У спортсменів при метаболічній кардіоміопатії

(за Дембо А.Г. в модифікації Бутченка Л.А. із співав., 1980)

* Примітка: При І ступеню ППР відмічається гіперадренергія (підвищення добової екскреції адреналіну та норадреналіну), при ІІ і ІІІ ступенях – гіпоадренергія (зниження добової екскреції адреналіну та норадреналіну).

Слід зазначити, що діагностика метаболічної кардіоміопатії лише на підставі змін кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ не завжди є специфічною у відношенні кардіоміопатій, що виникають саме при фізичному перенапруженні, оскільки подібні зміни можуть зустрічатися при таких захворюваннях, як ішемічна хвороба серця, перикардит, інфекційний міокардит, верхівкова форма гіпертрофічної кардіоміопатії, порушеннях електролітного обміну, міокардіодистрофіях іншого ґенезу (на фоні анемії, хронічного тонзиліту та ін.). Саме тому зміни ЕКГ у спортсменів дозволяють проводити лише первинний скринінг для виділення з загального числа обстежених осіб з підозрою на патологію міокарда (Михалюк Є.Л., 2007). Суттєве значення в діагностиці МКМПХФП, особливо безсимтпомного варіанту, відіграють ЕхоКГ, навантажувальні та фармакологічні функціональні проби.

Функціональні проби з фізичними навантаженнями, за даними Білоцерковського З.Б. (2005), в 60-80% випадків здійснюють нормалізуючий або виражений позитивний вплив на зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ. Значно рідше негативні зубці Т на ЕКГ стають глибшими. Позитивну динаміку зубця Т пов'язують переважно з нормалізацією вмісту катехоламінів, баланс яких в міокарді був порушений. Вважають, що позитивна динаміка ЕКГ свідчить про менш виражені зміни в міокарді в порівнянні з тими випадками, коли виявляється негативна динаміка зубців Т. Однак і в цих випадках не можна говорити про розвиток кардіосклерозу, оскільки, крім зміни вмісту катехоламінів, у механізмі розвитку МКМПХФП відіграють роль і багато інших нейрогуморальних чинників. У спортсменів з інверсією зубців Т, яка виникає в процесі м'язової роботи, при коронарографії в більшості випадків не виявляються патологічні зміни вінцевих судин. Виражені зміни полярності зубця Т під впливом навантаження можна пов'язувати з коронарною недостатністю лише в тих випадках, коли вони поєднуються з нападом стенокардії або ішемічним типом зсуву сегменту ST.

Спроби удосконалення інструментальної діагностики МКМПХФН доповнюються методами біохімічного визначення продуктів деградації низькомолекуляторних білків, тропонінів, лактатдегідрогенази та креатинкінази. Останнім часом з метою диференційної діагностики МКМПХФП застосовують функціональні навантажувальні проби з ехокардіографічною візуалізацією.

Згідно з даними С.А. Душаніна (1980) у спортсменів з хронічним перенапруженням серця при неадекватних фізичних навантаженнях, значне зростання споживання кисню міокардом (в середньому до 30 мл/хв.) без відповідного збільшення постачання міокарду киснем, приводить до падіння ефективності субендокардіального кровотоку і розвитку ішемії міокарду, аж до некрозу. В той час, за даними сцинтиграфії міокарду з антиміозином у спортсменів-марафонців в міру зростання рівня тропоніну Т не знайдені зони некрозу міокарду (Siegel A.J. et al., 1995).

Виходячи із зазначеного, проблему, так званого «патологічного спортивного серця», дозволяють по-новому оцінити можливості діагностики мікронекрозів з використанням тропонінів. Існують дослідження, в яких зафіксовано зростання рівня тропоніна I і T у деяких спортсменів після закінчення змагань з марафону і тріатлону, при цьому ультразвукове дослідження підтверджує розвиток локальних порушень скоротливої здатності міокарду у них.

