Алгоритм купирования стойкой(более 30 с)ПЖТ

Попросить больного покашлять (кашель нередко восстанавливает синусовый ритм) или нанести удар кулаком в нижний край грудины. Недостатком последнего является слабая энергия удара (всего 2-5 дж), которую нельзя синхронизировать с ЭКГ и то, что удар по грудине с одинаковой вероятностью может как оборвать приступ, так и перевести ЖТ в ФЖ.

Вначале проводится оценка гемодинамических последствий ПЖТ. Так, если больной “стабилен” - неплохо переносит ПЖТ, ЧСС менее 150 в мин и нет значимых гемодинамических нарушений (нет коллапса и неадекватности перфузии), то его в течение 20-30 мин можно лечить введением лидокаина и новокаинамида. Даже если они не устранят ПЖТ, то снизят ЧСС, что позволяет сохранять стабильную гемодинамику на фоне ИМ.

- Лидокаин (шаг № 1) - в/в быстро (за 1-3 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1-1,5 мг/кг). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 225 мг (3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин или ЖТ рецидивирует на фоне его лечения, но больной гемодинамически стабилен, - вводят новокаинамид или проводят ЭИТ.

- Новокаинамид(шаг № 2; можно начинать сразу с него) -в/в, болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта (устранена ЖТ), побочных эффектов или суммарной насыщающей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Препарат вводят под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. После восстановления ритма новокаинамид вводят в/в капельно, медленно со скоростью 2 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.

В качестве резерва используют кордарон (шаг № 3) в/в, в больших дозах 300-450 мг (5 мг/кг), без разведения (по 150 мг за 10 мин). Потом 1 г препарата вводится в/в капельно, в течение 1 ч.

Временной интервал между введениями препаратов зависит от состояния больного. При хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и стабильной гемодинамики - он составляет от 0,5 до нескольких часов.

При регистрации ПЖТ на ЭКГ в виде “пируэта” - полиморфной, двунаправленной веретенообразной кривой (желудочковые комплексы как бы “крутятся” вокруг изолинии на фоне удлиненного QT) и обусловленной дефицитом магния - вводят в/в, струйно (10 мл 10%) кормагнезин (лучше) или сульфат магния (в/в 10 мл 25% раствора с разведением), который менее чистый (содержит кобальт, стекло). При отсутствии эффекта через 10 мин, дозу повторяют, пока интервал QT станет меньше 0,5 с. Широко использовать данные препараты нельзя.

Если введение лидокаина и новокаинамида не дало эффекта (не нормализовался сердечный ритм, появляются повторные ПЖТ или проявления аритмогенного КШ) - проводят ЭИТ (синхронизированную кардиоверсию) мощностью 200 Дж под наркозом. При отсутствии эффекта, ЭИТ повторяют, но с большей энергией (300 дж). После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение САД менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания - то ЭИТ проводят сразу.Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или кормагнезин). Если нет эффекта - проводят повторно ЭИТ (или чрезпищеводную кардиостимуляцию).

Известно, что до 20% остановок сердца возникает в результате асистолии (прямая линия на ЭКГ) и до 70% - вследствие ФЖ. Лечение ФЖ сопровождается при необходимости повторной и многократной дефибриляцией (количество разрядов не ограничено) После каждой ЭИТ выполняют реанимационные мероприятия в течение 1 мин, чтобы лекарства достигли центральных артерий. Если синусовый ритм восстановлен, а сокращения сердца не эффективны, это указывает на электро-механическую диссоциацию. Причиной этого может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда). Реанимацию в этом случае прекращают из-за развития в последующем грубых неврологических изменений.

При А-В блокадах (полной и 2-й степени) методом выбора является электрокардиостимуляция (ЭКС). Для поддержания ЧСС на достаточном уровне во время транспортировки больного в стационар можно использовать: атропин, эуфиллин и изадрин.

Фибриляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровобращения. Частота ФЖ при ИМ составляет 6-15%. Причем в 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч ИМ (60% в первые 4 ч и 80% - в первые 12 ч), только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ, шемии, возникает без предшествующих ОСН (ОЛЖН, КШ) и ХНК или предвестников (ЭС 3-5 классов, ПЖТ, МА). Правда, последние развиваются одинаково часто у больных с ФЖ и без нее.

