Гемодинамические осложнения при ИМ

Гиповолемическая гипотензия - часто возникает у пожилых больных, получавших ранее длительно мочегонные, большие дозы нитратов, а также на фоне повышенного потоотделения, рвоты, поноса и недостаточного приема жидкости. Гиповолемия способствует неадекватному наполнению ЛЖ, а в последующем - снижению УОС. Если гиповолемия подозревается у больного, то вводят в/в небольшое количество жидкости (50 мл изотонического раствора натрия хлорида). Клинические симптомы гиповолемии - отсутствие венозного застоя в легких, ортопноэ и спадение подкожных вен. Лучше поставить катетер для измерения давления заклинивания легочной артерии, которое должно быть в пределах 8-12 мм рт. ст.

Персистирующая АГ(мягкая, умеренная с САД до 180 мм рт. ст.) -отмечается у многих больных в первые часы ИМ. Эта АГ обычно снижается по мере обезболивания больного. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы - назначают осторожно b-АБ (пропранол). Отсутствие тахипноэ, наличие громкого первого тона и адекватного пульсового давления - клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД, превышающим 180/110 мм рт. ст., несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, в/в вводят нитроглицерин - в начальной дозе 15-20 мг/мин, с повышением дозы на 10 мг/мин каждые 5 мин, до получения необходимого эффекта. Нередко при тяжелой АГ могут потребоваться высокие дозы нитроглицерина (200-400 мг/мин) или введение нитропруссида натрия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром слабости насосной функции сердца (чаще преобладает нарушение функции ЛЖ) развивается у 25% больных ИМ. ОЛЖН - главная причина летальности в стационарах от ИМ. Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда (особенно на фоне его предшествующего поражения) обуславливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных определяющих функции ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ, если более 40% - истинный КШ с летальностью более 70%, если более 50% массы ЛЖ - ареактивный КШ.

Схема лечения ОСН на фоне ИМ похожа на таковую при другой патологии. Для предупреждения и лечения ОСН на фоне ИМ основное значение имеют: нитраты, а в тяжелых случаях (при развитии ОЛ) нитропруссид натрия (снижающие пред-постнагрузку на сердце, симптомы застоя); диуретики (уменьшающие легочной застой) и ИАПФ. Главное отличие касается СГ, при ИМ их эффективность проблематична (в первые дни ИМ они не эффективны), так как функционирование неинфарктной ткани может быть нормальным. СГ не улучшают систолическую или диастолическую дисфункцию инфарктной ткани сердца. СГ в остром периоде ИМ (на фоне плохого кровоснабжения) могут стимулировать развитие тяжелых аритмий (вплоть до ФЖ). Обычно СГ применяют при ИМ в случае комбинации ОЛЖН с МА, когда необходимо снизить ЧСС (все же в этих случаях лучше применять кордарон или верапамил).

Кардиогенный шок(КШ) как синдром энергетической недостаточности миокарда является крайней степенью острой слабости ЛЖ (он не способен адекватно прокачивать кровь) при ИМ (обычно переднем) с элементами сосудистой недостаточности. КШ протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов, дезорганизацией микроциркуляции и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток и развитию некроза. Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных Q-ИМ - 15%). КШ у половины больных развивается в первые сутки ИМ, являясь причиной смерти у 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Иногда КШ развивается внезапно, без предвестников (как при ИМ), а в других случаях КШ является конечным этапом хронического тяжелого заболевания (конечная стадия клапанного порока сердца).

Причины КШ:

- немеханические - синдром малого сердечного выброса вследствие значительного снижения функции ЛЖ;

- механические - разрыв стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо, острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц.

Варианты КШ:

- рефлекторный, болевой(в ответ на плохое обезболивание САД падает до 90 мм рт. ст.). Его более правильно называть болевой коллапс (выраженная артериальная гипотензия) вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но без явных нарушений метаболизма и микроциркуляции, в отличие от шока. Купирование боли и однократное введение инотропных средств - вазопрессоров (мезатона) улучшает состояние больного и нормализует АД;

- аритмогенныйвследствие тахиаритмий (ПЖТ, частая желудочковая ЭС), брадиаритмий (неполная и полная А-В блокады). Купирование аритмии (здесь главное восстановить синусовый ритм или снизить ЧСС) сопровождается улучшением насосной функции сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ);

- из-за острых разрывов межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ;

- из-за поражений клапанов;