Запропонована рання комплексна діагностика метаболічної кардіоміопатії за допомогою парного тропонінового тесту та стрес-ехотесту, при цьому обґрунтована доцільність вибору субмаксимального тесту PWC₁₇₀ в якості дозованого фізичного навантаження під час проведення тестування спортсменів з КМПФП. На підставі комплексних досліджень спортсменів з підозрою на метаболічну КМПФП, що включали тест з фізичним навантаженням у вигляді субмаксимального тесту PWC₁₇₀, ехо-візуалізацію серця у стані спокою, на піку фізичного навантаження та на 5-ій хвилині відновлювального періоду та парних тропонінів розроблено алгоритм діагностики КМПФП. Діагноз КМПФП ставиться на підґрунті тенденції до зростання рівня тропоніна I в межах референтних значень до та 24 години поспіль субмаксимального тесту PWC₁₇₀ (Михалюк Є.Л., 2007).

Відомо, що зміни в міокарді, викликані хронічним фізичним перенапруженням, носять, як правило, зворотний характер і лише в окремих випадках призводять до розвитку важких наслідків – міодистрофічного кардіосклерозу та гіпертрофічної міокардіопатії. Хоча є й інші дані, які свідчать про те, що 72% обстежуваних спортсменів з аномальними змінами сегмента ST та зубця Т електрокардіограми є абсолютно здоровими. Це доводиться відсутністю порушень перфузії і має назву «псевдоішемічних порушень реполяризації».

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКПМ), що розвиваєтьсяпри хронічному фізичному перенапруженні – це патологічне ремоделювання серця, яке пов’язано з тривалими надмірними навантаженнями і характеризується значним збільшенням його розмірів та стовщенням стінок. Довготривала адаптація спортивного серця до адекватних навантажень різної спрямованості відбувається шляхом зміни геометрії міокарда у вигляді наступних фізіологічних моделей: ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) при переважно динамічному навантаженні на витривалість, концентричної гіпертрофії ЛШ при переважно статичному навантаженні і ексцентричного ремоделювання при змішаному навантаженні (Агаджанян М.Г., 2005). Автор вважає, що структурні перебудови створюють морфологічну основу оптимального функціонування серця спортсменів при адаптації до підвищеного навантаження.

Однак, неадекватні фізичні навантаження, які значно перевищують функціональні можливості організму, призводять до постійної гіперфункції серця та спричиняють розвиток його компенсаторної надмірної гіпертрофії. В таких випадках мова йде про вторинну гіпертрофічну кардіоміопатію.

Сьогодні є також вагомі дані про те, що гіпертрофічна кардіоміопатія є спадковим захворюванням, яке в 57-60% випадків носить сімейний характер, успадковується по аутосомно-домінантному типу по материнській лінії і пов'язане з мутаціями в мітохондріальному геномі. В останні роки було проведено велике число генетичних досліджень по ідентифікації генів, відповідальних за розвиток ГКМП. Більшість виявлених мутацій знайдена в генах, що кодують скоротливі, регуляторні та структурні білки саркомера (структурної одиниці міофіламентів кардіоміоциту). Виявлений зв'язок захворювання з мутаціями β-міозину важких ланцюгів, міозін-зв′язуючого білку С, серцевих тропонінів Т, I та С, α-тропоміозину, легких ланцюгів міозину обов'язкових і регуляторних, серцевого α-актину, α-міозину важких ланцюгів, тайтину. Це так звана первинна ГКМП. У спортсменів вона теж діагностується, але не так часто. Гіпертрофічна кардіоміопатія нерідко стає причиною припинення спортивних тренувань, а також є найчастішою причиною раптової смерті під час фізичних навантажень і складає близько 50% випадків.

Гіпертрофічнукардіоміопатію при хронічному фізичному перенапруженні можна визначити як гіпертрофію лівого шлуночка та/або правого шлуночка (ПШ) серця, яка зазвичай, але не завжди, асиметрична і асоціюється з мікроскопічними даними, що свідчать про деструкцію волокон міокарду. Інколи виникає стовщення верхівки, міжшлуночкової перетинки, сосочкових м’язів зі зменшенням просвіту вихідних шляхів, що призводить до підклапанного стенозу устя аорти.

