Инфаркт миокарда - это некроз определен­ного участка сердечной мышцы, который раз­вивается в связи с резким и продолжитель­ным уменьшением коронарного кровотока.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое ме­сто занимают стрессовые ситуации и длитель­ная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются час­тично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза посте­пенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона,т.е. область, расположенная на границе зоны некро­за и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дист­рофии,граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии,примыкающую к

неповрежденному миокарду. Изменения, возник­шие в зоне очаговой дистрофии, частично обра­тимы, а в периинфарктяой зоне при благопри­ятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если ост­рая ишемия не прогрессирует или устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавли­ваются функция и структура всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничива­ется первоначальными размерами. При недоста­точном кровоснабжении дистрофические процес­сы впериинфарктной зоне усиливаются, карди-омиоциты гибнут, очаг некроза расширяется. Полная или частичная обратимость поврежде­ний может сохраняться в течение 3-5 ч с момен­та возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфарк­та миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции(размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формиру­ется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут от начала забо­левания) является наиболее опасным в отноше­нии разрыва сердца,когда на фоне клиничес­кого улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфарк­та миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при транс-муральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкооча­говом инфаркте миокарда фиброзный рубец мо­жет образоваться через 2-3 нед.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль- этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу, но, как ни странно, патогенез болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании

является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания аффе­рентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится проста-гландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обла­дают обезболивающей активностью. Следователь­но, выраженность болевой симптоматики во мно­гом может определяться «балансом» между ме­диаторами болевого рефлекса (лактат, простаг-ландины, брадикинин) и опиоидными пептида­ми.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда,при которых боль вообще отсутствует. Полагают, что такая форма инфар­кта миокарда развивается у лиц с высоким уров­нем эндогенного опиоидного пептида - Р-эндор-фина, являющегося мощным обезболивающим соединением. Безболевой инфаркт миокарда про­текает тяжелее по сравнению с типичным про­явлением данного заболевания. В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а следовательно, поз-дно начатым лечением. На передний план клини­ческой картины инфаркта в этом случае выхо­дят симптомы сердечной недостаточности и арит­мии.

Примерно в 50% наблюдений боли при ин­фаркте миокарда появляются внезапно. Суммар­ная продолжительность ангинозных болей, пре­вышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация бо­лей при инфаркте миокарда в некоторой степе­ни определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за груди­ной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоми­нальной (гастралгической) форме инфаркта,которая встречается довольно часто. При этом основные боли ощущаются преимущественно в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях. В результате больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко такой инфаркт миокарда мо­жет симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.

Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не

дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40 таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглице­рину ангинозных болей служит важным призна­ком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности(одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) от­носятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое пора­жение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушает­ся кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритмапрактически всегда сопровождают развитие инфаркта миокар­да, а при его безболевой форме могут стать веду­щим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение элект­рофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они переста­ют сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к за­медлению процессов деполяризации и реполя-ризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сро­ках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологичес­кие характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокар­де, замедляется, а у клеток проводящей систе­мы появляется способность к спонтанной депо­ляризации. В итоге формируется источник ано­мального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае гово-

рят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не об­ращается за медицинской помощью, а заболева­ние часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ, гиперферментемиятакже явля­ются характерными признаками, составляющи­ми клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда по­ступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме кро­ви возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симп-томокомплекс, получивший название резорбци-онного синдрома.В частности, уже в конце пер­вых - начале вторых суток начинает повышать­ся температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферичес­кой крови в это время характерен нейтрофиль-ный лейкоцитоз (до 15*10⁹/л - 20*10⁹/л и бо­лее) со сдвигом влево. Скорость оседания эрит­роцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут после возникновения заболевания и сохра-

няется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т. е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появле­нии инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфоки-назы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некро­за, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвен­ного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Несмотря на то, что КФК в диагностике ин­фаркта миокарда рассматривается как один из наиболее специфичных ферментов, его актив­ность может повышаться и при других состоя­ниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в миокарде, но ив скелетных мышцах. Повышенная актив­ность КФК может отмечаться при внутримышеч­ных инъекциях, тромбоэмболии легочной арте-

рии, миокардитах, тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после уши­бов и тяжелой физической работы.

Информативным показателем развития ин­фаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглоби-на в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализу­ется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня ми­оглобина в крови больных можно судить о вели­чине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения инфаркта миокарда, чточасто бывает при гастралгичес-кой или безболевой форме инфаркта миокарда, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов имеются рубцовые измене­ния в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация ЭКГ не позволяет выявить призна­ки некроза миокарда. В этом случае для уста­новления правильного диагноза инфаркта мио­карда прибегают к проведению гамма-сцинтиг-рафии сердца (рис. 138).

