Внутренние разрывы миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем таковой стенки миокарда, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является причиной смерти у 1-5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще на 2-6 суткипереднего, нижнего или заднего Q-ИМ. На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая 1/4 - в течение первых суток и только 1/5 больных доживает до конца 2-й недели после разрыва миокарда.

Патогенез похож на таковой при наружном разрыве сердца, но при этом терапевтические возможности больше, так как смерть не наступает моментально. Появляется шунтирование крови слева направо, развивается бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ. У больного сразу появляется острая, сильная ПЖ недостаточность (ее степень зависит от размера перфорации и состояния миокарда ПЖ) вследствие того, что часть УОС из ЛЖ идет в ПЖ. При этом усиливается кровоток в легких (идет перегрузка ПЖ) и снижается системный кровоток - развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ. Объективно определяется венозный застой (набухают шейные вены), появляются сильные боли в правом подреберье (увеличивается печень) и резкая одышка, но острого отека легких нет. Обычно сразу, на фоне боли в сердце, появляется низкий, грубый пилящий пансистолический шум в 3-4 межреберье слева у грудины, который широко иррадиирует в левую подмышечную область. В половине случаев определяется систолическое дрожание. Этот шум часто трудно отличить от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц. Развивается недостаточность и трехстворчатого клапана. Позднее появляются признаки бивентрикулярной ОСН и больные погибают обычно в течение недели.

Диагностика: ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, у трети больных А-В блокады; ЭхоКГ у постели больного - симптом острой регургитации в ПЖ; постановка катетера Сван-Ганца в сердце (выявляет увеличение насыщения крови кислородом, выходящей из ПЖ вследствие шунтирования крови слева направо).

Лечение: экстренная внутриаортальная баллонная контрапульсация, введение вазопрессоров и вазодилятаторов (необходимо время для подготовки к неотложной операции) и последующая хирургическая коррекция мышечных разрывов, если больной переживет острый период ИМ. В целом, фармакологическая терапия малоэффективна, летальность при ней составляет 90% (в первые 24 ч данного осложнения составляет 25%; 50% в течение первой недели и более 80% в течение 2 месяцев), тогда как при хирургическом лечении - около 30%.

Разрывы сосочковых мышц (могут быть полными или неполными), приводящие к острой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (чаще при нижнем ИМ). Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на 2-7 день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного мало объяснимого застоя крови в малом круге кровообращения с последующим выходом на острый ОЛ, гипотензию и КШ. Данное осложнение обуславливает тяжелую недостаточность митрального клапана (громкий пансистолический шум и гораздо реже - “кошачье мурлыканье”). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки. Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы не совместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения (большая часть УОС идет ретроградно).

Клиника неполного разрыва сосочковых мышц складывается из: проявлений сильного дыхательного дисстресса - ОЛЖН (КА и ОЛ) и КШ, которые плохо поддаются лечению плюс пансистолического шума вследствие митральной регургитации. Причем четкой связи интенсивности шума со степенью регургитации нет. Возможно появление ритма галопа на фоне выраженной тахикардии и акцента 2-го тона на легочной артерии. На рентгенограмме грудной клетки определяются признаки застоя в легких (или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты.

Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и росту давления заклинивания легчной артерии. Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят к разрывам межжелудочковой перегородки.

Разрыв сосочковых мышц - одна из главных причин ОЛ и КШ, осложняющих ИМ. Лечение данного осложнения требует раннего агрессивного хирургического лечения. Так, летальность данного осложнения без хирургического лечения составляет 50% в первые 24 ч и более 90% в последующие 8 недель. Причем сразу после отрыва умирает 1/3 больных, половина - в течение первых суток и только 1/5 больных живет несколько недель. Если оперативное лечение (протезирование клапанов) проводится рано, то летальность снижается (до 50%). Фармакологическое лечение данного осложнения (по сути, терапия КШ и ОЛ) - временная стабилизация гемодинамики с помощью вазодилятаторов, инотропных средств и внутриаортальной баллонной контрапульсации (последняя более эффективна).

Острая дисфункция сосочковых мышцЛЖ(вследствие их ишемии и некроза или образования аневризмы) у больных ИМ выявляется в 10-50% случаев в течение первых дней (чаще при нижней локализации). Появляется низкий, преходящий систолический шум на верхушке, разной интенсивности, длительности и иррадиации. Так, он может быть мягким, громким, высоко и низкочастотным, занимать всю систолу. В первые часы ИМ этот шум можно выслушать у каждого 10-го больного. При митральной регургитации заметно снижается функция ЛЖ. Так, в зависимости от выраженности дисфункции ЛЖ у больных, могут развиться проявления: застоя крови в малом круге, ОЛ постоянного или преходящего, гипотензии и КШ. В качестве лечения таким больным назначают вазодилататоры.