Систолічна функція ЛШ при ГКМП зазвичай буває нормальною і наднормальною, причому з високою фракцією викиду, як при обструктивній, так і необструктивній формах захворювання. У подальшому порушення систолічної функції як ЛШ, так і ПШ, найчастіше спричиняється фіброзом міокарду, який викликає стоншення стінки, знищення обструкції відтоку, непогоджену і порушену систолічну функцію з пониженою фракцією викиду, а також збільшення кінцевого систолічного об’єму крові. Основною причиною порушення діастолічної функції при ГКМП – є порушення розслаблення. Порушення розслаблення при ГКМП викликає зниження інтенсивності об'ємного наповнення, в період швидкого наповнення у фазу діастоли, з викликаним у зв'язку з цим компенсаторним збільшенням наповнення систоли передсердя, що веде до гучного і часто вислуховуваного IV серцевого тону. Ішемію міокарду багато разів демонстрували різними методами як при обструктивній, так і необструктивній ГКМП. При обструктивній ГКМП субаортальна або серединношлуночкова обструкція може бути прихованою (провокованою), лабільною (спонтанно мінливою) або постійною (обструкція в стані спокою). При необструктивній ГКМП відсутня систолічна обструкція в стані спокою або при провокації.

Клінічний перебіг даної патології тривалий час може бути безсимптомним. Інколи, при обструкції відтоку з ЛШ спостерігається задишка та біль в серці при фізичних навантаженнях, серцебиття, запаморочення, непритомність. Непритомні стани при ГКМП можуть бути пов'язані з передсердними або шлуночковими тахіаритміями або брадіаритміями, блокадою серця, обструкцією відтоку крові з ЛШ, дисфункцією діастоли, зміненими механізмами барорефлексу та ішемією міокарду.

Враження ПШ при ГКМП може бути виявлене за виступаючим зубцем А при пульсації яремних вен, рідше за передсердним тоном справа, що вказує на діастолічну дисфункцію ПШ, і за систолічним шумом вигнання крові уздовж краю грудини зліва, що свідчить про субпульмональну і серединношлуночкову обструкції відтоку крові із ПШ. Про ураження ЛШ свідчать мінливозміщений і сильний імпульс ЛШ і часто прослуховуваний IV серцевий тон зліва, що відображає порушення розслаблення ЛШ. У хворих з необструктивною ГКМП відмічається або відсутність шуму, або наявність вислуховуваного на верхівці серця систолічного шуму слабої градації, рівної 1/6, яка значно не збільшується при провокації. У хворих з субаортальною обструктивною ГКМП у стані спокою систолічний шум на верхівці серця або як раз на її серединній лінії, градація якого за інтенсивністю складає від 3/6 до 4/6, іррадіює до краю грудини зліва, що свідчить про обструкцію, і до пахвової ямки, що вказує на мітральну регургітацію. У доповнення до більш голосного шуму відмічається комплекс фізикальних ознак при субаортальній обструктивній ГКМП, але не проявлений при необструктивній ГКМП. До нього відносять розщеплений артеріальний пульс, подвійний систолічний або тройний верхівковий серцевий поштовх, зворотне розщеплення діастолічного тону серця, мітральний діастолічний шум притоку крові, що утворюється в результаті мітральної регургітації, і в рідких випадках шум змикання мітральних створок із перегородкою серця.

Діагноз ГКМП встановлюється за даними клінічного та інструментального обстеження. При цьому найважливішими інструментальними методами дослідження вважаються ЕКГ та ЕхоКГ. У висококваліфікованих спортсменів часто виявляються ознаки гіпертрофії ЛШ у поєднанні зі змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу. У зв'язку з можливістю тривалого безсимптомноого перебігу ГКМП, необхідність її виключення виникає також у спортсменів з негативними зубцями Т в грудних відведеннях. Вважають, що зубці Т глибиною більше 5 мм або інверсія цих зубців у грудних відведеннях за відсутності скарг завжди повинні викликати підозру відносно наявності ГКМП. Іноді при ГКМП реєструються патологічні зубці Q, які можуть імітувати інфаркт міокарду і часом відображають гіпертрофію перетинки. Також особливістю ЕКГ при ГКМП є синдром великої негативності I ступеня, типовий при апікальній ГКМП. Апікальний інфаркт може бути також зареєстрований на ЕКГ. Слід зазначити, що на ЕКГ при ГКМП можуть бути виявлені патологічні зміни у випадках, коли ехокардіографією не виявляються ознаки гіпертрофії ЛШ.