ФЖ - это фатальное нарушение ритма, на ЭКГ региструется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов). Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления “коротких пробежек” быстрой ПЖТ. Своевременное проведение тромболизиса резко снижает появления устойчивой ПЖТ и вторичной ФЖ.

ФЖ может быть:

- первичной(возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза. Эта ФЖ обычно хорошо купируется (больные выписываются из больницы), положительный эффект от ЭИТ достигается в 80-90% случаев;

- вторичной, возникающей в поздние сроки ИМ, в период активации больного. Она составляет 2-7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (как конечная стадия КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне МА (у 25% больных) или без предвестников. Реанимация успешна лишь в 20-50% случаев, а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, превышает 70%.

С точки зрения клиники ФЖ - это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля, быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, начинают расширяться зрачки; дыхание становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Лечение фибриляции желудочков(последовательность мероприятий):

1.Если в течение 2 мин нельзя сделать дефибриляцию, наносят прекардиальный удар. Нередко он устраняет ФЖ и ПЖТ, но чаще он бесполезен и вреден (удар не синхронизирован с фазами сердечного цикла). Плюс реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ).

ß нет эффекта

2. Немедленная ЭИТ (дефибриляция, первый разряд 300 Дж) - практически единственный способ прекращения ФЖ. Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ. Решающую роль играет время. Каждая минута задержки ЭИТ во времени (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает вероятность восстановления ритма. Так, ЭИТ на 1-й мин (без непрямого массажа сердца) восстанавливает сердечный ритм в 60-80% случаев, а на 2-й мин - только в 30% случаев. Как правило, при отсутствии дефибриляции реанимационные мероприятия при ФЖ практически всегда не эффективны.

ß нет эффекта после первого разряда ЭИТ

3.Продолжение общих реанимационных мероприятий (закрытый массаж сердца, по возможности - интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (в/в, болюсом, 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), повторно каждые 5 мин. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку (2-2,5 мг). Иногда введения адреналина сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в, капельно). В перерывах проводят повторные дефибриляции. После каждой дефибриляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом.

Если ФЖ не удалось купировать после чередований ЭИТ со введениями адреналина, то ее расценивают как рефрактерную. В этих случаях срочно вводят в/в, струйно лидокаин 1,5 мг/кг (обычно 75-100 мг) и повторяют ЭИТ. Если и после этого ФЖ сохраняется, то необходимо искать причины ее рефрактерности (например, ошибки ИВЛ, грубые метаболические нарушения). Часто причину рефрактерности ФЖ выявить не удается.

После нормализации ритма, для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий, сразу вводят в/в струйно антиаритмики - лидокаин со скоростью 2 мг/мин (или новокаинамид, кордарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Для профилактики ФЖ применяют и b-АБ, которые снижают эктопическую активность желудочков и АД (последнее - недостаток).

Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии (СПТ)возникают чаще из А-В узла и при неосложненном ИМ встречаются не часто (в 5% случаев). Обычно появлению СПТ предшествуют частые предсердные ЭС. СПТ с ЧСС более 180 в мин обычно плохо переносятся больными из-за значимого ухудшения гемодинамики. Так, снижаются: диастолическое наполнение желудочков (вследствие укорочения диастолы), коронарный кровоток ишемизированного миокарда и ударный объем сердца (УОС) на фоне роста потребления кислорода миокардом (которое прямо пропорционально тахикардии). Это может привести к углублению ишемии, тяжелым нарушениям функции миокарда с последующим падением АД, формированием критического снижения УОС, опасных для мозга и жизни больного проявлений острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). Многое здесь зависит от: величины повышения ЧСС, длительности СПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения при СПТ тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и резкого снижения фракции выброса левого желудочка (менее 40%).

Лечение СПТ.Важнейший критерий, определяющий тактику лечения - состояние гемодинамики. Если на фоне СПТ появляются снижения АД, сильные боли в груди с изменениями ST, одышка или признаки КШ - немедленно проводят ЭИТ (энергия 100-200 Дж). Если гемодинамика стабильна (нет гипотонии), сознание сохранено, то начинают с фармакологического этапа. Использование вагусных проб при ИМ не показано (да и они не эффективны при нем). Необходимо убедиться, что комплексы QRSузкие. При СПТ с широкими комплексами QRS, введение верапамила и АТФ опасно.

