Неотложная помощь при КА и кардиогенном ОЛ

Для купирования ОЛЖН основное значение имеют нитраты, диуретики, а в тяжелых случаях - нитропруссид натрия. Таким образом, как видно из схемы, при ОЛ на фоне высокого или нормального АД (варианты 2, 3 и 4) главное в лечении - снизить венозный возврат (преднагрузку) и ОПС (постнагрузку). Для этого используют мощные диуретики (уменьшающие АД, ОЦК и постнагрузку) и периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия), которые уменьшают: систолическое и диастолическое давление в ЛЖ, легочную гипертензию, преднагрузку, гидростатическое давление в капиллярах легких.

ОЛ тем труднее поддается терапии, чем ниже АД, при котором ОЛ развивается. Так, при вариантах 5 и 6 (снижены УОС, АД и повышено КДД в ЛЖ), которые хуже лечатся, главное - повысить сократимость миокарда и снизить постнагрузку (ОПС). Для этого используют вазопрессоры (добутамин, дофамин, норадреналин) и вспомогательные средства (малые дозы периферических вазодилататоров).

Программа лечения ОЛ при умеренно сниженном АД = 75-90 мм рт. ст.(в том числе и больных ИМ):

- для борьбы с одышкой в/в введение наркотических анальгетиков (морфин 1 мл 1%, хуже промедол 2 мл 2%; для усиления эффекта дополнительно вводят 2 мл димедрола);

- вазопрессоры(повышающие АД) - допамин в/в, капельно 50 мг в 200-400 мл калий-поляризующей смеси (скорость - 5-20 мкг/мин или 20 кап/мин); если нет эффекта - норадреналин (скорость - 0,5-30 мкг/мин) до стабилизации АД. Иногда допамин вводят на фоне нитроглицерина (особенно, если при повышении АД появляются симптомы ОЛ), который воспроизводит часть гемодинамических эффектов морфина и во многих случаях позволяет обойтись без него;

- преднизолон (90-150 мг) в/в, капельно или струйно на изотоническом растворе натрия хлорида;

- в случае присоединения аритмий показано в/в введение СГ, но в половинных дозах (при ИМ);

- диуретикии вводятся только после стабилизации АД;

- дополнительно проводятся ингаляции кислорода с пеногасителями и коррекция ацидоза.

Программа лечения ОЛ(последовательность) на фоне нормального АД (в том числе и у больных ИМ):

- нитроглицерин по 1 табл. под язык, повторно через 5-7 мин;

- морфин или НЛА (дропперидол 1мл 0,25% + фентанил 2 мл 0,005% или 2 мл комбинированного препарата таломонал), независимо от болевого синдрома;

- лазикс (80 мг в/в, струйно);

- периферический вазодилататор (в/в, капельно) при АД не менее 120 мм рт. ст.;

- для улучшения проходимости дыхательных путей одновременно проводят аспирацию пены из полости ротоглотки с помощью электрического отсоса; вдыхание пеногасителей через носовые катетеры - увлажненного спиртом 70-96% кислорода или антифомсилана.

Программа лечения ОЛ на фоне высокого АД(гипертонический криз):

- Больному придается сидячее положение в постели или со спущенными ногами.

- Для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения:

а) назначают в/в наркотические анальгетики (снижающие и тягостное чувство удушья) - промедол (1 мл 2%), морфин (1 мл 1%) или НЛА;

б) в/в, медленно вводят ганглиоблокаторы(их эффект похож на кровопускание) - бензогексоний (1 мл 2,5%) или пентамин (1 мл 5%) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость - 1 мл/мин, под контролем АД после каждого 1 мл смеси). Гипотензивный эффект появляется через 3-5 мин. АД снижают на 1/3 от исходного уровня, потом - до 120 мм рт. ст. (но не ниже). При ИМ лучше вводить коротко действующий арфонад (50-250 мг в/в, капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20 кап/мин. Арфонад не оставляет после себя длительного последействия. При АД ниже 150/90 - ганглиоблокатры не назначают;

в) если АД не падает менее 100 мм рт ст., то можно ввести в/в периферические вазодилататоры - спиртовой 1% раствор нитроглицерина (2-4 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, начинают со скоростью 10-15 капель в мин), изокет, перлинганит. При этом необходимо строго следить за центральной гемодинамикой (давлением наполнения левого желудочка), чтобы не возник “синдром заклинивания”.

