Клиническая картина.

Классифицируется на 3 категории по степени манифестации индикаторных болезней и числу СD4+ Т-лимфоцитов в периферической крови.

Самым ранним проявлением является гриппоподобный синдром, лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, артралгии, миалгия, анорексия. Со стороны ЦНС: головные боли, симптомы менингоэнцефалита, периферической нейропатии, радикулопатии, невриты. Со стороны кожи: эритематозная макулопапулярная сыпь, розеолоподобная сыпь, диффузная крапивница, алопеция, кожно-слизистые ульцерации. Со стороны органов ЖКТ: оральный, фарингенальный кандидоз, тошнота, рвота, диарея. Со стороны респираторной системы: кашель. Гриппоподобный синдром саморазрешается и наступает многолетний бессимптомный период.

Таблица 4.1

СОДЕРЖАНИЕ CD4 В РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ СПИД

Категория А - бессимптомная, или персистирующая более 3-х месяцев, генерализованная лимфаденопатия без других инфекций

Категория В

Кандидоз слизистых.

Цервикальная карцинома. Лихорадка и диарея более 1 мес.

Герпетические инфекции

Тромбоцитопения

Листериоз

Категория С

Кандидозы дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта

Цервикальный рак

Кокцидиомикоз

Криптококкоз

Криптоспоридоз

ЦМВ-инфекции

ВИЧ-энцефалопатия

Простой герпес с локализацией в легких, бронхах, пищеводе

Саркома Капоши

Лимфома Беркитта

Пневмония пневмоцистная и др.

Токсоплазмоз мозга

Принципы терапии:

1. Антиретровирусная химиотерапия – антинуклеозидные ингибиторы (зидовудин, диданозин, ставудин).

2. Ингибиторы вирусной протеазы (ритонавир, индинавит, саквухавит).

3. Симптоматическая терапия в зависимости от клинических форм.

4. Заместительная иммунотерапия – препараты IL2 (ронколейкин), генетически модифицированные молекулы СD4+.

VEB- инфекция.

VEB (вирус Эпштейн-Барра) инфицирует В-лимфоциты. Проникновение вируса происходит через рецептор СD21. Кроме В-лимфоцитов, CD21-молекула представлена на дендритных клетках, клетках эпителия глотки, цервикальном эпителии. Присоединение вируса к CD21 вызывает экспрессию на мембране В-лимфоцитов специального антигена (лимфоцит-детерминированного мембранного антигена), который распознается СD8+ Т-лимфоцитами как чужеродный. В результате В-лимфоциты становятся мишенью для собственных цитотоксических лимфоцитов. В В-лимфоцитах запускаются процессы апоптоза, при этом последовательно снижается синтез антител всех классов. VEB подавляет продукцию цитокинов активированными лимфоцитами, полноценный иммунный ответ не развивается, в том числе, и на экзогенные антигены. Вирус живет и размножается в В-лимфоцитах под слизистой оболочкой пищевода, в лимфоидных фолликулах, выделяется со слюной.

Самым распространенным примером клинической манифестации носительства VEB является инфекционный мононуклеоз (ИМ). ИМ характеризуется клиническими проявлениями в виде лихорадки, ангины, генерализованной лимфаденопатии, спленомегалии, у 10% больных - макулоподобной сыпи. Дополнительно могут развиваться осложнения в виде анемии, энцефалита, миокардита, печеночной недостаточности. При проведении лабораторной диагностики в периферической крови выявляются лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные лимфоциты. В иммунном статусе определяются нарушение клеточных показателей (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+), дисбаланс интерферонов, снижение иммуноглобулинов (IgG, IgA), повышение специфических антител к VEB класса IgM. В период клинического «выздоровления» у пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз, отмечаются следующие изменения: лимфоцитоз в периферической крови, дисбаланс защитных антител (чаще снижение IgA, sIgA, реже снижение IgG) и снижение показателей нейтрофильного фагоцитоза. Эти пациенты попадают в группу риска по развитию частых инфекционных заболеваний различной природы.

Кроме инфекционного мононуклеоза в качестве этиологического фактора VEB ассоциируется с назофарингеальной карциномой, лимфомой Беркитта, лимфопролиферативным синдромом Дункана, лимфоцитарной интерстициальной пневмонией.

· Индуцированные ВИД