Осложнения инфаркта миокарда.Осложне­ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при­чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние осложнения могут возникать в пер­вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая сердечная недостаточность, острая аневриз­ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дрессле-ра), хроническая аневризма сердца, хроничес­кая сердечная недостаточность и др.

Патогенез реперфузионного повреждения сердца

Первоначально предполагалось, что на опре­деленном этапе полного восстановления насос-

ной функции ишемизированного миокарда мож­но легко добиться, возобновив коронарный кро­воток. Исходя из этих соображений, отечествен­ные кардиологи во главе с академиком Е.И.Ча­зовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда, эффективность ко­торой оказалась наиболее высокой, если с мо­мента коронароокклюзии проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кро­вообращения при хронической ИБС были разра­ботаны различные методы хирургической ревас-куляризации, среди которых наибольшее распро­странение получила операция аорто-коронарно-го шунтирования(АКШ), суть которой сводит­ся к формированию сосудистого шунта, обеспе­чивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии. Это позволяет лик­видировать проявления стенокардии у пациен­тов, страдающих данным заболеванием.

Следует указать, что восстановление коронар­ной перфузии часто бывает недостаточно для полной нормализации сократимости сердца. Бо­лее того, в некоторых случаях реперфузия серд­ца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой фибрилляции. Оказалось, что вос­становление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать ре-перфузионное повреждение сердца,для кото­рого характерны следующие проявления: а) со­кратительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановлен­ного кровотока.

Реперфузионная сократительная дисфунк­ция сердцаслагается из уменьшения силы со­кращений миокарда и его неполного диастоли-ческого расслабления, в результате чего умень­шается сердечный выброс. Следует подчеркнуть, что инотропная функция сердечной мышцы под влиянием реоксигенации нарушается в меньшей степени, тогда как способность сердца расслаб­ляться - в большей степени.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называе­мые «кальциевый парадокс» и «кислородный парадокс».

Кальциевый парадокс - это перегрузка кар-диомиоцитов ионами кальция.Известно, чтототальная 1-часовая ишемия изолированного сердца и его последующая реперфузия вызыва­ют 10-кратное увеличение уровня кальция в кар-диомиоцитах. Ионы кальция в избытке прони­кают через сарколемму кардиомиоцитов, накап-

ливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникно­вения Са²* через клеточную мембрану тесно свя­зан с реоксигенационным нарушением Na⁺/Ca²* обмена. Если в норме основное поступление Са²* в клетку происходит через медленные Са²*-ка­налы, то вусловиях реперфузии резко активи­руется Na^x/Ca^2t-транспорт (обмен внутриклеточ­ного Na' на внеклеточный Са²⁺), который осу­ществляется белком-переносчиком, расположен­ным на сарколемме. Полагают, что в основе ре-оксигенационной стимуляции Na⁺/Ca²* обмена лежит первоначальная перегрузка кардиомиоци-тов ионами натрия, возникающая в периоде ишемии. Следствием реализации всех указанных процессов является не только усиленное поступ­ление кальция в клетку, но и компенсаторная аккумуляция этих ионов в СПР имитохондри­ях. Однако аккумулирующие способности этих внутриклеточных органелл небезграничны, иуровень кальция в цитоплазме повышается.

Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ве­дет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца иснижением сердечного выбро­са. Патогенез подобной сократительной дисфун­кции связан не только с замедлением релакса­ции кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энер­гии, образующейся в митохондриях, расходует­ся на аккумуляцию Са²⁺ во внутриклеточных органелл ах.

Кислородный парадокс - это токсическое действие кислорода, которое испытывает мио­кард в момент реоксигенации после ишемии.Как известно, кислород абсолютно необходим для обеспечения процессов окислительного фосфори-лирования и синтеза АТФ. Однако в условиях реперфузии он может вызвать кардиотоксичес-кий эффект. Для того чтобы объяснить этот па-родокс, следует напомнить последовательность событий, происходящих в клетке во время ише­мии. Дефицит кислорода приводит к восстанов­лению переносчиков электронов (НАДН-дегид-рогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы (активные формы- кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществля-

ющих энергозависимый транспорт ионов в кар-диомиоцитах. В результате происходит наруше­ние внутриклеточного ионного гомеостаза, раз­вивается Са²*-перегрузка кардиомиоцитов и, как следствие, страдает сократительная функция сердца.

Таким образом, и кальциевый, и кислород­ный парадоксы приводят к перегрузке кардио­миоцитов ионами кальция. Более того, в усло­виях реперфузии оба эти патологических про­цесса взаимно усиливают друг друга.