- Для снижения ОЦК, венозного притока к сердцу и разгрузки малого круга - вводят в/в быстродействующий лазикс (60-120 мг).

- Для улучшение сократительной способности миокарда - назначают в/в, капельно СГ (строфантин) вместе с калий поляризующей смесью, особенно при угрозе КШ.

- Для снижения проницаемости сосудистой стенки - вводят в/в антигистаминные препараты (супрастин 2 мл) и аскорбиновую кислоту (5-10 мл 5%).

- Для купирования сопутствующего бронхоспазма - вводят в/в, струйно эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида.

- Для коррекции ацидоза - в/в капельно вводится 100-150 мл 4% раствора бикарбоната натрия (под контролем КЩС).

После купирования ОЛ необходимо выявить основное заболевание, если ранее оно было не известно.

Применение СГ при кардиогенном ОЛ не показано, так как при ИМ (особенно в первые дни), ОКН, миокардите, синусовом ритме, положительное инотропное действие (работа сердца становится более экономной) СГ реализуется не в полной мере. СГ не показаны при ОЛ и вследствие легочной патологии (массивная пневмония). СГ, даже в малых дозах, часто вызывают аритмогенный эффект (вплоть до развития ПЖТ и ФЖ). Кроме того, воздействовать на сократимость миокарда следует не во всех случаях кардиогенного ОЛ. Например, при митральном стенозе или гипертоническом кризе, осложнившихся ОЛ, - показаний для стимуляции миокарда нет. Обычно СГ (дигоксин 1 мл 0,025% в 10 мл изотонического раствора, медленно, в течение 5 мин) назначают при тахисистолической форме МА на фоне умеренной ОЛЖН.

Лечение острой бивентрикулярной недостаточности (например, при обширном ИМ). Если она возникла на фоне МА и кардиомегалии - вводят в/в лазикс (80 мг), позднее назначают внутрь верошпирон (0,05 г 4 р/д). При высоком (или нормальном АД) назначают в/в, капельно 1% раствор нитроглицерина (со скоростью - 100 мкг/мин).

Лечение ОРДСВ - неспецифическое (требует воздействия, прежде всего, на основное заболевание), комплексное и включает:

1. Нормализацию легочного кровотока.

2. Респираторную поддержку, а при ее неэффективности - обеспечение искусственной оксигенации (кислородотерапия) и элиминации СО_2.

3. Воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану (улучшение легочного капиллярного кровотока).

4. Улучшение дренирования мокроты.

5. Устранение полиорганной недостаточности (ПОН).

Для улучшения легочного кровотока используют:

- антитромботическую терапию (в/в гепарин 1000 Ед/ч или п/к; тканевой активатор плазминогена);

- улучшение реологических свойств крови (в/в, капельно 10% раствор гидроксиэтилкрахмала или реополиглюкин в дозе 10 мл/кг массы тела в сочетании с антиагрегантами (тренталом, курантилом); вливание свежезамороженной плазмы. Все это уменьшает ПЖ недостаточность, сброс воды, белка и токсинов в легочный интерстиций из поврежденных капилляров, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов к эндотелию легких;

- для снижения повышенной проницаемости сосудов необходимо исключить повышение ОЦК, но и не допустить гиповолемии. Инфузионная терапия ориентирована на предупреждение патогенной активации клеток эндотелия (важнейшего звена патогенеза ОРДСВ);

- ингаляции (или в/в введение) в течение 3-30 дней 0,00004% оксида озота или простациклина (4 нг/кг) - что стимулирует эндотелий к выработке NO, вызывает вазодилатацию и уменьшение тромботического потенциала крови.