Наиболее эффективен для купирования СПТ верапамил, имеющий большую продолжительность действия (до 30 мин) и оральные формы, что позволяет проводить профилактику СПТ. Назначая верапамил, следует исключить ПЖТ, чтобы избежать ее перехода в ФЖ вследствие особенностей действия верапамила. Эффективность верапамила обусловлена блокированием проведения импульса в А-В узле и замедлением сокращения желудочков.

Алгоритм купирования СПТ (последовательность):

ß

1-й шаг ® верапамилс разведением 5-10 мг в/в, болюсом за 1-3 мин.

ß (-) эффект

Повторно, через 10 мин верапамил в/в болюсом, в той же дозе.

ß (-) эффект

2-й шаг®Через 20 мин новокаинамид – 10 мл (1000 мг) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1-3 мин на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно.

Нередко ведущей причиной СПТ является увеличение давления в левом предсердии (ЛП), как, например, при остро возникшей недостаточности ЛЖ (ОЛЖН). Об этом судят по давлению заклинивания легочной артерии, которое соответствует таковому в ЛП. Так, если это давление превышает 18 мм рт. ст., то имеется застой крови в ЛП (то есть, ЛЖ работает “слабо”) и необходимо повысить сократимость миокарда ЛЖ за счет уменьшения объема в/в вливаемой жидкости и в/в введения лазикса.

Если давления заклинивания легочной артерии меньше 15 мм рт. ст., то у больного ИМ имеется снижение ОЦК и ему необходимо в/в ввести жидкость (реополиглюкин). По уровню давления заклинивания легочной артерии и “ведут” инфарктного больного в отделениях реанимации.

МА(ЧСС более 150 в мин) обусловлена появлением микро re-entry в предсердии и встречается при ИМ в 10% случаев (у пожилых лиц в 2-3 раза выше). Ранняя (в первые сутки ИМ) МА носит, как правило, преходящий характер. В более поздние сроки появление МА связано с растяжением ЛП у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ. Пароксизм МА может вызвать смерть у 25% больных с обширным ИМ передней локализации, особенно при ЧСС более 160 в мин или при большом дефиците пульса, когда мал выброс крови в аорту.

В период пароксизма тахиформы МА (как и при СПТ) могут возникнуть серьезные гемодинамические последствия не только вследствие быстрого сокращения желудочков, но и из-за потери транспортной функции предсердий. При этом возникают:

- резкое снижение сократимости предсердий (на 25%) и уменьшение диастолического наполнения желудочков вследствие укорочения диастолы (последующего снижения коронарного кровотока) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий;

- проявления ОЛЖН и в редких случаях аритмогенного КШ;

- проявления острой правожелудочковой недостаточности;

- снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на выраженного фоне церебрального атеросклероза).

Лечение пароксизма МА на фоне ИМ проводится по общим правилам.Показания к экстренному восстановлению синусового ритма (ЭИТ): выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит; имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии. В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие отека легких (ОЛ). При стабильном состоянии больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводится фармакологическая терапия.

С целью урежение ЧСС желудочков при высокой исходной тахикардии, переводят тахисистолическую форму МА в брадисистолическую (с ЧСС до 60 в мин).Используют в/в антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- верапамил (можно дигоксин, обзидан или кордарон). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма (но это не всегда надо) с помощью: новокаинамида или ритмилена, ритмонорма, кордарона. Если новокаинамид, назначать сразу при пароксизмах тахисистолической формы МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС до 200 в мин и более. Иногда сразу быстро восстанавливают синусовый ритм с помощью кордарона или соталола. Всем больным с МА показано в/в введение гепарина, в зависимотси от длительности МА.

Верапамил вводят в/в, болюс по 5-10 мг в 1 мин, повторно через 30 мин. Потом в/в капельно со скоростью 2-5 мкг/кг/мин.

ô либо:

Сердечные гликозиды (по сути пароксизмы МА - это единственное показание для СГ при ИМ). Дигоксин(не всегда способен восстанавливать синусовый ритм, но урежает ЧСС)-в/в, болюс в насыщающей дозе по 1 мг (0,6-1 мг для больного с весом 70 кг) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления К⁺ внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин
4 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.

ô либо:

Кордарон(300 мг без разведения за 5 мин; до 1200 мг/д). СГ и кордарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной СН;

ô либо:

Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин или атенолол (2,5-5 мг за 2 мин, до достижения общей дозы 10 мг за 15 мин. b-АБ не показаны при сильной СН, тяжелых ХОЗЛ.

