По клинической характеристике.
По выраженности клинических проявлений выделяют манифестные (клинически выраженные) и малые (минорные) формы ВИД. В клинической структуре также могут быть выделены следующие синдромы:
- инфекционный;
- энтеропатический;
- аллергический;
- аутоиммунный;
- лимфопролиферативный.
Инфекционный синдром является ведущим и характеризуется тяжёлыми гипертоксическими или затяжными, хроническими, рецидивирующими или повторными неэпидимическими инфекциями. При лабораторном исследовании каждый клинический синдром характеризуется собственным алгоритмом иммунологических нарушений.
К нозологическим формам, за которыми скрываются ВИД, относятся:
· Частые респираторные инфекции и хронические очаги в носоглотке
· Рецидивирующий фурункулёз
· Хронический лимфаденит
· Гнойно-септические осложнения при оперативных вмешательствах, акушерский сепсис
· Дисбиозы любой локализации, реактивация условно-патогенных микробов
· Герпесвирусные инфекции
· Невынашивание беременности
· Синдром хронической усталости
· Токсоплазмоз
· Хронические нейроинфекции
3. По локализации иммунологического дефекта, установленного в лабораторном исследовании.
ВИД могут быть дифференцированы по результатам лабораторных исследований с выделением ведущего дефекта в иммунных ответах и естественном иммунитете:
1) нарушениякомбинированного типа (клеточно-гуморальные);
2) преобладаниеТ-клеточных изменений со стороны субпопуляций лимфоцитов с фенотипом СD3+, СD4+, СD8+ и т.д. В результате нарушений количества Т-лимфоцитов и их функций повышается риск активации оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами с внутриклеточным паразитизмом. К ним относятся: а) бактерии: гноеродные кокки, листерии, микобактерии, хламидии; б) грибы: кандида, мукор, аспергиллус; в) герпесвирусы (простого герпеса, герпес-зостер, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и др.), г) простейшие: пневмоцисты, токсоплазмы; д) прочие: микоплазмы, уреаплазмы и т.п.;
3) преобладание гуморальных нарушенийв форме нарушения пролиферации CD22+ В-лимфоцитов, синтеза специфических антител (IgM, IgG, IgA, sIgA). В таких случаях повышается риск развития инфекций, вызванных внеклеточно паразитирующими бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, энтерококки и т.п.);
4) преобладаниеизменений факторов врожденного иммунитета: фагоцитоз, комплемент, NK-клетки и т.п. а также нарушение продукции цитокинов или экспрессии цитокиновых рецепторов.
В последние годы данная классификация подвергается критике по причинам мобильности показателей определяемых в динамике иммунного ответа. Однако она не лишена целесообразности, чтобы первоначально обозначить повреждения в иммунной системе и обосновать применение иммунотпропных лекарственных средств. При использовании этой классификации у врача появляется возможность динамического контроля за лабораторно-клиническим течением заболевания, проведением иммунореабилитации и иммунопрофилактики у конкретного пациента.
Дата добавления: 2019-07-26; просмотров: 345;