Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца подразделяются на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные): срочные (экстренные) и долговременные.

Экстракардиальные.

Срочные интракардиальные механизмы. В ответ на кратковременную перегрузку объемом, с увеличением растяжимости миокарда, включается гетерометрический механизм компенсации (закон Франка–Старлинга) – механизм компенсации, возникающий при пере­грузке объемом, в основе которого лежит увеличение развиваемых миокардом напряжения и силы сердечных сокращений в ответ на увеличение растяжения его (до определенного уровня) под вли­янием избыточного объема крови. Название механизма связано с возрастанием длины мышечного волокна при растяжении кардиомиоцитов. Увеличение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда развивается в связи с более быстрым выбросом катионов кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим ускоренным закачиванием его Ca²⁺АТФ-азой обратно. Этот механизм возникает при недостаточ­ности клапанов сердца, при гиперволемии, при эритремии.

В ответ на кратковременную перегрузку давлением включается гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа) – механизм компенсации, обеспечивающий постепенное увеличение силы сокращения миокарда в ответ на повышенную нагрузку, возникающий при возрастании сопротивления оттоку крови из сердца. В этом случае длина мышечного во­локна практически не изменяется (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напря­жение, возникающее при сокращении миокарда в конце диастолы. Повыше­ние силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения МОК. Этот механизм развивается при стенозах отверстий клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

К механизмам срочной компенсации относят и рефлекс Бейнбриджа – развитие тахикардии (увеличение ЧСС) вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжения.

Долговременные интракардиальные механизмы – это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка существующей структуры и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е. Браунвальд). Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда представлены в таблице 20. Варианты перестройки структуры миокарда (ремоделирования): гипертрофия миокарда; изменение геометрии желудочков (нарушение эллипсоидной формы и увеличение сферичности); дилатация полостей сердца; фиброз миокарда.

При длительной нагрузке на сердце (например, при пороках клапанов, артериальной гипертензии) развивается компенсаторная гиперфункция сердца (по Ф. З. Меерсону)– это ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия определенных отделов мышцы сердца, возникающая для компенсации длительной нагрузки на кардиомиоциты.

Таблица 20

Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда

Компенсаторная гиперфункция сердца имеет следующие стадии развития: аварийную; завершившейся гипертрофии и относительно устойчи­вой гиперфункции; постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется сочетанием патологических и компенсаторно-приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышением содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокар­да и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. Интенсивность функционирования структур близка к норме. Потребление кислорода, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.

Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:

- нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;

- снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности;

- увеличение массы на единицу площади поверхности клеток миокарда. Эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;

- снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

- нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения площади поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;

- понижение сократительной функции сердца вследствие неспособности сокращения кардиомиоцитов.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, формированием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» – развитие в миокарде большого количества соединительной ткани, потеря миофибриллами эластичности, ухудшение условий регуляции сердца, ведущие к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития «комплекса изнашивания» является отставание роста массы митохондрий от роста массы миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.