Нейрогенные артериальные гипертензии

Нейрогенные (центрогенные) артериальные гипертензии обусловлены повреждением структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. Наиболее частые причины: травма головного мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, кровоизлияние в желудочки мозга, ишемические поражения головного мозга. В этих случаях нарушается деятельность структур, участвующих в регуляции сосудистого тонуса и уровня АД (адренергические структуры заднего гипоталамуса, ретикулярная формация, кардиовазомоторный центр). В механизмах формирования этого вида артериальной гипертензии важную роль играет активация симпатического отдела ВНС и ГГНС. Повышение в крови уровней КА, АДГ, кортикостероидов обусловливает увеличение сердечного выброса, тонуса стенок резистивных сосудов, и как следствие - стойкое повышение АД.

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. Для развития условнорефлекторных артериальных гипертензий необходимо повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний повышение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Известны случаи так называемой артериальной гипертензии «белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как вне его АД нормальное.

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются, как правило, в результате изменения потоков афферентной импульсации или нарушения ее восприятия нервными центрами. Этот вид артериальной гипертензии встречается при длительных болевых синдромах (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, продолговатого мозга). Такая артериальная гипертензия может развиваться в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров. Рецепторы, реагирующие на растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере - в области дуги аорты и разветвления сонной артерии (каротидного синуса). Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от тормозящих влияний и может вызвать развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия этого вида может формироваться вследствие прекращения (снижения) афферентной импульсации, оказывающей тормозящее (сдерживающее, депрессорное) влияние на тоническую активность прессорного отдела кардиовазомоторного центра.