ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ

Клиническое течение ИМ нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных раннее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения ИМ можно разделить на 3 основные группы:

- нарушения ритма и проводимости (бради-тахиаритмии, экстрасистолии, атривентрикулярные и внутрижелудочковые блокады);

- гемодинамические осложнения вследствие: нарушения насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность; аневризма желудочка, расширение инфаркта); механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие дисфункции сосочковых мышц или их разрыва; разрывы стенки или межжелудочковой перегородки, сердца и аневризмы ЛЖ) или электромеханической диссоциации;

- реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия (вследствие появления ишемии в зоне ИМ или ишемии “на расстоянии”), синдром Дресслера.

По времени осложнения ИМ классифицируют на:

- Ранние осложнения -в первые часы (нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной А-В блокады;

2) внезапная остановка сердца;

3) острая недостаточность насосной функции сердца - острая сердечная недостаточность (ОЛЖН и КШ - до 25%);

4) разрывы сердца (наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные) (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардитический перикардит.

- Поздние осложнения (возникают на 2-3 неделе, в период активного расширения режима):

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3) хроническая недостаточность кровообращения (ХНК);

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМмогут возникать: острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.); психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных) и тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

Нарушения ритма и проводимости встречаются при Холтеровском мониторировании у 60-90% больных ИМ и являются самыми частыми и опасными осложнениями, дающими до трети больничной летальности от ИМ. Эти осложнения (особенно ФЖ) - самая частая причина смерти больных на догоспитальном этапе. Так, 2/3 случаев аритмической смерти приходится на первые 6 ч развития ИМ. При этом половина летальности отмечается в первые 2 ч ИМ, причем в 50% случаев клинические предвестники не выявляются. На госпитальном этапе ИМ аритмии, как причина смерти, занимают 2 место, после ОСН. Острый период ИМ “богат” на аритмии (тригер - перинфарктная зона), позднее их частота снижается, вследствие ряда причин (клетки, запускающие эти аритмии, гибнут; отстраиваются клеточные мембраны).

Причины этих аритмий:

- метаболические расстройства и электрическая нестабильность ишемизированного миокарда, его морфологическая и функциональная неоднородность;

- нарушения баланса тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы;

- возможны и реперфузионные аритмии, возникающие после проведения тромболизиса и указывающие на “оживление” миокарда.

На 2-3 сутки ИМ аритмии могут быть обусловлены систоло-диастоли-ческой дисфункцией ЛЖ и появлением патологического автоматизма в зоне поражения. Так, летальные аритмии у больных ИМ могут быть результатом re-entery (главным образом, в первые часы ИМ) и расстройств автоматизма (доминируют в поздние сроки ИМ). Поражение при ИМ специализированных, проводящих волокон может препятствовать нормальному распространению импульсов по сердцу, приводя к развитию блокад ножек пучка Гиса или А-В блокад.

Предрасполагающие факторы к развитию аритмий при ИМ:

1. “Уход” ионов калия из клетки (с последующим исчезновением электрической активности) в зонах ишемии и некроза миокарда и вхождение туда ионов натрия. Это вызывает снижение в 2-3 раза порога возбудимости миокарда вследствие того, что имеется разная электрическая активность отдельных зон миокарда (меняются их возбудимость и проводимость), которая способствует электрической нестабильности миокарда (появляется гиперфункция интактных отделов сердца). Все это провоцирует развитие желудочковых ЭС, ПЖТ, ФЖ и А-В блокад.

2. Ухудшение коронарного кровообращения и структур, в которых возникает импульс к сокращению или проводятся импульсы к миокарду.

3. Волнение и страх, способствующие избыточной нейрогуморальной и симпатической активации (в том числе и локальных нервных окончаний в сердце) с последующим выбросом катехоламинов и ростом АД. На фоне гиперкатехоленемии появляются эктопические аритмии (СПТ, МА).

4. Формирование феномена re-entery с последующим развитием МА и ЭС.

5. Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на развитие некроза.

6. Наличие ГЛЖ на фоне АГ или комбинации ИБС с АГ.

Гемодинамические последствия аритмий могут оказать существенное влияние на течение ИМ, приводя к:

- падению сократительной способности миокарда (снижение УОС);

- усилению имеющейся ХНК и появлению острой сердечной недостаточности (ОСН), резистентной к лечению;

- снижению АД (вплоть до появления аритмического шока) и гипоперфузии жизненно важных органов (мозг, сердце).

Согласно Мазур, в первые 6 ч ИМ встречаются следующие аритмии: разные ЭС (желудочковые в 60-90% случаев, наджелудочковые (до 85%) ® эпизоды преходящей ЖТ (до 70%) и МА (8-20%) ® ФЖ (6%). Эти аритмии нередко бывают множественными, преходящими и хаотично сменяющими друг друга (формируют “мозаичную картину” сердечного ритма). При появлении тяжелых аритмий быстро развивается ОСН. Как правило, аритмии, появляющиеся в острый период ИМ (особенно в первые часы), являются непродолжительными и не вызывают тяжелых расстройств гемодинамики (прогноз обычно благоприятный).

Общие принципы лечения и профилактики аритмий при ИМ:

- профилактика ФЖ - назначение по показаниям b-АБ и лидокаина (но его профилактическое введение опасно вследствие стимуляции брадикардии и асистолии);

- постоянный мониторинг ЭКГ в первые трое суток - это позволяет немедленно регистрировать возникающие нарушения ритма и купировать их;

- своевременная диагностика и коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагнезиемии) и КЩБ;

- устранение патофизиологических факторов (например, АГ или снижение ОЦК), провоцирующих аритмии;

- осторожное использование СГ (только по прямым показаниям) и эуфиллина - которые обладают проаритмогенным эффектом;

- использование малых доз антиаритмиков (многие из которых в 15-20% случаев могут и сами вызывать аритмии);

- эффективное лечение ОСН;

- электроимпульсная терапия (ЭИТ) используется на фоне ИМ редко, только по жизненным показаниям.

