вследствие чрезмерной гипоталамической стимуляции, а вторая определяется первичной микроаденомой гипофиза (см. главу 7). Клинически разделить эти две возможные формы в настоящее время невозможно.