С целью воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану (уменьшения отечности и воспаления) вводят ГКС (2 мг/кг/д) в течение 1-2 недель, особенно на фоне тяжелого течения ОРДСВ, выраженной эозинофилии крови и мокроты и отсутствии эффекта от комплексной терапии. Но ГКС в больших дозах снижают выживаемость больных, из-за снижения иммунного ответа и развития суперинфекции. ГКС не применяют для профилактики ОРДСВ или на его заключительной стадии (на фоне септического синдрома). Для улучшения функционирования альвеоло-капиллярной мембраны также назначают PG-E₁ (альпростадил) в дозе 0,025 мкг/кг/мин. При ОРДСВ всегда поражается сурфактант (нарушается и его выработка), поэтому ингалируют в аэрозолях 50-100 мг/кг дипальметиловый лецитин (“экзосурф”). Стимулируют синтез сурфактанта также амброксол и эуфиллин. Для уменьшения повреждающего действия метаболитов на легочную мембрану используют антигистаминный и антипростагландиновый эффект аспирина (0,25 г в сутки). Для респираторной поддержки в 3-й стадии ОРДСВ используют ИВЛ в режиме оптимального повышения давления в конце выдоха.

При ОРДСВ нарушен мукоцилиарный транспорт. Улучшение дренирования дыхательных путей осуществляется: эффективным кашлем (оптимизированным положением тела - повороты больного на живот в течение 30 мин), ингаляциями муколитиков (ацетилцистеина) и В₂-АГ (сальбутамол, беротек), в/в введением эуфиллина, вибрационным массажем грудной клетки, бронхоскопиями с отсасыванием мокроты и проведением бронхоальвеолярного лаважа.

При развитии ОСН проводится инотропная стимуляция допамином (в/в, капельно со скоростью 1-5 мкг/кг/мин) или добутамином на фоне объемной разгрузки сердца (в/в лазикс 10-12 мл) или гемодинамической (в/в, капельно нитроглицерин 5 мл 1%).

По показаниям проводят: коррекцию КЩР и электролитных нарушений; терапию АБ (действующими на Гр^(-) микрофлору), а также детоксикацию (улучшающую удаление токсинов; их элиминации при ОРДСВ резко нарушена) - гемосорбцию, плазмоферез, гравитационное разделение крови и УФО облучение собственной крови.

Острая сосудистая недостаточность. Имеется две ее формы - обморок (Об) и коллапс (шок). Эта недостаточность развивается вследствие нарушений нормальных взаимоотношений между работой сердца, ОПС, емкостью сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

Коллапс и шок - более тяжелые формы сосудистой недостаточности, чем Об. При коллапсе возникает тотальная сосудистая недостаточность с нарушением функции внутренних органов. Общепринято, что более легкие формы сосудистой недостаточности (в клинике доминирует гипотензивный синдром), без явных метаболических нарушений относят к коллапсу. Более тяжелые формы сосудистой недостаточности (со стойким падением АД), при которых нарушается метаболизм, микроциркуляция и функция внутренних органов и систем - называют шоком. При своевременном лечении прогноз при коллапсе более благоприятный, а при шоке - он всегда серьезный, даже при адекватной терапии больного.

Основной патогенетический механизм коллапса и шока - падение УОС (мнее 2,5 л/мин/м²) плюс рост давления в легочной артерии и наполнения ЛЖ (более 18 мм рт. ст.). Известно, что АД = СИ*ОПС. Для постоянства АД, при снижении СИ или ОПС, требуется рост другого фактора. Если такой компенсации нет - АД падает (либо за счет уменьшения СИ или ОПС при нормальном СИ). Снижение АД может быть обусловлено:

- нарушениями МОК, который, в свою очередь, может быть связан со снижением сократительной способности (КШ) или ОЦК (чаще всего вследствие острой кровопотери);

- острыми нарушениями тонуса сосудов (вследствие блокады нейрогенной импульсации при болевом шоке и массивного выброса гистамина при анафилактическом шоке).

Шок может быть:

- обструктивным -падает УОС вследствие обструкции сосудов (препятствие кровотоку). Этот шок возникает при перикардите с тампонадой сердца, массивной ТЭЛА и спонтанном пневмотораксе, шаровидном тромбе левого предсердия, аортальном или митральном стенозе, каортации аорты, сдавлении верхней полой вены;

- гиповолемическим (компенсаторная вазоконстрикция временно поддерживает АД) - от внутренней (например, расслаивающая аневризма аорты) или наружной кровопотери (падает ОЦК), от потери жидкости, электролитов при профузных поносах и рвоте, от потери белка при ожогах и нефротическом синдроме;

- перераспределительным:чаще-инфекционно-токсический (септический) при сепсисе, тяжелой пневмонии, гнойном холецистите. В этих случаях вследствие попадания в кровоток Гр^(-) микробов и действия их токсинов повышается проницаемость сосудов, идет выход жидкой части крови из циркуляции и депонирование ее в венах брюшной полости. О септическом шоке следует думать, когда у высоко лихорадящего больного резко падает АД и появляется выраженная одышка; реже - анафилактический, развивающийся по типу аллергической реакции немедленного типа. Этот шок обычно возникает после введения АБ, вакцин, укусов пчел и ос у ранее сенсибилизированных больных;

- кардиогенным.

Обморок (синкопальное состояние) - целая группа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Обморок обусловлен острой, транзиторной недостаточностью мозгового кровообращения (при его снижении более, чем на 50%). Возникает приступ кратковременной, на несколько секунд (в большинстве случаев) или минут, потери сознания с генерализованной мышечной слабостью, нарушением постурального тонуса, деятельности сердца (падает АД, ослабляется пульс, нарушается ритм сердца) и дыхания (становится почти незаметным) и последующим быстрым и полным восстановлением нормального сознания. В целом для Об характерны: внезапное развитие, кратковременность и обратимость.

Повторные эпизоды Об неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы - на сегодняшний день довольно частая патология. Так, около 30% взрослого населения имели хотя бы один Об, а 3% - рецидивирующие Об. У пожилых лиц частота Об заметно повышается. Об требует немедленного обследования больного для установления причины потери сознания (неизвестно чем закончится следующий Об). Огромное количество причин могут вызвать приступы Об. Так, около 80% Об имеют неврогенную природу (НЦД, вертебро-базилярная недостаточность, эпилепсия и др) и только 20% Об обусловлено терапевтическими (кардиогенными) причинами - ИМ, СССУ, аритмии (ПЖТ, ФЖ), приступы М-А-С. Прогноз при Об зависит от характера основного заболевания. Об - лишь симптом, наблюдаемый как у здоровых лиц, так и у больных с различными заболеваниями. Так, появление Об на фоне аортального стеноза, ГПКМ, легочной гипертензии (ЛГ) является неблагоприятным фактором. При некоторых заболеваниях (ИМ, тяжелые нарушения ритма сердца, аортальный стеноз) Об следует рассматривать как фактор внезапной смерти.

В патогенезе Об ведущую роль играют: резкое падение УОС или неадекватность механизмов вазодилатации - снижение тонуса периферических сосудов мышечного типа (их дилатация), ведущее к резкому уменьшению ОПС (без адекватного увеличения УОС), ОЦК и венозного возврата крови к сердцу (важнейший гемодинамический фактор развития Об). Последнее способствует вторичному резкому снижению УОС, АД и транзиторной гипоперфузии (гипоксии) мозга. Так, при снижении АД менее, чем 60 мм рт. ст. сильно уменьшается кровоток мозга.