Ехокардіографічним критерієм ГКМП є стовщення стінки лівого шлуночка до 15 мм і більше, а ознакою асиметричності гіпертрофії вважають перевищення відношення товщини гіпертрофованого і не гіпертрофованого сегментів лівого шлуночка 1,3-1,4 мм.

Однак, найбільш успішна диференційна діагностика між первинною та вторинною (компенсаторною) ГКМП може бути проведена лише після припинення тренувань. При первинній ГКМП це не супроводжується будь-якою позитивною динамікою і зворотнім розвитком гіпертрофії. Напроти, при вторинній ГКМП припинення тренувань досить часто призводить до нормалізації ЕКГ та зворотного розвитку ознак гіпертрофії.

Порушення ритму та провідності серця.Хронічне фізичне перенапруження може бути причиною розвитку різних порушень ритму та провідності серця. Доказано, що аритмії у спортсменів зустрічаються в 2-3 рази частіше, ніж у осіб, які не займаються спортом. Їх походження пов’язано з двома групами причин. До першої відносяться зміни нормальних співвідношень між збудливістю, провідністю та автоматизмом, до другої – морфологічні зміни в міокарді внаслідок хронічного фізичного перенапруження, інфекцій, інтоксикацій, порушень обміну ендокринного чи екзогенного характеру. Найбільшу небезпеку представляють паління і вживання алкоголю на фоні фізичних навантажень, що може провокувати дуже серйозні порушення ритму.

До аритмій, які спричинені порушенням функції автоматизму, відносять синусову тахікардію, синусову брадикардію та синусову аритмію. Синусова брадикардія та синусова аритмія досить часто трактуються у спортсменів, як варіант норми чи особливість «спортивного серця». Проте, кожен такий випадок повинен підлягати ретельному клінічному аналізу. Різка синусова брадикардія з ЧСС 40 уд./хв. і менше може вказувати на патологічні зміни в серці, в т.ч. зумовлені хронічним фізичним перенапруженням. Синусова тахікардія завжди є проявом вегетативних та ендокринних порушень, а також дистрофії міокарду, що розвиваються внаслідок хронічного фізичного перенапруження, інтоксикації з осередків хронічної інфекції чи інших захворювань. До даної групи аритмій відносяться також міграція джерела ритму (переміщення водія ритму із синусного вузла в атріовентрикулярний і назад) та прискорені автоматичні ритми (передсердний ритм, атріовентрикулярний ритм коронарного синуса). В ряді випадків вони мають функціональне походження і пов’язані з нейровегетативними впливами, зокрема, підвищенням тонусу блукаючого нерву. Однак, найчастіше в їх основі лежать органічні зміни в міокарді (дистрофія міокарда, кардіосклероз).

До порушень ритму, зумовлених змінами функції збудливості, відносять екстрасистолії, які у спортсменів зустрічаються частіше від інших аритмій та представляють певні труднощі для диференційної діагностики.

Екстрасистолії у спортсменів не завжди свідчать про органічне ураження серцевого м’яза. Вони можуть бути зумовлені змінами іннервації серця, різними рефлекторними та емоційними впливами, насамперед, порушенням балансу між симпатичним та парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи. Такі екстрасистолії носять назву функціональних. Функціональні екстрасистолії, як правило, бувають одиночними, виявляються в стані спокою і значно зменшуються або зникають при фізичних навантаженнях. Їх називають «екстрасистоліями спокою» і пов'язують з підвищеним тонусом блукаючого нерва.

Екстрасистолії, що з'являються або посилюються під час або після фізичних навантажень називають «екстрасистоліями напруги» і пов'язують з підвищенням тонусу і збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Вони найчастіше свідчать про наявність органічної патології в серці. Нерідко екстрасистолії у спортсменів спричиняють порушення білкового, електролітного та катехоламінового обміну в організмі, дистрофічні, запальні та склеротичні зміни в міокарді. При органічних ураженнях міокарда частіше виникають групові екстрасистоли, особливо поліморфні та політопні. Також характерне поєднання екстрасистолій з іншими змінами електрокардіограми (синдромом WPW, блокадою ніжки пучка Гіса і т.п.). Екстрасистолії органічного походження є протипоказанням до занять спортом.