Острая(в первые недели ИМ)аневризма сердцавстречается чаще(но может быть подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической, как позднее осложнение ИМ) иосложняет в 5-30% случаев трансмуральные ИМ (чаще обширные, передние, верхушечные). Аневризма обусловлена ограниченным выбуханием в период систолы истонченной, несокращающейся некротизированной стенки ЛЖ в зоне ИМ, под действием давления внутри ЛЖ. Аневризма чаще образуется в остром периоде ИМ, в период миомаляции миокарда и содержит некротичесие массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными, поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры аневризмы могут быть разными: от 1 см до размеров самого сердца (мешкообразная форма), ее наличие резко повышает шанс разрыва сердца. В генезе ее развития важную роль играют: сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток; обширность зоны некроза; наличие АГ; несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя, чрезмерная физическая активность). В 50-70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими, правда, редкими, эмболиями
(2-5%) в сосуды большого круга кровообращения.

Клиникааневризмы сердца. Аневризма не участвует в акте активного сокращения (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда), что благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. Это у половины инфарктных больных благоприятствует быстрому и раннему развитию осложнений: ОСН (а потом - ХНК), кардиомегалии, преходящим нарушениям ритма (ПЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктной стенокардии и внезапной смерти. Вместе с тем, у другой половины больных наличие аневризмы сердца может не вызывать симптоматики. Обычно при аневризме сердца выявляются:

- разлитая прекордиальная пульсация участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (обычно это 3-4 межреберье слева);

- симптом “коромысла” (отмечается у половины больных) - пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в диастолу, которое не совпадает с верхушечным толчком;

- при аускультации сердца - акцент 2-го тона на легочной артерии (за счет ЛГ) и триаду: ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систоло-диастолический шум “писка” Казем-Бека;

- на ЭКГ (обычно в V_2-4) “застывший” без динамики в течение 2 недель подъем ST (напоминающий острую стадию трансмурального ИМ), отсутствие и замедление образование отрицательного зубца Т;

- рецидивирующие пароксизмы ЖТ;

- признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) - сначала появляется одышка, которая постепенно усиливается, достигая выраженности КА.

Диагностика: на ЭхоКГ определяется выпячивание миокарда, дискинезия и истончение стенки ЛЖ. При формировании хронической аневризмы (когда неокрепший рубец выгибается под действием внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВКС.

Для профилактики образования при ИМ аневризмы сердца назначают ИАПФ. Лечение аневризмы сердца сводится к терапии нарушений ритма, ОСН и назначению антикоагулянтов на 6 месяцев. При длительном существовании аневризмы прогрессирует ХНК, возникают повторные эмболии (в том числе и в мозг). В поздние сроки, при возникновении осложнений, проводится оперативная резекция аневризматического мешка.

Тромбоэндокардит(пристеночный тромбоз) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации трансмурального или субэндокардиального, его частота повышается до 60%. Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще в зоне верхушки или аневризмы (до 70%). Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем его опасность наиболее велика в первые 10 дней ИМ и сохраняется до 3 месяцев. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения.

Специфической симптоматики тромбоэндокардита нет, могут отмечаться: потливость, слабость, синусовая тахикардия, длительный субфебрилитет (который не поддается действию АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболий происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболий резко повышается, если тромб подвижен.

Диагностика: наличие (на ЭхоКГ) аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений.

Лечение: НПВС (индометацин по 200 мг/д). При наличии тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты (это защищает больных от эмболий), в/в гепарин во время пребывания больного в стационаре, а позднее - варфарин (фенилин) в дозе, необходимой для снижения протромбинового индекса до 50%, в течение 3 месяцев. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает риск развития пристеночных тромбов и последующих эмболий.

Перикардит.Клинически его выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полости перикарда с помощью ЭхоКГ определяется у трети больных. Перикардит, возникающий в течение первой недели ИМ, называют эпистенокардитическим(местным), а перикардит в более поздние сроки считается проявленим постинфарктного синдрома Дресслера.

Ранний (эпистенокардитический) перикардит встречается в среднем у 10% больных ИМ и чаще возникает в первые 1-4 суток от начала трансмурального, обширного ИМ (располагаясь над инфарктной зоной, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду) и сопутствующих ему ХНК и аритмий. Часто (более чем в 70% случаев) этот “сухой” перикардит не имеет клинических симптомов и диагноз ставится только по наличию шума трения перикарда по левому краю грудины. У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ, снова появляется тупая, давящая боль в сердце (“обгоняющая” на несколько часов шум трения перикарда), разнообразной интенсивности, указывая на перикардит. Эта боль может иррадиировать в плечо и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела и усиливаться при вдохе. Может быть небольшая лихорадка. Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита), но в настоящее время экссудативный перикардит стал возникать в ранние сроки ИМ чаще. ЭКГ диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения ST и T обусловлены ИМ. Обычно симптомы уменьшаются после приема НПВВ (индометацин 3-4 р/д), в течение 3-5 дней. Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз ИМ.