- истинныйиз-за миокардиальной (насосной) недостаточности ЛЖ. Этот вариант чаще возникает в первые часы обширного ИМ у пожилых лиц или при повторном ИМ у больных ИБС.Его критерии: стойкая гипотония (САД<80 мм. рт. ст.; пульсовое давление <20 мм. рт. ст.; давление наполнения ЛЖ или давление капиллярного заклинивания легких >18 мм. рт. ст; нет эффекта от лечения вазопрессорами и реополиглюкином (имеется стойкая гипотония); у большей части больных имеются симптомы ОЛЖН (или ОПЖН), которые усиливаются; гипоксическая энцефалопатия; усиливается коронарная недостаточность с увеличением зоны некроза; прогрессирует олигоурия (вплоть до анурии), по мочевому катетеру выделяется <20 мл/час; снижается скорость кровотока (время исчезновения “белого пятна” на ногтевом ложе >2 сек); купирование боли и аритмий заметно не улучшает состояние кровообращения;

- ранний(в первые часы ИМ);

- поздний(через 3-7 суток после развития ИМ).

Патогенез КШ

Обычно УОС при КШ сильно снижается, ОПС несколько повышается (но в меньшей степени, чем падение УОС), ОЦК снижается. Начало КШ обусловлено ИМ (тромбозом коронарных артерий) с последующим прекращением сокращения участков миокарда в зоне некроза, а жизнь больного зависит от степени нарушения микроциркуляции (глубины метаболических нарушений в органах и тканях). Патологический круг многократно замыкается и разорвать его можно лишь интенсивной терапией (но не во всех случаях).

Патофизиологические нарушения обуславливают клинику КШ:

- неадекватная перфузии тканей - системные, дыхательные (повышение ЧД, кашель, хрипы) и кардиоваскулярные симптомы;

- уменьшение перфузии мозга - нарушения моторной функции и сознания.

Критерии тяжести КШ: его длительность (при тяжелом КШ гипотония длится многие часы); реакция на вазопрессоры; нарушения КЩБ; выраженность олигоурии и степень снижения АД (на 30% от исходного уровня). Последний параметр не является определяющим в КШ. Так, многие больные выздоравливают после эпизода падения САД менее 80 мм рт. ст. в течение нескольких часов. При НЦД по гипотоническому типу (при относительно хорошем самочувствии) САД может быть около 60 мм рт.ст., тогда как у больного АГ может развиться КШ на фоне САД = 100 мм рт. ст. Обычно говорят о КШ при падении САД менее 80 мм рт. ст. (до 80-70/10-0); цифры САД у нормотоников - ниже 90 мм рт. ст., у гипертоников - ниже 100 мм рт. ст.

Клиника КШ состоит из 2 главных симптомов - гипоперфузии и гипотонии. КШ проявляется внешними признаками ранее значимого снижения АД (это поздний симптом). У больного быстро возникают проявления гипоперфузии (периферические симптомы КШ): резчайшая слабость, бледность, обильный холодный липкий пот (вследствие стимуляции потовых желез), разлитой серый цианоз, мраморность кожи (бледные пятна на цианотическом фоне вследствие сброса крови), снижение температуры кожи в самых отдаленных участках тела (максимально в пальцах ног). Нарушается ментальный статус больного - он становится тревожным, беспокойным или заторможенным (трудно вступает в контакт, но все слышит), черты его лица заостряются, повышается ЧД, пульс на периферии становится частым и нитевидным (или его почти нет), падает АД до 80-70/10-0 мм рт. ст. и пульсовое давление до 20 мм рт. ст. Прогрессивно нарастает гипоперфузия всех органов, включая миокард. Наступает вазоконстрикция сосудов кожи (похолодание конечностей). САД = 70 мм рт. ст. - критический, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках и появляется угроза необратимых изменений в них. При падении САД до 50 мм рт. ст. нарушается кровоток в легких, а при снижении САД до 30 мм рт. ст. - мозга. Снижается выделение мочи (появляется олигоурия). Определяется поражение двух и более периферических органов. Живот вздут и нередко болезненный. У больных ИМ может волнообразное течение КШ: улучшение состояния чередуется с повторными снижениями АД и возобновлением периферических проявлений КШ. При развернутой картине ареактивного КШ (когда полностью исчерпаны все компенсаторные механизмы) вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения. Летальность наступает в пределах 3-4 ч.

Лабораторные данные при КШ: метаболический ацидоз, гипоксемия, рост лактата в крови, лейкоцитоз, тромбоцитопения при наличии ДВС-синд-рома, рентгенологические проявления ОЛ или ОРДСВ, снижение УОС, рост давления в легочной артерии.

Ориентировочно степень ОСН при ИМ оценивается по Т. Килип:

1 класс - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя).

2 класс - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность: двухсторонние влажные хрипы в нижних отделах, но не более, чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия + симптомы ПЖ недостаточности: венозный застой и увеличение размеров печени).