Аритмії, що виникають внаслідок порушення функції провідності, визначають тільки за допомогою електрокардіографії. У спортивній практиці частіше зустрічаються синоаурікулярна блокада, атріовентрикулярні блокади І і ІІ ступеня, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. В більшості випадків зазначені порушення провідності серця у спортсменів носять функціональний характер (зумовлені підвищенням тонусу блукаючого нерву) і після нормалізації тренувального режиму або припинення тренувань зменшуються або зникають.

Дещо рідше у спортсменів зустрічається синдром передчасного збудження шлуночків, описаний Вольфом, Паркінсоном і Уайтом (синдром WPW).Більшість авторів вважають, що він зумовлений функціонуванням додаткових провідних шляхів в передсердях або шлуночках серця. Відомою відмінністю синдрому WPW у спортсменів і осіб, що не займаються спортом, є крайня рідкість у перших приступів пароксизмальної тахікардії. Однак, у таких спортсменів все одно немає достатнього росту спортивних досягнень, частіше реєструється перетренування, в поєднанні зі зниженням або підвищенням артеріального тиску.

Таким чином, будь-які порушення ритму у спортсменів є не однорідними і мають неоднакову клінічну значущість. В їх основі можуть бути, як фізіологічні зміни в серцево-судинній системі, що формуються при фізичних навантаженнях, так і патологічні процеси, які пов’язані або не пов’язані з заняттями спортом. Тому всі спортсмени з аритміями потребують глибокого та ретельного лікарського обстеження. Враховуючи транзиторний характер значної частини аритмій, в більшості випадків (за винятком різко виражених стійких порушень і пароксизмальних розладів) необхідне повторне клінічне обстеження з реєстрацією ЕКГ (не менше 3-х хв.) для перевірки стабільності (стійкості) порушень і уточнення ступеня їх виразності. Суттєву роль в диференційній діагностиці функціональних і органічних змін, які лежать в основі порушень ритму у спортсменів, відіграють функціональні проби з фізичними навантаженнями та фармакологічні (з атропіном, адреноблокаторами, адреностимуляторами). При цьому зменшення виразності або зникнення порушень ритму у відповідь на функціональну пробу, як правило, свідчить про функціональні порушення, а відсутність будь-якої позитивної динаміки – про наявність органічного патології в міокарді.

Функціональні порушення ритму серця можуть бути тимчасовим протипоказанням до занять спортом. У разі відсутності порушень ритму серця при повторних обстеженнях та за відсутності патологічних змін в міокарді спортсмен може бути допущений до тренувань під ретельним лікарським спостереженням. У випадках, коли виявляються виражені та стійкі порушення ритму серця, поєднання декількох видів аритмій, а також органічна патологія міокарда, лікарська тактика визначається характером аритмії та результатами спеціального медичного обстеження. Наявність дистрофічних процесів в міокарді є тимчасовим протипоказанням до тренувань, після їх успішного лікування заняття спортом можуть бути дозволені. В той же час кардіосклероз (міокардитичний чи міодистрофічний) відноситься до постійних протипоказань.

Питання лікування і профілактики будь-яких уражень серця при фізичних навантаженнях є надзвичайно актуальними. Сьогодні слід розглядати лікарсько-педагогічний і медикаментозний напрям у їх реалізації. До лікарсько-педагогічних заходів відносять регулярні лікарсько-педагогічні спостереження і обстеження, що дозволяють виявляти порушення адаптації до фізичних навантажень, оптимізувати тренувальний процес та попереджати вплив чинників ризику, що спричиняють патологічні зміни в міокарді.