При отсутствии эффекта (но после урежения ЧСС), через 1 ч для восстановления синусового ритма вводят новокаинамид (в/в 0,5-1,0 г в 10 мл физиологического раствора натрия хлорида со скоростью 1 мл/мин) до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг.

Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития ФЖ), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг), ритмилен (150 мг) или новокаинамид. В этом случае противопоказаны: СГ, АК, b-АБ(они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики).

После купирования МА необходимо устранить причины (по возможности), вызвавшие МА и предотвратить рецидивы МА назначением антиаритмиков (новокаинамид). Если несмотря на лечение у больного появляются эпизоды пароксизмальной МА, необходимо назначить антикоагулянтную терапию для профилактики системных эмболий.

Трептание предсердий (ТП) - этиология и генез развития похожи на МА. ТП возникает у 3-6% больных ИМ. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада (например, 2:1 с частотой сокращений желудочков 150 в мин) с постоянным или непостоянным проведением.

Тактика лечения больных с ТП отличается от таковой при МА. ТП плохо поддается купированию антиаритмиками (они только снижают ЧСС, но не нормализуют ритм), поэтому основным и эффективным методом леченияявляетсяЭИТили ЧПЭС (особенно если имеется нестабильность состояния больного). Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, тоТП переводят в МА, быстро снижают ЧСС (в/в вводят b-АБ, верапамил, СГ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ.

Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовая брадикардия (СБ) и А-В блокады.

СБ чаще выявляется при нижнем ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижне-задней стенке ЛЖ) или ишемического повреждения сино-атриального узла. СБ редко дает какие-либо “проблемы” при ИМ. Так, многие больные с СБ и ЧСС менее 50 в мин имеют стабильную гемодинамику (нет гипотонии), неблагоприятные симптомы отсутствуют. Эти больные нуждаются только в мониторировании ЭКГ, необходимости в лечении нет. Ряду инфарктных больных, плохо переносящих СБ (особенно на фоне гипотонии), вводят в/в атропин (по 0,4-0,6 мг, каждые 5-10 мин), до достижения суммарной дозы 2 мг и повышения ЧСС до 60 в мин.

Брадиаритмии не желательны больным с ИМ по ряду причин, так как могут:

- вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);

- повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардий по механизму re-entry;

- снизить активность эктопических водителей, которые не могут вызвать сокращения желудочков;

- уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда.

Нарушения проводимости при ИМвозникают вследствие ишемии синусового узла или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3-5 суток ИМ. При обширных ИМ (особенно передне-перегородочных), особенно у пожилых больных, чаще возникают и блокады ножек пучка Гиса (в 10-20%) в разных комбинациях. А-В блокады 1-й степени - самое частое нарушение проводимости (встречается в 5-15% случаев ИМ). А-В блокады 2-3 степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (с летальностью 30%) вследствие того, что А-В узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады почти всегда носят преходящий характер: длятся от нескольких ч до 3-7 суток (у 60% больных менее суток). А-В блокады 1-2-й степени в половине случаев переходят в полную А-В блокаду. При ИМ нижней локализации, как правило, А-В блокады развиваются постепенно (но не всегда): сначала удлиняется PR, затем появляется А-В блокада 2-й степени, 1-го типа (с периодами Самойлова-Викенбаха), далее - полная А-В блокада.

1-й вариант - преходящая, проксимальная А-В блокада с сохранением активности А-В узла (ЧСС = 40-50 в мин). Эта блокада протекает благоприятно и не дает тяжелых нарушений гемодинамики. При таком варианте А-В блокады задачей лечения является повышение ЧСС, так как брадикардия способствует неадекватности кровообращения, как системного, так и в коронарных артериях. Вводят в/в, струйно атропин (эффективность - около 35%) 1 мл 0,1% (или 0,01 мг/кг). Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы 2,5 мг (или 0,04 мг/кг). Если после первой дозы произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и п/к. Атропин при ИМ не безвреден, он может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), спровоцировать ЖТ и ФЖ. Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин. Если не получено эффекта от введений атропина, то проводят наружную, чрезкожную ЭКС, ЧПЭС или трансвенозную ЭКС (электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам любую ЧСС (оптимальная - 80-90 в мин).

