Аритмии, возникающие в результате нарушения автоматизма

Нарушение автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют две группы аритмий.

Номотопные аритмии (возникают в СА-узле): cинусовая тахикардия; cинусовая брадикардия; cинусовая аритмия; cиндром слабости СА-узла.

Гетеротопные аритмии (возникают вне СА-узла): предсердный медленный ритм; атриовентрикулярный (узловой) ритм; миграция водителя ритма; идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.

Синусовая тахикардия – это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 41).

Рисунок 41. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS;

ЧСС больше 90 уд/мин.

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла.

Причины развития синусовой тахикардии:

- усиление влияния на сердце САС, что имеет место при стрессе, физической нагрузке, острой кровопотере, гипертермии, гипоксемии, гипогликемии и др.);

- снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что может быть обусловлено повреждением центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга); проводящих путей; парасимпатических ганглиев и нервных стволов; холинореактивных свойств сердца;

- прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (механической травме, токсическом миокардите, инфаркте миокарда и др.).

Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже нормы (как правило, 40-60 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 42).

Рисунок. 42. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS;

ЧСС меньше 60 уд/мин.

Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

Причины развития синусовой брадикардии:

- активация эффектов ПНС на сердце, которая отмечается при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний (например, при менингитах, энцефалитах). Рефлекторное усиление вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы); надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (рефлекс Гольца);

- снижение симпатических и адреналовых эффектов на сердце, что имеет место при повреждении симпатических структур (например, гипоталамуса) или снижении адренореактивных свойств сердца (гипотиреоз, действие β-адреноблокаторов);

- прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (механическая травма; инфаркт; интоксикации – опиатами, желчными кислотами и др.).

Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из СА-узла (рис. 43).

Рисунок 43. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла.

Причины развития: флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; действие повреждающих факторов непосредственно на клетки СА-узла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.).

Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией и наблюдается у новорождённых, у здоровых людей молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна.

Во время выдоха, в связи с поступлением импульсации от рецепторов растяжения легких, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения и учащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций, это различие проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определённой степени заторможены. У новорождённых такие механизмы не сформированы.

Синдром слабости СА-узла(син.: синдром брадикардии-тахикардии) – это неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма СА-узла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности. Причины развития:

- расстройство «сбалансированности» симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (при неврозах и др.);

- нарушение адрено- и холинореактивных свойств клеток СА-узла;

- повреждение клеток СА-узла (инфаркт миокарда, миокардиты и др.).

Основные ЭКГ-проявления: периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки СА-узла.

Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия может сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического АД.

Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 в мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла).

Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10-20 секунд обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.

Гетеротопные аритмии(син. эктопические; от греч. ektopos – смещённый). Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем у СА-узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 70-80 импульсов в мин). Может наблюдаться при неврозах, пороках сердца, кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм развивается в тех случаях, когда импульсы в СА-узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов. На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаиваться на него или находиться после него в зависимости от того, в какой части АВ-узла находится источник импульсов (рис. 44).

Рисунок 44. Атриовентрикулярный ритм из верхней части АВ-узла. Инверсия зубца Р, ЧСС 40 уд/мин.

Миграция водителя ритмахарактеризуется перемещением пейсмейкера из СА-узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма СА-узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса, в одной из его ножек и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импульсов составляет 20-40 в минуту и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены, деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплексом QRS) (рис. 45).

Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медленном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии.

Рисунок 45. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, уширенный и деформированный QRS; ЧСС 20-40 уд/мин.

При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме наблюдаются сходные изменения.