Хронічне фізичне перенапруження

Хронічне фізичне перенапруження – патологічні зміни в органах і системах, які розвиваються в організмі внаслідок тривалої дії неадекватних фізичних та/або психоемоційних перенавантажень.

Найчастішими причинами хронічного фізичного перенапруження є надмірні тренувальні та змагальні навантаження або одноманітні й часті тренування, що проводяться без урахування функціональних можливостей та психоемоційного стану спортсмена. Також воно може бути наслідком форсованих тренувань (коли спортсмен виконує фізичні навантаження, розраховані на більш тривалий проміжок часу, за коротший термін) або тренувань з підвищеними навантаженнями (коли спортсмен на тренуваннях виконує навантаження, що наближаються до його особистих рекордів і робить спроби їх перевершити), особливо при недостатній для цього фізичній підготовленості. В таких випадках фізичні навантаження, вживані в зазначених видах тренувань, можуть виявитися неадекватно великими порівняно з функціональними можливостями спортсмена. Аналогічна ситуація виникає під час тренувань в середньогір′ї, без попередньої акліматизації, а також при інтенсивних тренуваннях в незвичних видах спорту. Інколи причиною фізичного перенапруження можуть стати і помірні навантаження, якщо вони впливають на генетично неповноцінне або ушкоджене серце. Істотне значення у розвитку хронічного фізичного перенапруження можуть мати порушення тренувального режиму, режиму праці, відпочинку, харчування, фізичні та психічні травми, інтоксикація організму з осередків хронічної інфекції, тренування на фоні захворювань або у стані реконвалесценції після них (особливо після грипу, ангіни, гострого респіраторного захворювання та ін.). Усі ці негативні чинники суттєво знижують толерантність організму до фізичних навантажень, у зв`язку з чим навіть звичайні тренувальні чи змагальні навантаження можуть ставати надмірними.

Хронічне фізичне перенапруження частіше розвивається в основному періоді тренувального процесу, особливо на етапі основних змагань, коли спортсмен, знаходячись у стані доброї «спортивної форми», прагне поліпшити свої результати шляхом нераціонального збільшення тренувальних навантажень.

Хронічне фізичне перенапруження може призводити до ураження: нервової та серцево-судинної системи, системи травлення, нирок, системи крові, системи неспецифічного захисту та імунітету, опорно-рухового апарату.

Хронічне перенапруження ЦНС або «перетренованість» («хронічна втома») – це патологічний стан, який характеризується дезадаптацією, порушенням досягнутого в процесі тренування рівня функціональної готовності, зміною регуляції діяльності систем організму, оптимального співвідношення між корою головного мозку й нижче лежачими відділами нервової системи, руховим апаратом та внутрішніми органами. Велику роль при цьому виконують зміни ендокринної сфери, головним чином, кори надниркової залози і гіпофіза. Хронічне фізичне перенапруження ЦНС поділяють на 2 типи (Алавердян А.М. , 1987):

І тип хронічного перенапруження ЦНСрозвивається внаслідок постійної фізичної та/або психоемоційної перевтоми на фоні стресів, грубих порушень режиму (недостатній сон, використання стимуляторів, зловживання алкоголем, куріння, дуже інтенсивне статеве життя), перенесених черепно-мозкових травм, деяких соматичних або інфекційних захворювань. При перетренованості І типу організм постійно знаходиться в стані напруження, неекономного споживання енергії (перевага катаболізму над анаболізмом) при недостатній швидкості відновних процесів.

Внаслідок порушення нервової регуляції при перетренованості І типу можуть виникати зміни функцій з боку інших органів і систем (серця, судин та ін.). Виходячи з цього, ряд авторів пропонує виділяти декілька синдромів: 1) невротичний (невроз І, ІІ та ІІІ стадії); 2) кардіалгічний; 3) вегетативно-дістонічний; 4) змішаний.

Невротичний синдром характеризується різноманітними суб'єктивними відчуттями: часто міняється відношення до тренувань, падає мотивація до виконання навантажень, виникає небажання тренуватися взагалі. Можуть бути різні нав'язливі стани: думки про програш на змаганнях, фальстарти, страх отримання нокауту тощо. Нерідко спортсмени звертаються до лікаря з приводу захворювання, не маючи для цього ніякої підстави (ознаки симуляції). Одним з кардинальних симптомів перетренованості I типу вважається порушення циркадних ритмів. У спортсменів протягом доби зміщується пік працездатності, ускладнюється засипання ввечері і пробудження вранці, порушується структура сну.