3 класс - сильная ОСН (ОЛ).

4 класс - истинный КШ.

Лечение КШ. Его цели:

- повышение пропульсивной способности миокарда и АД - поддержание сердечного индекса на уровне 2,5 л/мин*м² путем применения инотропных средств на фоне адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах;

- снижение давления заклинивания в легочной артерии менее 24 мм рт. ст. посредством уменьшения преднагрузки и стимуляции диуреза;

- снижения ОПС при поддержании АД среднего не ниже 60 мм рт. ст. с помощью вазопрессоров;

- эффективная вентиляция и оксигенация (раО₂ должно превышать 70 мм рт. ст.). Так, артериальная гипоксемия (раО2 менее 70 мм рт. ст.), особенно на фоне гипотензии, заметно ухудшает пропульсивные свойства миокарда;

- купирование болевого синдрома;

- коррекция нарушений КЩБ (ацидоза);

- коррекция гиповолемии (поддержание ОЦК).

При развитии аритмогенного КШ терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают в/в вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД - 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение САД менее 100 мм рт. ст. ведет к нарушению микроциркуляции). С целью быстрого восстановления ритма, при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда. При наличии брадиаритмий, больным сразу вводят атропин, при отсутствии немедленного ответа - показана временная кардиостимуляция (наружная или трансвенозная). Если КШ связан с нарушением ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача - вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать нарушение ритма.

Значительно хуже, когда КШ развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (допамин, норадреналин) оказывается в данном случае нередко безуспешной. При развитии КШ и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушениям микроциркуляции. Введение вазопрессоров - препаратов, повышающих тонус сосудов - нередко бывает безуспешным. Эта терапия в большей степени нарушает микроциркуляцию, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном КШ делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции.

Поскольку истинный КШ развивается в основном при ОИМ (в 99% случаев), то первое, что нужно сделать - это системный тромболизис. Он относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего ОИМ, но введение стрептокиназы приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, к улучшению текучести крови, микроциркуляции и состояния интактного миокарда.

Лучше применять симпатомиметики, не влияющие на ЧСС - допамин (или добутамин). Они, имея инотропный, вазоактивный эффекты, повышают сердечный выброс и АД до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст.) путем уменьшения системной гипотензии - вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов - b₁ (кардиальных, повышающих МОК) - и b₂ (сосудов, расширяющих их и снижающих ОПС). Так, допамин (биологический предшественник норадреналина), стимулируя a и b₁-рецепто-ры и высвобождая норадреналин из окончаний синаптических нервов, позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда. За счет увеличения сердечного выброса улучшается перфузия миокарда. Допамин рефлекторно снижает ОПС и уменьшает пред-постнагрузку на сердце, в небольшой дозе препарат повышает и почечный кровоток. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты (амринон), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца.

Стандарт неотложной помощи при истинном КШ
(последовательность действий, при неэффективности предыдущего этапа)

1. Уложить больного, поднять ноги на 20° (для максимального улучшения кровоснабжения мозга).

2. Оксигенотерапия (для улучшения метаболических нарушений), полноценное обезболивание и ранний тромболизис (улучшает прогноз КШ, если зона некроза ЛЖ не превышает 50%).

3. Коррекция аритмий, прежде всего ЧСС (если пароксизмальная тахикардия с ЧСС>150 в мин ® ЭИТ; если ЧСС<50 в мин ® ЭКС).

4. Гепаринотерапия (в/в струйно 10000 ед.).

5. Инотропные средства (главное!) - вазопрессоры для уменьшения вазодилятации сосудов и стимуляции адренорецепторов - кардиальных (В₁) и сосудов (В₂).

Допамин (дофамин) - вводится в/в, капельно 0,2 г (20 мл 1%) в 400 мл реополиглюкина (или 5% глюкозе) со скоростью 5-10 мкг/кг/мин (максимальная - 50 мкг/кг/мин) или 5-6 капель в мин, до достижения минимального возможного уровня АД. САД должно поддерживаться на уровне 90 мм рт. ст. Дозы и скорость введения препарата зависят от реакции АД. В этих дозах препарат обладает положительным хроно- и инотропным эффектами, повышаются коронарный и почечный кровоток, но нет существенного роста потребления кислорода миокардом (так как отсутствуют выраженный рост ЧСС и ОПС). Иногда, при резком падении АД на фоне ИМ, начинают сразу с введения норадреналина, повышая САД до 90 мм рт. ст., а потом переходят на допамин.