Если атропин не дал результата, а немедленное проведение ЭКС невозможно - повышают ЧСС с помощью вазопрессоров (под контролем АД): адреналина (в/в, капельно 1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/мин; последующая скорость введения определяется ЧСС и АД) или дофамина (в/в, капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг/мин).

Использование атропина, адреналина и дофамина ограничено: их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления миокардом кислорода и возможностью расширения зоны некроза миокарда. Поэтому лучше использовать в/в, капельное введение эуфиллина (эффективность - около 75%), особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация (ЧСС менее 20 в мин и АД близко к нулю).

2-й вариант - возникает обычно на 3-5 сутки ИМ передней стенки, при котором блокируется дистальная часть проведения (нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный идиовентрикулярный ритм (с неустойчивой ЧСС менее 20 в мин), на фоне которого может возникать преходящая асистолия. Этот вариант А-В блокады свидетельствует об обширности зоны некроза в миокарде (дает 70% летальность) и возникает часто внезапно, в первые 12-24 ч ИМ. В этих случаях сразу проводят ЭКС (в течение 3-4 дней). Если таковой возможности нет - вводят в/в, капельно эуфиллин (или адреналин, алупент).

Алгоритм купированияА-В блокады
(есть пульс, но САД менее 90 мм рт. ст.)

Уложить больного с приподнятыми ногами на 20^о от поверхности.

Атропин (с целью повышения ЧСС) - в/в 1,0 мг (дозы менее 0,5 мг малопригодны, так как надо много времени на введение полной дозы); при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг) за 10 мин.

нет эффекта ß

Немедленная ЭКС наружная или трансвенозная (лучший метод коррекции А-В блокад). Если не отмечен положительный эффект или ЭКС нельзя сделать, вводят:

Эуфиллин - в/в, медленно, струйно 240-480 мг (10 мл 2,4% раствора);

нет эффектаß

Допамин (5-20 мг/кг/мин). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД. Использование вазопрессоров - это часто временная мера, которая позволяет стабилизировать состояние больного, пока не начата ЭКС.

нет эффектаß

Адреналин(в редких случаях) -- в/в, капельно 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин. Если есть пульс, то адреналин не вводят струйно, так как при таком введении побочные эффекты сохраняются долго. В/в, капельная инфузия адреналина позволяет быстро скорригировать дозу.

Изадрин(изопротеренол) лучше не назначать больному с ИМ, так как препарат резко повышает потребление миокардом кислорода и вызывает периферическую вазодилятацию.

Дополнительно больному проводится оксигенотерапия и коррекция гиповолемии. В ходе лечения А-В блокад нельзя назначать больномупрепараты калия и СГ. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий.

Затяжное, рецидивирующее течение ИМ(до 2 месяцев)чаще возникает у пожилых больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. У больного появляются новые очаги некроза той же локализации (первичный некротический процесс полностью не закончился), возникают типичные боли, а потом отмечается повышение температуры тела и ферментов (КФК, тропониновый тест, АСТ, АЛТ, ЛДГ). ЭКГ диагностика затруднена из-за наличия предшествующих изменений.

Повторный ИМ(возникает через 2 месяца) возникает чаще у пожилых мужчин с АГ в течение первого года после тромболизиса или при ИМ без Q. Этот ИМ протекает тяжело (нередко выявляются астматический вариант и аритмии), с частым развитием ОСН и утяжелением имеющейся ХНК. Повторный ИМ диагностировать трудно, так как не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Полезно в диагностике выявление роста КФК (МВ КФК) и ЛДГ. Риск развития этого ИМ снижается при лечении аспирином и b-АБ.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардиявстречается в 10-50% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном ИМ без Q, в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Эта Ст вызывает появление приступов болей в сердце после безболевого периода вследствие углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появления митральной регургитации, нарушения проводимости. Возникновение болей уже через 24-48 ч после начала ИМ на фоне изменения зубца Т и ST - плохой прогностический признак (увеличивается вероятность смерти). Ранняя стенокардия может быть: в покое или при минимальной ФН (по самообслуживанию); проявляться ангинозной болью или ее эквивалентами (приступами КА). О тяжести этой Ст свидетельствуют:

- возникновение приступов в покое, без роста АД) или при минимальной ФН (по самообслуживанию) в первые дни ИМ;

- смещение ST вне зоны ИМ (“ишемия на расстоянии”). При этом прогноз хуже, чем у больных с ишемией в инфарктной зоне;

- нарушения ритма или гемодинамики в период приступа или сразу после него.

