ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 4 страница

14.3.2. Патология коронарной

перфузии

Ишемическое повреждение сердца

Заболевания, патогенетическую основу кото­рых составляет ишемическое повреждение сер­дечной мышцы (коронарная болезнь сердца, ин­фаркт миокарда, атеросклеротический кардио­склероз), являются основной причиной смерт­ности населения в современном обществе - по данным ВОЗ, 400-500 человек на 100 000 насе­ления в возрасте 50-54 лет.

Термин «ишемическая болезнь сердца»(ИБС) или его синоним «коронарная болезнь серд-ца» (КБС) был предложен комитетом экс­пертов ВОЗ в 1962 г. ИБС - термин собиратель-

ный, включающий многообразные клинические формы и проявления, как острые, так и хрони­ческие, как обратимые (преходящие), так и нео­братимые, заканчивающиеся некрозом сердеч­ной мышцы. Ишемия миокарда(от греч. ischo -задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой такое состояние, при кото­ром нарушается кровообращение мышцы серд­ца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность, т. е. возникает несоответствие между потребностя­ми миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с дру­гой. В результате возникшего дефицита кисло­рода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболичес­кие процессы, что приводит к изменению сокра­тительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венеч­ных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротичес-кой бляшки, спазмом венечных сосудов и инт-ракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеро-тической бляшкив коронарных артериях явля­ется морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большин­стве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возника­ют выраженные приступы стенокардии напря­жения.

2. Спазм коронарных артерий- это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое пре­пятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что спастическая ре­акция сосудов сердца на те или иные воздей­ствия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариант­ной стенокардии Принцметала,впервые выде­ленной в отдельный синдром в 1959 г. (Prinzmetal М. et al.) и составляющей 3% всех случаев сте­нокардии. Причиной вариантной стенокардии яв­ляется нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.

В дальнейшем развитие спазма коронарных

артерий было документировано и при других формах стенокардии. Так, в 1976 г. Mudge et al. зарегистрировали рефлекторное снижение кро­вотока в миокарде во время проведения холодо-вого теста, который заключался в погружении одной руки пациента на 1 мин в воду с темпера­турой 0°С. Коронароспазм удалось устранить с помощью блокатора альфа-адренорецепторов -фентоламина. На основании этого был сделан вывод о том, что в патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпа­тической нервной системы. Участие парасимпа­тического звена вегетативной нервной системы в патогенезе стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиа­тор парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимули­рует образование N0').

Вместе с тем коронароспазм может развивать­ся и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные био­логически активные вещества.

3. Важную роль в развитии коронарной недо­статочности играет тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности ате-росклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. По­скольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно об­разующимся тромбом, а коллатеральное крово­обращение не успевает компенсировать снижен­ный кровоток, то возникает нестабильная фор­ма стенокардии (по прежней терминологии - пре­дынфарктное состояние) и может развиться ин­фаркт миокарда или наступить внезапная сер­дечная смерть (ВСС).

Следует отметить, что даже в центре зоны ишемии при коронарной недостаточности кро­воток никогда не снижается до нулевых значе­ний, а остается на уровне 10-30% от нормы. На периферии же участка гипоперфузии кровоснаб­жение нередко составляет 50% от исходного уровня. Таким образом, коронароокклюзия ни­когда не приводит к аноксии (полному отсут­ствию кислорода), вызывая лишь гипоксию (не­достаток кислорода).

Клиническими эквивалентами кратковремен­ной (преходящей, транзиторной) ишемии мио­карда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная смерть, гибернация миокарда.

Стенокардия(angina pectoris). Клиническая картина стенокардии подробно описана В. Ге-берденом еще в 1768 г. Он же и предложил тер­мин «angina pectoris», что переводится на рус­ский язык как «грудное сжатие», «грудное стес­нение» (от лат. ango - сжимать). Достаточно рас­пространенным является также термин «груд­ная жаба».

Стенокардия, возникающая во время физи­ческих нагрузок, получила название стенокар­дии напряжения.Она развивается в тех случа­ях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остает­ся тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального по­коя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный при­рост кровотока и нормальную оксигенацию ми­окарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже - в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокар­дии длится от 1 до 5-10 мин.

Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления, од­нако болевые приступы могут возникать и в со­стоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя.Она свидетельству­ет о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия- это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабиль­ной стенокардии обычно относят впервые воз­никшую стенокардию или постинфарктную сте­нокардию, появившуюся через 48 ч после ин­фаркта, а также учащение приступов ангиноз-

ных болей. Различные формы нестабильной сте­нокардии длятся до месяца и в большинстве слу­чаев переходят в стабильную форму, но в целом прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Бессимптомная (безболевая, немая) ИБС.В последнее время большое практическое значе­ние придается бессимптомной (безболевой) ише­мии миокарда. К бессимптомной ИБС относят эпизоды транзиторной(кратковременной), об­ратимой ишемии миокарда, которые клиничес­ки ничем не проявляются. Поскольку в боль­шинстве случаев бессимптомная ИБС прижиз­ненно не выявляется, а следовательно, и не ле­чится, она часто может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронар­ной смерти.

Наиболее распространенным методом диагно­стики стенокардии является электрокардиогра­фия. Однако ЭКГ-признаки ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента S-T) часто уда­ется выявить только во время ангинозного при­ступа. В межприступном периоде электрокардио­грамма пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, может ничем не отличаться от ЭКГ здорового человека. Поэтому диагностика ИБС основана на данных суточного электро­кардиографического мониторирования, когда удается записать ЭКГ во время эпизодов ише­мии. Кроме того, ценность электрокардиографи­ческого исследования намного возрастает при проведении нагрузочных проб. Чаще использу­ется велоэргометрическая проба, которая пред­ставляет собой ЭКГ-исследование, проводимое в динамике ступенчато возрастающей физической нагрузки, выполняемой на велоэргометре. Под ее влиянием постепенно увеличивается работа сердца и повышается потребность миокарда в кислороде. Наряду с велоэргометрией в клини­ке используются и другие нагрузочные пробы (тредмил, фармакологические тесты, чреспище-водная электрокардиостимуляция и др.).

В последние годы все большее значение для диагностики транзиторной ишемии миокарда приобретает перфузионная гамма-сцинтигра-фия сердца,выполняемая в сочетании с нагру­зочными тестами. Принципом этого метода яв­ляется получение диагностического изображения с помощью гамма-камеры, позволяющей регист­рировать излучение введенного в организм па-

циента радиоактивного фармакологического пре­парата (рис. 137).

«Золотым стандартом»выявления стенози-рующего атеросклероза коронарных артерий яв­ляется рентгеноконтрастная ангиография, суть которой состоит в получении серии рентгенов­ских изображений после интракоронарного вве­дения больному рентгеноконтрастного вещества. Проведение такого исследования является обя­зательным для решения вопроса о кардиохирур-гической реваскуляризации миокарда.

Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью)называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коро­нарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сер­дечная смерть наступает упациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабиль­ном, неопасном для жизни состоянии. Непосред­ственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а так­же асистолия или резкая брадикардия (20%).

К причинам ВСС у взрослых относят: постин-

фарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (осо­бенно гипертрофическую), миокардиты, анома­лии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого воз­раста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При па-тологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических из­менений в сердечной мышце. В этом случае при­чиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.

Гибернирующий миокард,иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки. Ги-бернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г. американс­кий физиолог Е. Braunwald обозначил ишеми-ческое повреждение сердца, которое напомина­ет инфаркт миокарда, но в отличие от последне­го характеризуется обратимостью электрофизи­ологических изменений. Гибернирующий учас­ток миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изме­нения в этом случае носят обратимый характер,

ивосстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сокра­тимости кардиомиоцитов. Однако если состоя­ние ишемии продлится слишком долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изме­нения, заканчивающиеся гибелью клеток мио­карда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и характеризуется ангиноз­ными болями, резистентными к нитроглицери­ну и длящимися более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в отличие от инфаркта миокарда в крови паци­ентов не удается обнаружить существенного по­вышения активности ферментов.

Гибель отдельных клеток в зоне ишемии на­ступает уже через 15 мин после прекращения коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается толь­ко через 6 ч от момента коронароокклюзии. По­этому восстановление кровотока в течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровож­дается нормализацией сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза. Необратимые изменения в кардиомио-цитах, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы, клинически проявляются в виде ин­фаркта миокарда.