6. Норадреналин в/в, капельно 2-4-8 мг (1-2 мл 0,2%) в 200-400 мл 5% глюкозы со скоростью 4 мг/мин (начальная - 15-20 капель в мин). При отсутствии повышения АД постепенно повышается скорость введения (15 мг/мин), до достижения минимально возможного АД. Норадреналин имеет неблагоприятные эффекты: повышает потребление кислорода миокардом и ОПС, что усиливает ишемию миокарда. Обычно норадреналин резервируют для больных с тяжелым КШ (низким ОПС).

Если купировать КШ только одними вазопрессорами, то повышение АД будет кратковременным. Поэтому дополнительно проводится коррекция гиповолемии (часто усугубляющей гипотонию), встречающейся у 20% больных ИМ, для повышения венозного притока к сердцу и улучшения микроциркуляции. Показания к коррекции гиповолемии: давление заклинивания легочной артерии менее 12 мм рт. ст. и ЦВД менее 5 мм водного ст. (его надо повысить до 12-15 мм водного ст.). ЦВД - не четкое руководство для оценки ОЦК, так как скорее отражает давление наполнения ПЖ, чем ЛЖ (а при ИМ почти всегда в большей степени поражается ЛЖ). Вводят в/в, капельно плазмозаменители (реополигюкин 400 мл и более, гемодез и др), иногда требуется введение большого количества жидкости (до 5 л). Инфузионные растворы вводятся до достижения: САД 100 мм рт. ст. и более или давления заклинивания в легочных капиллярах 20 мм рт. ст. Признаки передозировки введенной жидкости(большой объем вливаемой жидкости может вызвать ОЛЖН)- рост ЧСС и ЧД, появление жесткого дыхания и влажных двухсторонних хрипов в нижних отделах легких, акцент 2 тона на легочной артерии. Для коррекции метаболического ацидоза вводят в/в бикарбонат натрия 150-200 мл 4%. ГКС при КШ обычно малоэффективны, хотя иногда их вводят в/в по 120-150 мг.

Если нет быстрого эффекта от вышеназванной терапии, проводят внутриаортальную баллонную контрапульсацию, которая выполняет роль сердца и увеличивает перфузию миокарда и головного мозга. Вводится в аорту зонд с баллоном на конце, компрессор синхронизируется с ЭКГ, баллон раздувается синхронно с сокращением ЛЖ, что и приводит к росту давления в аорте.

Трансформация ОСН в ХНК происходит у 1/3 больных через 3-4 недели от ИМ. В период активации больного сразу появляются признаки ЛЖ недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, приступы КА ночью и влажные хрипы в нижних отделах легких), позднее появляются и симптомы ПЖ недостаточности. Обычно эта трансформация происходит на фоне обширных трансмуральных ИМ (когда уменьшается масса функционирующего миокарда), осложненных аневризмой сердца, после повторных ИМ, у лиц пожилого возраста с АГ. Лечение ХНК на фоне ИМ проводится по общим правилам.

Прогноз при ИМ.Главные причины смерти: ОЛЖН (ОЛ) ® ФЖ ® КШ. В последнем случае распространение зоны некроза хорошо коррелирует со степенью механической недостаточности сердца и летальностью (четкая связь этих параметров выявлена в первые 10 дней ИМ).

Основные факторы риска летальности при ИМ: возраст старше 65 лет; перенесенный ранее ИМ; ОЛЖН; КШ; трансмуральный ИМ и появление блокады левой ножки пучка Гиса; тяжелые, сложные, постоянные нарушения ритма (особенно желудочкового) и проводимости; кардиомегалия; появление грубого систолического шума вследствие дефекта межпредсердной перегородки.

Дополнительные неблагоприятные факторы:большая зона некроза миокарда в ранние сроки ИМ (повышение SТ в 5 и более отведениях, изменения на ЭхоКГ); наличие ХОЗЛ, СД, ХНК; ЧСС более 100 в мин; САД менее 120 в мин; ФВЛЖ менее 40%; постинфарктная ранняя стенокардия; повышение активности КФК более 2000 МЕ.

Профилактическое лечение после ИМ:

- изменение образа жизни (снижение числа факторов риска развития атеросклероза);

- b-АБ (пропранол, метопролол) назначаются больным с перенесенным трансмуральным ИМ, с высоким риском ВКС или повторного ИМ. b-АБ снижают постинфарктную летальность на 25%;

- аспирин (длительно, в малой дозе 0,125 мг/д, лучше в виде таблеток, растворимых в кишечнике). Особенно показан аспирин больным с: высоким риском повторного ИМ, ранней постинфарктной Ст, ФВЛЖ менее 40% и раннее перенесенным ИМ.