У разі виникнення функціональних порушень тренувальний процес можна не переривати, цілком достатнім є зниження інтенсивності фізичних навантажень, наприклад на 50%, або їх якісна зміна (зменшення роботи по загальній і, особливо, швидкісній витривалості). Проте, якщо нормалізації функціонального стану не відбувається, навіть, незважаючи на те, що спортсмен не пред'являє будь-яких скарг і ставить рекорди, тренування необхідно повністю заборонити. Досвід показує, що часткове звільнення від тренувань неефективне, оскільки неминуче настає погіршення. Повне ж відмовлення від тренувань зазвичай призводить до нормалізації показників діяльності серця. Після перерви відновлення тренувань слід проводити дуже обережно, збільшуючи навантаження поступово під ретельним лікарським спостереженням і ЕКГ контролем. Водночас, очікуваний ефект досягається швидше і виявляється стійкішим, якщо використовується поєднання лікарсько-педагогічних і медикаментозних засобів лікування, які слід вибирати з урахуванням різноманіття патогенетичних механізмів розвитку патології серця при хронічному фізичному перенапруженні.

Зміни артеріального тиску (гіпотонічні та гіпертонічні стани)при хронічному фізичному перенапруженні. Дослідження та правильна оцінка змін рівня артеріального тиску є вкрай важливими, як для вирішення питань відбору і допуску до занять спортом, так і для оцінки впливу фізичних тренувань на серцево-судинну систему.

Артеріальні гіпотензіїхарактеризуються стійким зниженням артеріального тиску у дорослих осіб менше ніж 100/60 мм рт.ст. (у дітей нижче їх вікових норм). Вони представляють певні труднощі для диференційній діагностики хронічного фізичного перенапруження серцево-судинної системи у спортсменів, оскільки можуть бути, як ознакою високої тренованості, так і симптомом перетренованості та дезадаптації до фізичних навантажень.

Усі артеріальні гіпотензії поділяють на дві групи – фізіологічні та патологічні. До фізіологічних, або адаптаційних, відносяться гіпотензії, що зустрічаються у здорових осіб, при клінічному обстеженні яких не виявляється патологічних змін, здатних викликати зниження артеріального тиску. При цьому зберігається добре самопочуття і висока фізична працездатність. Такі гіпотензії є варіантом норми і своєрідним типом регуляції кровообігу, зазвичай, спадкового характеру. Також це може бути компенсаторна гіпотензія, яка формується, наприклад, у осіб, що проживають у гірських районах. До фізіологічних гіпотензій відносять і гіпотензію, яка розвивається під впливом регулярних тренувань і є адаптаційною реакцією апарату кровообігу, що функціонує у спокої, відповідно до принципу економізації функції серцево-судинної системи, внаслідок пристосування до фізичних навантажень. Патологічні артеріальні гіпотензії можуть бути первинними і вторинними. Первинні розглядаються як прояв нейроциркуляторної дистонії за гіпотонічним типом. Вторинні (симптоматичні) – є симптомом основного захворювання, як правило, гострої або хронічної інфекції чи інтоксикації.

У спортсменів можуть мати місце, як фізіологічні, так і патологічні гіпотензії. На формування фізіологічної гіпотензії впливають стать, вік, спортивний стаж, рівень спортивної майстерності, спрямованість тренувального процесу і період тренувального циклу. Відомо, що артеріальна гіпотензія у жінок виявляється в 2,5 рази частіше, ніж у чоловіків. Серед здорових осіб, із збільшенням віку, спортсмени з гіпотензією зустрічаються рідше. Вплив стажу і рівня спортивної майстерності має протилежну спрямованість, і число спортсменів з артеріальною гіпотензією серед спортсменів високого класу і осіб з великим спортивним стажем істотно вища, ніж серед новачків. Найбільша частота гіпотензій спостерігається у гімнастів, легкоатлетів і баскетболістів.

Фізіологічна гіпотензія у спортсменів найчастіше розвивається в основному періоді тренувань, коли вони знаходяться в стані високої тренованості (спортивної форми). Саме тому її прийнято називати «гіпотонією високої тренованості» (Дембо А.Г., Левін М.Я., 1969). Вона характеризується відсутністю скарг і будь-яких відхилень в стані здоров’я, а також збереженням високого рівня фізичної працездатності. Дуже важливим диференційно-діагностичним критерієм є частота серцевих скорочень: фізіологічна гіпотензія завжди поєднується з помірною брадикардією; ніколи не спостерігається навіть відносна тахікардія або різко виражена брадикардія. Крім того, характерним є наявність оптимального типу реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження.

Патологічна гіпотензія у спортсменів частіше виявляється у вигляді вторинної форми, яка пов’язана з перевтомою або з несприятливою дією осередків хронічної інфекції. В деяких випадках така гіпотензія розвивається після згону ваги або після тренувань і змагань у хворобливому стані. Артеріальна гіпотензія, що виникає у відповідь на перевтому, як правило, носить транзиторний характер і проходить після відпочинку, а викликана осередками хронічної інфекції – за умови їх успішного лікування або ліквідації.

Набагато рідше у спортсменів спостерігається первинна форма патологічної артеріальної гіпотензії, яка по суті є нейроциркуляторною дистонією за гіпотензивним типом. До факторів, що її спричиняють відносяться постійні негативні емоції, хронічне фізичне перенапруження, черепно-мозкові травми чи інші захворювання. Вони призводять до розвитку неврозу вищих нервових центрів, які регулюють артеріальний тиск, внаслідок порушення процесів збудження і гальмування в центральній нервовій системі.

Патологічні гіпотензії завжди супроводжуються скаргами на загальну слабкість, головні болі, запаморочення, підвищену втомлюваність, порушення сну. Також спостерігаються вегетативні розлади та порушення в діяльності серця: кардіалгії, порушення ритму (синусова тахікардія чи ін.), зміни на ЕКГ, патологічні реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження. Характерним є зниження загальної і спортивної працездатності.

Фізіологічна артеріальна гіпотензія не є перешкодою для занять спортом, а патологічна – вимагає виявлення причин порушення судинного тонусу, усунення перенавантажень, лікування ОХІ і вегетативних порушень. У разі виявлення первинної патологічної гіпотензії спортивні тренування слід заборонити, оскільки вони можуть провокувати прогресування захворювання, та рекомендуються заняття оздоровчими формами фізичної культури. Після успішного лікування заняття спортом можуть бути відновлені.

Артеріальні гіпертензії. Сьогодні є дані, що нераціональні спортивні тренування виконують певну роль у розвитку граничної артеріальної гіпертензії та гіпертонічної хвороби (ГХ). В основі стійкого підвищення артеріального тиску у спортсменів лежить невроз вищих нервових центрів, що регулюють АТ, який найчастіше розвивається внаслідок хронічного фізичного перенапруження, постійних струсів головного мозку (наприклад, у боксерів), вимушеного збільшення ваги тіла (у важкоатлетів, сумоїстів), дуже великих емоційних напружень (у представників ігрових видів спорту).

Клінічна оцінка артеріальної гіпертензії (АГ) у спортсменів має особливе значення, оскільки тісно пов'язана з проблемою відбору і вирішенням питання про допуск до тренувань. Проте, до сих пір немає чітких діагностичних критеріїв, за допомогою яких можна було б з’ясувати, в яких випадках підвищення артеріального тиску є ознакою хронічного фізичного перенапруження, конституціональної гіпертонії перехідного віку і виразної емоційної лабільності або ж І стадії гіпертонічної хвороби. Ці питання слід вирішувати з урахуванням ступеня виразності й числа чинників ризику, величини і стійкості підйомів артеріального тиску, а також результатів дослідження стану апарату кровообігу в цілому і його реакції на фізичне навантаження. На користь гіпертонічної хвороби вказує наявність патологічної спадковості. Вторинні (симптоматичні) гіпертензії, які зумовлені вродженими чи придбаними захворюваннями серця і крупних судин, нирок, ендокринних залоз та ін., у спортсменів зустрічаються досить рідко.

Враховуючи ту обставину, що фактори ризику, які призводять до формування стійкої АГ, зустрічаються у спортсменів не менш часто, ніж у популяції, а стресові дії, порушення електролітного балансу, надмірна маса тіла у спортсменів (важкоатлетів) навіть частіші, ніж у осіб, що не займаються спортом, не дають підстав чекати у них рідшого виявлення АГ. У чоловіків-спортсменів збільшення рівня артеріального тиску зустрічається в 3 рази частіше, ніж у жінок. Факт виявлення АГ у стані спокою, особливо у спортсменів, що розвивають якість витривалості, повинен насторожувати лікаря.