Постинфарктный синдром Дресслераобычно развивается при обширном или повторном ИМ с частотой 2-3%. Это вторая болезнь, которая идет на 2-5 недели ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия - опосредованный антителами ответ на высвобождение кардиальных антигенов при ИМ. Классическая триада синдрома Дресслера - перикардит (чаще встречается сухой, потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще сухой) и пневмонит (клиника очаговой пневмонии в нижних долях, резистентной к АБ) дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, лейкоцитозом. Для рассасывания перикардита необходимо несколько месяцев. Возможны и атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

- суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли-моноартритов (синдром плеча, кисти или передней грудной клетки);

- кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

- малоспецифическая - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев.

Диагноз данного синдрома верифицируется по ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Патогномонично для синдрома Дресслера - быстрый эффект от ГКС.

Лечение. Если у больного имеется только перикардит, назначают аспирин плюс анальгетики. При отсутствии эффекта дают орально ГКС - преднизолон по 40 мг/д (дексаметазон 8 мг) коротким курсом и отменяют в течение двух недель. При ИМ длительный прием ГКС не показан вследствие того, что они тормозят рубцевание миокарда. При наличии полного синдрома Дресслера назначают: НПВВ (индометацин по 200 мг/д), большие дозы (более 1 г/д) витамина С и аскорутин. При отсутствии эффекта добавляют ГКС (преднизолон
40-60 мг/д) курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель. Резкая отмена ГКС может вызвать рецидив синдрома Дресслера.

Тромбозы и тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко, у 4-5% больных и чаще с обширным ИМ, отягощенным СН (тогда как образование тромба в ЛЖ отмечается гораздо чаще, в
20-50%). Причем на вскрытии тромбоэмболии находят у половины больных ИМ. Все это свидетельствует о том, что тромбоэмболии часто протекают бессимптомно. Они обуславливают 15% летальность в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболий - в течение первых 2-3 месяцев.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на 4 вида:

- периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;

- пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (их можно выявить уже через 36 ч) или аневризмы, с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;

- прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или в сосудах конечностей;

- повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

При ИМ эмболии возникают чаще в систему легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой МА. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХНК, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже ТЭЛА могут возникать при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки острого легочного сердца; а на рентгенограмме легких - треугольная тень и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5-10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в систему кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии ® артерии селезенки ® артерии мозга ® артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно трудно распознать.

При эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные боли в пояснице + повышение АД + мочевой синдром (микрогемаурия, лейкоцитурия и белок); могут быть олигоурия и азотемия. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки острого живота - сильная боль неопределенной локализации, вздутие и парез кишечника, позднее развивается клиника кишечной непроходимости. Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль, мраморность кожи, похолодание ног, снижение чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза, позднее развивается гангрена конечности.

Лечение эмболий сводится к немедленному назначению в/в струйно гепарина 5000-10000 ед., затем в/в, капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ед/ч (до 30000 ед/д) под контролем частичного тромбопластинового времени (оно должно повысится в 2 раза по сравнению с исходным уровнем). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие в анамнезе ТЭЛА или системных эмболий; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХНК; МА; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5-10 дней введения гепарина больным назначают орально варфарин.

Для профилактики артериальных тромбоэмболий всем больным ИМ назначают аспирин (тиклид).

Патология ЖКТчаще определяется при абдоминальной форме ИМ. При этом возникает желудочно-кишечный синдром в течение 1-й недели ИМ: диспепсия (тошнота, икота, отрыжка), боли в эпигастральной области, метеоризм. В первые дни ИМ могут развиваться быстро рубцующиеся острые, поверхностные эрозии и язвы ЖКТ (чаще желудка), особенно на фоне КШ, вследствие: большого выброса катехоламинов, ГКС; повышенной секреции соляной кислоты из-за общей ишемии; ишемии стенки желудка и кишечника с последующим ее некрозом. Реже возникает парез кишечника с многократной рвотой, иногда упорной икотой, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника и отсутствием отхождения газов. При пальпации живота определяется разлитая болезненность.

Психические изменения(невротического и неврозоподобного характеравследствие острых гипоксических энцефалопатий)также могут наблюдаться в острый период ИМ в виде депрессии, истерических реакций. Психозы развиваются на 1-й неделе ИМ обычно у больных с обширным ИМ, отягощенным КШ или ОЛ вследствие интоксикации продуктами распада из некротического очага, снижения церебрального кровотока и гипоксии. Предрасполагающие факторы к этим осложнениям - пожилой возраст, выраженный церебральный атеросклероз, хронический алкоголизм и последствия ЧМТ.

У ряда пожилых мужчин с ДГПЖ развивается острая атония мочевого пузыря (нет позыва к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, с задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотиками, атропином.