Реперфузионные нарушения сердечного ритмавозникают в момент реоксигенации серд­ца и представлены главным образом желудоч­ковыми аритмиями, патогенез которых также обусловлен кальциевым и кислородным парадок­сами. Одним из важных следствий гиперкаль-циионии является активация неселективных ионных каналов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, не функционирующих при нор­мальной концентрации Са²⁺. Стимуляция несе­лективных каналов ионами кальция приводит к деполяризации кардиомиоцитов до величины, достаточной для открытия быстрых Na'-каналов. Процесс заканчивается возникновением прежде­временного потенциала действия, который на ЭКГ регистрируется, как экстрасистола.

Существует предположение, что в основе ре-перфузионных аритмий лежат не только каль­циевый и кислородный парадоксы, но и измене­ния нейрогуморальных воздействий на сердце. Такие аритмии связаны с повышением тоничес­кой активности симпатоадреналовой системы и стимуляцией а-адренорецепторов миокарда эн­догенным норадреналином. Все это приводит к еще большему повышению уровня внутриклеточ­ного кальция.

Феномен невосстановленного кровотока(по reflow phenomenon) - это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участ­ки миокарда. В 1974г. американский физиолог Kloner установил, что феномен невосстановлен­ного кровотока развивается при этом не ранее чем через 1-2 ч после коронароокклюзии.

Главными факторами, препятствующими вос­становлению коронарной микроциркуляции пос­ле реперфузии миокарда, являются: 1) набуха­ние клеток эндотелия; 2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови; 3) об­разование тромбов; 4) «краевое стояние» лей-

коцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки. Важную роль в разви­тии феномена no reflow в микрососудах миокар­да при транзиторной ишемии играют нейтрофи-лы, моноциты и тучные клетки. Полиморфно-ядерные лейкоциты при реперфузии в большом количестве скапливаются в микрососудах, гене­рируют активные формы кислорода, тромбоксан и лейкотриены, которые вызывают повреждение стенки микрососудов, их отек, что ведет к суще­ственному сужению просвета капилляров и пре­кращению коронарного кровотока. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует фор­мированию феномена невосстановленного крово­тока.

Эндогенные механизмы защиты сердца при ишемии и реперфузии

Долгое время господствовало мнение, что клетки сердца абсолютно беззащитны в отноше­нии ишемического повреждения. Ситуация из­менилась в 1986 г., когда американские физио­логи Murray и Jennings в экспериментах на со­баках обнаружили так называемый феномен адаптации к ишемии(ischemic preconditioning). Суть этого явления сводится к повышению ус­тойчивости миокарда к длительной ишемии в тех случаях, если ей предшествовали несколько эпизодов 5-минутной ишемии. Результатом та­кого эксперимента явилось существенное повы­шение эффективности коронарной реперфузии, которая привела к уменьшению размера очага инфаркта миокарда и повышению устойчивости сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии. Клинические наблюдения подтвер­дили справедливость экспериментальных дан­ных. Оказалось, что если инфаркту миокарда предшествовали приступы стенокардии, то эф­фективность тромболитической терапии значи­тельно повышается. Размеры инфаркта у таких пациентов были меньше, чем у пациентов с ин­фарктом миокарда, возникшим внезапно, без предшествующих ангинозных приступов.

Многочисленные исследования показали, что механизм феномена ишемической адаптации тесно связан с активацией АТФ-зависимого К⁺-канала (К⁺_ДТф-канал). Во время ишемии из нервных окончаний и кардиомиоцитов, находя­щихся в зоне гипоперфузии, высвобождаются

биологически активные вещества (аденозин, бра-дикинин, норадреналин, ангиотензин-И, опио-идные пептиды). Каждое из этих соединений стимулирует протеинкиназу С. Последняя и ак­тивирует К⁺_ДТФ-канал. В результате наблюдает­ся тенденция к нормализации внутри- и внекле­точного баланса ионов. Повышение активности этого канала объясняется также снижением уров­ня АТФ (АТФ в норме подавляет К⁺_ЛТФ-канал).

Существует еще адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма.Повышенная ус­тойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом действии на организм гипоксии, холода, крат­ковременного стресса и любых других экстре­мальных воздействий (Ф.З. Меерсон). Иными словами, особенностью подобной адаптации яв­ляется развитие ее перекрестных эффектов. На­пример, при адаптации к холоду одновременно повышается устойчивость миокарда к ишемии. Однако между ischemic preconditioning и адап­тацией сердца к ишемии на уровне целого орга­низма существуют значительные различия. Так, кардиопротекторный эффект первого исчезает уже через 1 ч после прекращения последнего ишемического воздействия, в то время как за­щитный эффект адаптации к периодическим стрессорным воздействиям сохраняется в тече­ние нескольких дней. Феномен адаптации к ишемии формируется в течение 30 мин, тогда как для формирования защитного эффекта адап­тации к стрессу требуется по меньшей мере две недели. Важную роль в формировании долговре­менной адаптации играет повышение активнос­ти в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах NO-син-тетазы.

Наряду с экзогенными механизмами, обеспе­чивающими устойчивость сердца к ишемичес-ким воздействиям, в организме существуют и эндогенные. Как уже указывалось, важную роль в механизме реперфузионного синдрома играют активные формы кислорода. В процессе эволю­ции в клетках всех аэробных организмов сфор­мировалась система противодействия токсичес­ким эффектам свободных радикалов, образую­щихся в органах и тканях не только под влия­нием реоксигенации, но и нормальных услови­ях. Эта система получила название антиоксидант-ной (см. разд. 3.1.4).

14.3.3. Нарушения сократимости и насосной функции сердца. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения - это не­способность кровеносной системы обеспечивать адекватную перфузию органов и тканей.В нор­ме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Однако при некоторых пато­логических состояниях, особенно острых, сле­дует дифференцировать следующие виды недо­статочности кровообращения: сердечную, сосу­дистую и сердечно-сосудистую (смешанную).При этом подходы к лечению сердечной или со­судистой недостаточности могут не только отли­чаться, но и быть взаимоисключающими. Раз­личают компенсированную и декомпенсирован-ную стадиинедостаточности кровообращения. Первая из них характеризуется тем, что коли­чество крови, доставляемой тканям, оказывает­ся достаточным в покое и недостаточным для выполнения какой-либо нагрузки. Декомпенси-рованная недостаточность кровообращения кли­нически проявляется даже в покое. Кроме того, выделяют острую и хроническуюнедостаточ­ность кровообращения. Сосудистая недостаточ­ность описана в разделе, посвященном патоло­гии сосудов (14.2.4).

Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию вслед­ствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития систе­мы кровообращения.

К основным причинам развития сердечной недостаточности относятся: 1) первичное пора­жение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. Возникает при ИБС (постинфаркт­ный и атеросклеротический кардиосклероз), ди-латационной кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях; 2) перегрузка давлени­ем в фазу систолы. Это нарушение характеризу­ется увеличением работы сердца (например, при артериальной гипертензии или аортальном сте­нозе; 3) перегрузка объемом в фазу диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при аортальной или митральной недостаточнос­ти, дефекте межжелудочковой перегородки; 4) снижение наполнения желудочков (преимуще­ственно диастолическая недостаточность). Раз-

вивается при гипертрофической кардиомиопа­тии, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе, констриктивном и экссу-дативном перикардите; 5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе, выраженной ане­мии и т.д.).

Классификация сердечной недостаточности.В зависимости от происхождения выделяют сле­дующие виды сердечной недостаточности:

1) миокардиальную форму,которая обуслов­лена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболиз­ма;

2) перегрузочную форму,которая развива­ется на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегруз­кой сердца увеличенным объемом крови (напри­мер, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка объемом и давлением).

Очень часто течение миокардиальной сердеч­ной недостаточности усугубляется присоедине­нием ее перегрузочной формы.

По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хро­нической (ОСНи ХСН).

Левожелудочковая недостаточностьвстреча­ется значительно чаще правожелудочковой, не­смотря на то, что левый желудочек более при­способлен к повышенным нагрузкам. Это связа­но с тем, что различные патологические состоя­ния чаще приводят к перегрузке левого желу­дочка. При острой левожелудочковой недоста­точноститакими состояниями могут быть арте­риальная гипертензия (прежде всего гипертони­ческий криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность кли­нически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициально-му отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточ-

ность(ХЛЖН) - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагруз­ка на левый желудочек превышает его способ­ность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различают­ся. ХЛЖН осложняет течение только хроничес­ких заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточностьхарак­теризуется развитием застойных явлений в боль­шом круге кровообращения. При этом увеличи­вается кровенаполнение печени и, соответствен­но, ее размеры, нарушается экскреторная функ­ция почек, происходит задержка воды в орга­низме и появляются периферические отеки. Раз­личают острую и хроническую правожелудоч-ковую недостаточность.Наиболее частой при­чиной острой правожелудочковой недостаточно­сти является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной пра­вожелудочковой недостаточности является легоч­ная гипертензия, которая также может разви­ваться остро и хронически (разд. 14.2.3).

К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся легоч­ное сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие «легочное сердце»включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию правого желудочка, его дилатацию и сердечную недоста­точность. Однако в ряде случаев легочное серд­це может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков. Так, длительное повышение АД в легочных сосудах обычно при­водит к гипертрофии правого желудочка с пос­ледующим развитием сердечной недостаточнос­ти по большому кругу. Если легочная гипертен­зия быстро прогрессирует, то гипертрофия пра­вого желудочка не успевает развиться и дилата-ция непосредственно переходит в правожелудоч-ковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и при тромбоэмболии легочной ар­терии, пневмотораксе, астматическом статусе и распространенной пневмонии, когда АД в малом круге повышается в течение нескольких суток или даже часов.