Для спортсменів, у яких в процесі тренувань значно підвищується АТ, характерна нестійкість функціонального стану серцево-судинної системи, її підвищена збудливість, патологічні (гіпертонічний, гіперреактивний, східчастий) типи реакції на фізичне навантаження. При цьому підвищення АТ призводить до появи на ЕКГ ознак систолічного перенапруження лівого шлуночка серця. Спортивні результати у таких спортсменів зазвичай погіршуються.

Спортсмени з підвищеним АТ представляють неоднорідну групу. Серед них зустрічаються, так звані «гіперреактори» та хворі на гіпертонічну хворобу І стадії фази А і фази Б. Зміни АТ у них з ростом тренованості характеризуються певними закономірностями. Так, у «гіперреакторів» і у хворих на ГХ І стадії фази А раціональних заняттях спортом нестійкий артеріальний тиск з ростом тренованості має тенденцію до пониження. У хворих на ГХ І стадії фази Б з ростом тренованості АТ або не змінюється і остається на верхній межі норми, або підвищується. При цьому тривалий час може зберігатись високий рівень тренованості.

Заняття спортом у спортсменів з підвищеним рівнем АТ можливі за умови проведення всебічного клінічного та інструментального обстеження, що повинно включати навантажувальне тестування з ЕКГ та ЕхоКГ. У тих випадках, коли ЕхоКГ не виявляє ознак вираженої гіпертрофії та/або порушень діастолічної функції, а при навантажувальному тестуванні не виявляються патологічні реакції апарату кровообігу або порушення електрогенезу міокарда і аритмії серця, спортсменам можна продовжувати заняття спортом, але під постійним диспансерним лікарським спостереженням та при деякому обмеженні кількості змагань.

Профілактика патологічних гіпотонічних станів та артеріальної гіпертензії під час занять спортом передбачає, насамперед, забезпечення адекватності фізичних навантажень та усунення супутніх факторів ризику (ОХІ, порушення режиму тренувань, праці та відпочинку, шкідливих звичок тощо).

Хронічне перенапруження системи неспецифічного захисту та імунітету– виникає на фоні нераціональних, насамперед, надмірних навантажень у вигляді зниження захисних сил. Клінічно це проявляється почастішанням, як гострих захворювань (ангін, гострих респіраторних вірусних інфекцій, гнійничкових уражень шкіри та ін.), так і загострення хронічних інфекцій. При цьому, окрім звичайних методів лікування, надзвичайно важливими є проведення корекції тренувального процесу та застосовування ефективних відновних засобів та імуномодуляторів.

Загальна профілактика хронічного фізичного перенапруження будується на усуненні їх причин. Тому тренування з підвищеними навантаженнями спортсмени повинні застосовувати тільки після достатньої попередньої загальної фізичної підготовки. Тренувальні навантаження повинні суворо індивідуалізуватися за об'ємом, змістом та інтенсивністю. Це особливо важливо при досягненні спортсменами високої тренованості й особливо «спортивної форми». Адже, саме в цей період часу небезпека розвитку хронічного фізичного перенапруження різко зростає. В стані «спортивної форми» великі тренувальні навантаження слід чергувати з помірними навантаженнями, які періодично включаються в тренування на 5-7 днів. Після подібних «розвантажувальних» днів тренувальні навантаження можуть проводитися в повному об'ємі та з більшою інтенсивністю. Після змагань рекомендуються тренування зі зниженими навантаженнями. Спортсмени повинні суворо дотримуватися тренувального режиму, режиму праці та відпочинку, харчування. Тренування і змагання у хворобливому стані та в стані реконвалесценції повинні заборонятися. Інтенсивні тренування в середньогір′ї допустимі тільки після попередньої акліматизації. Слід також уникати інтенсивних тренувань у незвичних видах спортивної діяльності.

Лікування спортсменів із захворюваннями, викликаними хронічним фізичним перенапруженням завжди передбачає проведення спеціальних рухових режимів, які призначаються до їх повного одужання і включення у тренувальний процес.