Лечат эту Ст как нестабильную - сразу ограничивают двигательную активность, пока не будет получен положительный эффект от лечения. Вводят в/в антиангинальные средства - нитраты, b-АБ и антагонисты кальция (для предотвращения спазма коронарных артерий). Например, 1% нитроглицерин (со скоростью 10-15 капель в мин; обычно хватает 3-5 в/в инфузий) + орально
b-АБ (атенолол по 20 мг 2 р/д или пропранол по 20-40 мг 2 р/д) + ИАПФ. Если больной исходно получал эти препараты, то их применяют в больших дозах. Как правило, позднее таким больным необходимы хирургические методы восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика или АКШ).

У 7-16% больных ИМ в первые 10 дней может быть его распространение(генез похож на возвратную постинфарктную Ст).Частота данного осложнения выше при ИМ без Q (вследствие преобладания субтотальной окклюзии коронарной артерии) и у пожилых женщин.В отличие от ранней Ст, в этом случае отмечаются: более выраженная клиника, постоянные изменения ST, QRS и второй пик роста КФК (после первого пика). Позднее постепенно снижаются ФВЛЖ и УОС, увеличиваются размеры ЛЖ.

Механические дефектывключают: разрывы свободной стенки сердца (80%) или межжелудочковой перегородки (15%), острую митральную регургитацию вследствие разрывов сосочковых мышц (5%). Разрывы сердца возникают при ИМ в 1-3% случаев (но их частота составляет 15% в группе больных с летальным ИМ), чаще в первую неделю первого переднего обширного, трансмурального ИМ с Q и у пожилых женщин. Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3 место после ФЖ и КШ. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека: составляет около 4% у лиц до 50 лет; 20% - у больных в возрасте 50-59 лет и более 30% - у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны:

- первый, обширный передний трансмуральный ИМ с зоной поражения ЛЖ более 20%;

- пожилой возраст;

- нижняя локализация ИМ;

- наличие в анамнезе АГ или СД;

- чрезмерная двигательная активность в острый период.

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика: первые 24 ч и потом, на 4-7 день от начала ИМ. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут. Разрывы сердца могут быть:

- ранними (пик - 3-5 день ИМ) и поздними;

- наружными и внутренними;

- медленнотекущими (в течение нескольких ч с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца и с возможностью успеть помочь больному) и одномоментными (с острой гемотампонадой).

Наружные разрывы свободной стенки сердца составляют более 80% от общего числа разрывов. Они чаще (в 1-6% случаев) встречаются на фоне ИМ передней стенки или заднебоковом сегменте ЛЖ и ответственны в 10-20% случаев за летальность больных больнице от ИМ. Большая часть таких разрывов происходит в первые 1-4 дня: в 1/3 случаев разрывы возникают в первые сутки и в 1/2 случаев в первые 3 дня, в период максимальной миомаляции миокарда (размягчения и интенсивного рассасывания некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются. Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных Q-ИМ, на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца.

Клиника наружного разрыва сердца (кровь из ЛЖ изливается в полость перикарда) представляет катастрофический синдром. Так, если возникает быстрый и массивный разрыв, то смерть от тампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце, теряет сознание и умирает. В других случаях (при меньшем разрыве или его постепенном и медленном развитии) возникают: тяжелый болевой приступ, сильное волнение, нарушение сознания или его кратковременная потеря, последующее внезапное исчезновение АД и пульса, ареактивный КШ, выраженная острая ПЖ недостаточность. Через 4-5 мин возникает остановка дыхания. Иногда больные живут несколько часов при медленно нарастающей тампонаде сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм и брадикардия, что указывает на появление электромеханической диссоциации - миокард сокращается, но кровь идет в перикард, вызывая тампонаду сердца.

При подозрении на тампонаду сердца срочно проводится пункция полости перикарда и хирургическое вмешательство (зашивание перикарда), если больного довезут до операционной. Закрытый массаж сердца в этом случае бесполезен. Для профилактики разрывов миокарда при ИМ назначаются b-АБ, которые уменьшают напряжение стенки миокарда.