Выделяют следующие виды аритмий на фоне ИМ:

1. Прогностически “неопасные”, незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики и не требуют специального лечения): суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 60 до 120 в мин) - СТ, СБ, миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 в мин) предсердные и желудочковые ЭС. Так, СТ возникает вследствие избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ - назначают небольшие дозы b-адреноблокаторов (b-АБ).

2. Прогностически “неблагоприятные”(ЧСС<40 или >140 в мин). Сами не приводят к нарушениям гемодинамики, антиаритмики даются по показаниям: СТ с ЧСС>110 в мин; СБ с ЧСС<40 в мин; частые предсердные или групповые, политопные желудочковые ЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I-II ст.; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, двухпучковые блокады.

3. “Тяжелые” (40>ЧСС>140 в мин), приводящие к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ): суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ), отказ синусового узла, АВ блокада II-III степени, СССУ (тахи-бради форма).

4. “Угрожающие” жизни: ПЖТ, ФЖ, асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют проведения в основном ЭИТ (дефибриляция или ЭКС).

Предсердные ЭС часто выявляются на фоне ИМ и редко требуют специального лечения (в/в новокаинамид 50 мг/мин до исчезновения ЭС). Но необходима настороженность - больные должны находится под мониторным наблюдением и получать внутрь с профилактической целью верапамил, кордарон или b-АБ. Наличие предсердной ЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и может предшествовать более серьезным формам аритмий (СПТ, МА, ТП).

Желудочковые тахиаритмии. Желудочковая ЭСпервого (менее 30/ч) и второго (более 30/ч, изолированная, одинаковая) класса по Лауну не требует лечения вследствие того, что сами антиаритмики могут (в 15% случаев) спровоцировать появление аритмий. Показано, что ЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны, не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Тогда как частые ЭС, появляющиеся черезе 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз.

ЭС третьего класса (полиморфные, политопные, частые более 5/мин), четвертого (парные, залповые из трех и более - короткий эпизод ПЖТ) и пятого классов (“ранние” R на T) должны срочно купироваться (обычно вводят лидокаин или новокаинамид), так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно антиаритмики назначают только при частых, групповых ЭС, вплоть до “пробежек” неустойчивой ПЖТ.

Лечение “опасных” ЭС. Лечебную тактику определяет состояние гемодинамики. Важный параметр - наличие или отсутствие пульса у больного. Если пульс есть, то проводят оценку стабильности гемодинамики (САД должно быть более 90 мм рт. ст.). У госпитальных больных ИМ с ЭС 3-4-5 классов и стабильной гемодинамикой для профилактики возможной первичной ФЖ вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики:

- лидокаин(препарат № 1 при аритмиях на фоне ИМ, вводят по аналогичной схеме как и при ФЖ, ПЖТ) -6,0 мл 2% в/в, струйно, болюсом (без разведения) за 1-2 мин в насыщающей дозе (100 мг; ударная доза = 1-1,5 мг/кг). Затем вводят дробно, каждые 5 мин по 50 мг (или в/в, капельно) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг). Лидокаин обычно эффективен при желудочковых нарушениях ритма (уменьшает их на 30%), хорошо переносится, его антиаритмический эффект проявляется через 15-40 с и длится 30-40 мин. Потом препарат вводится в/в, капельно, длительно, со скоростью 2-4 мг в мин (или 17-20 капель/мин). После восстановления ритма, в течение 2 суток больной должен профилактически принимать этмозин (по 0,2 г 3 р/д). Профилактически вводить лидокаин при ИМ нельзя, так как это повышает летальность на 40% вследствие развития асистолии.

При неэффективности лидокаина в течение 30 мин (или при аллергии к нему) и сохранении стабильной гемодинамики, в последующем вводят новокаинамид (препарат 2-й очереди, более токсичен).

- новокаинамид 10,0 мл 10% в/в, струйно, болюсами, медленно по 1 мл (100 мг), с интервалом в 5 мин, до достижения положительного эффекта, либо побочных эффектов или суммарной дозы 1,0 г. Для профилактики резкого падения АД при введении новокаинамида, часто его назначают в комбинации с мезатоном (0,25 мл 1%) или норадреналином (0,2 мл 0,2%).

Вместо новокаинамида можно в/в вводить - b-АБ (обзидан со скоростью 1 мг в 5 мин) или кордарон (150-450 мг, медленно).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия(ПЖТ) на фоне ИМ может быть ранней и поздней. Эпизоды ПЖТ с проявлениями шока (падение АД, бледность, испарина, КА, ОЛ) также должны срочно купироваться. В первые сутки ИМ при суточном Холтеровском мониторировании преходящие эпизоды ПЖТ отмечались у более половины больных. Позднее ПЖТ может вообще не появляться. ПЖТ (самая частая причина аритмического шока) встречается у 10-30% больных ИМ и может быть ранней и поздней. ПЖТ - редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, но более частый в условиях стационара (здесь ПЖТ легче обнаружить).

В экстренных случаях весьма важно максимально быстро различать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию (СПТ) от ПЖТ (это три и более желудочковые ЭС с ЧСС более 100 в мин, но менее 250 в мин), так как подходы к их лечению разные. Так, при ПЖТ следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ.

Клинические критерии ПЖТ - изменение интенсивности первого тона и звуков Короткова при замере АД. Кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), тогда как длительная ПЖТ - имеет. ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V_4-6, конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное.