ВИД, формирующийся в результате полостных операций.

Врезультате проведения полостных операций формируются острые комбинированные вторичные иммунодефициты. Они обусловлены следующими основными причинами:

1. Влияние наркоза. Глубина и длительность воздействия наркоза прямо пропорциональны эффекту токсического цитолиза иммуноцитов.

2. Влияние предоперационного стресса. Стресс приводит к повышению в крови гормонов надпочечников, которые способствуют миграции клеток и иммуноглобулинов в ткани, формируют алгоритм иммунного ответа с преобладанием супрессорной активности в послеоперационный период.

3. Кровопотеря. От ее объема зависит выраженность клеточных и гуморальных дефектов после операции (потеря лимфоцитов, антител, цитокинов).

4. На формирование послеоперационного ВИД оказывают влияния иммунологические нарушения, связанные с сопутствующими заболеваниями пациента.

После операции в течение 3-х дней иммунологическая защита пациента поддерживается факторами естественного иммунитета: нейтрофильным фагоцитозом, лизоцимом, миелопероксидазой, интерфероном, NK-клетками и др. В иммунограмме в этот период имеют место снижение клеточных и гуморальных показателей ниже границ физиологических норм (CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, IgA, IgG, IgM). Восстановление и включение специфических иммунологических механизмов после операции совпадает с 3-5 днем. Нарушение восстановления специфических механизмов благоприятствует появлению вторичных послеоперационных бактериальных осложнений.

При присоединении бактериальных осложнений с первых часов в иммунограмме пациента резко повышаются значения НСТ-теста и ЦИК. Эти показатели могут являться «индикаторами» послеоперационных осложнений.

Таким образом, тактика ведения пациентов, готовящихся к плановым операциям, должна быть направлена на своевременное проведение иммунопрофилактики с учетом индивидуальных клинико-иммунологических особенностей патологического процесса и анамнеза заболеваний пациента.

ВИД, развивающийся в результате ожоговой болезни связан:

1) с активными процессами катаболизма белков, цитолизом иммуноцитов;

2) с токсемией и септикотоксемией, которые поддерживаются постоянным избытком антигенов, поступающих в кровяное русло из некротизированных и инфицированных тканей (интенсивность антигенемии зависит от площади повреждения);

3) с реакциями стресса (в результате обширности ожога острый стресс переходит в хроническую форму с формированием угрожающей лимфопении, прогрессирующим дефицитом гуморальных и неспецифических факторов иммунитета);

4) с иммунологическими нарушениями, обусловленными сопутствующими заболеваниями пациента (персистенция вирусов, бактерий, аутоиммунная патология).

В результате воздействия всех этих факторов развивается выраженный комбинированный вторичный иммунодефицит.