Основные порочные круги при артериальной гипертензии

После того, как патологическое доминантное возбуждение, сформировавшееся в сосудодвигательном центре, реализовалось генерализованным спазмом периферических сосудов, в процесс включается ряд механизмов, которые стабилизируют АД на новом, повышенном уровне.

Главными из них являются следующие:

Почечный и связанные с ним эндокринные механизмы.Повышение тонуса СНС и увеличение содержания КА в крови при артериальной гипертензии, вследствие ишемии почек, сопровождается усиленным образованием ренина и повышением его активности. Активация РААС вызывает такие эффекты как: усиленное поступление в кровь альдостерона, простациклинов и КА, сужение сосудов и рост их гладкомышечных клеток. Исследования последних лет показатели, что в патогенезе артериальной гипертензии имеет значение не только ренин почек. Тканевая РААС широко представлена в сосудистом русле, сердце, мозге и ряде других органов.

Синтез и секреция альдостерона корковым слоем надпочечников регулируется также АКТГ, образование которого возрастает при возбуждении симпатических гипоталамических центров, что имеет место при артериальной гипертензии.

Стимуляция альдостероном реабсорбции натрия в почечных канальцах приводит к повышению содержания последнего в тканях, что вызывает рефлекторное выделение АДГ с последующей задержкой воды в организме, увеличением ОЦК и сердечного выброса. Задержка воды и натрия ведет к отеку стенок сосудов, уменьшению их просвета и повышению сосудистого сопротивления. Существенную роль в генезе гипертензии играет и обусловленное натрием повышение чувствительности рецепторов сосудов к прессорному действию КА.

Продолжительная ишемия почек, возникающая в результате стойкого генерализованного спазма периферических сосудов, а соответственно, длительная гипоксия мозгового слоя почек ведет к снижению синтеза ПГ, вследствие чего в этих условиях уменьшается их депрессорный эффект.

Таким образом, на второй стадии гипертензии, когда спазм сосудов становится постоянным, почечный механизм начинает функционировать по принципу порочного круга: вазоконстрикция приводит к усилению секреции и повышению активности ренина, а последний через ряд описанных выше механизмов вызывает усиление сосудистого спазма на фонеингибирования синтеза почками депрессорных веществ.

Барорецепторный механизм. Среди депрессорных факторов важнейшее значение в регуляции АД имеют нейрогенные механизмы, афферентным звеном которых являются аортальные и каротидные барорецепторы, реагирующие на величину сердечного выброса и систолического давления. Поскольку синокаротидные и аортальные барорецепторы являются афферентным звеном рефлекторной регуляции АД, то их выключение приводит к развитию артериальной гипертензии за счет «растормаживания» сосудодвигательного центра. Такая «гипертензия растормаживания» или «рефлексогенная артериальная гипертензия» была получена в эксперименте путем перерезки синокаротидных и аортальных депрессорных нервов. Было установлено, что максимальная чувствительность барорецепторов к повышению АД лежит в определенном диапазоне его колебаний. Повышение давления в каротидном синусе свыше 200 мм рт. ст. не приводит к ответному снижению уровня системного давления из-за возникновения в барорецепторах запредельного торможения.

Таким образом, патогенетическое значение данного механизма для развития артериальной гипертензии заключается в том, что при длительно повышенном АД барорецепторы подвергаются функциональной перенастройке, что приводит к ослаблению, а затем и полному выключению барорецепторного рефлекса из процесса регуляции АД. Включается порочный круг: подъем АД вызывает развитие торможения в барорецепторах, что ведет к ослаблению депрессорных механизмов и дальнейшему повышению АД, а это, в свою очередь, усугубляет состояние торможения в барорецепторах.

Хеморецепторный механизм.Под влиянием длительного повышения АД возрастает чувствительность хеморецепторов сосудистого русла к прессорному влиянию КА, что, в свою очередь, вызывает подъем АД, еще более увеличивающий чувствительность хеморецепторов. Таким образом, замыкается очередной порочный круг.

Несмотря на отсутствие единой концепции этиопатогенеза артериальной гипертензии, многие аспекты развития и прогрессирования этого заболевания сегодня достаточно хорошо изучены и составляют основу для целенаправленной медикаментозной коррекции повышенного АД.