Оскільки в основі невротичного синдрому лежить перенапруження коркових процесів, провідними ознаками його є зміни в ЦНС, які протікають переважно по типу неврозів. Зазвичай, за клінічними ознаками їх поділяють на нечітко обмежені 3 стадії.

При I стадії скарги найчастіше відсутні, лише в окремих випадках спортсмени скаржаться на порушення сну або небажання тренуватися. Відзначають відсутність зростання спортивних результатів (інколи зниження), порушується найтонша рухова координація, погіршується пристосованість серцево-судинної системи до швидкісних навантажень, з`являються патологічні реакції пульсу та АТ при проведенні функціональних проб. Для II стадіїхарактерні виразні функціональні порушення в ЦНС та суттєве зниження спортивних результатів. Спортсмени скаржаться на апатію, млявість, сонливість або, напроти, на підвищення роздратованості, безсоння. Досить часто повністю зникає бажання тренуватися. Крім того, можуть виникати зниження апетиту, швидка втомлюваність. Прогресують розлади сну, сон стає поверхневий, неспокійний, з частими сновидіннями, нерідко страхітливого характеру. Для III стадії характерний розвиток таких розладів, як неврастенія, істерія, невроз нав’язливих станів. Відмічається різке погіршення спортивних результатів.

Неврастенія обумовлена послабленням процесів внутрішнього гальмування. Клінічно у осіб із неврівноваженим типом вищої нервової діяльності вона може проявлятися у вигляді гіперстеничної форми, яка характеризується: підвищеною збудливістю, дратівливістю, нестриманістю, плаксивістю, відчуттям швидкої втомлюваності, безсонням, кошмарними сновидіннями, зниженим настроєм або, напроти, неадекватно підвищеним, навіть, до ейфорії. У осіб із послабленим типом вищої нервової діяльності, як правило, спостерігається гіпостенічна чи астенічна форма неврастенії, яка характеризується млявістю, загальною слабкістю, апатією, підвищеною вразливістю, постійним відчуттям тривоги, плаксивістю, сонливістю вдень та переривчастим, недостатнім сном вночі, страхом захворіти, замкнутістю.

Істерія виникає зазвичай внаслідок психічних переживань, які призводять до зриву вищої нервової діяльності. Суттєве значення для її розвитку має нерозумне виховання у дитинстві. Проявляється вона у вигляді капризів, перебільшенні своїх можливостей, театральності та демонстративності у поведінці. При обстеженні відмічається тремтіння повік і пальців рук, нестійкість у позі Ромберга, лабільність вегетативної нервової системи. Невроз нав’язливих станів виникає внаслідок зриву вищої нервової діяльності у осіб з тривожно-недовірливим характером і має короткочасний перебіг. Розвивається незрозуміла тривога в очікуванні тренувань або виступів чи змагань, з’являються сумніви щодо окремих дій, ускладнюється виконання вправ, що зумовлено страхом очікування невдачі. Інколи виникають болі, м’язова слабкість, минущі парези окремих м’язів.

Кардіалгічний синдром характеризується переважно болем у лівій половині грудної клітини. Можлива іррадіація болю в праву руку і плече. Біль може бути різноманітним, але зазвичай ниючого характеру. Як правило, біль з'являється після фізичної та, особливо, емоційної напруги. Особливістю болю є те, що якщо він виникає при фізичному навантаженні, то зберігається майже незмінним і після його припинення. Також біль може виникати у стані тривалого спокою, а зникати після інтенсивного, навіть максимального, навантаження. Характерним є й те, що біль в даному випадку досить часто поєднується зі скаргами на задишку та відчуття нестачі повітря в спокої, так званим «відчуттям незадовільності вдихом», що є однією з типових неврологічних скарг.

Вегетативно-дистонічний синдром зустрічається найбільш часто і виявляється в порушенні вегетативної регуляції і узгодженості функціонування в ланках системи кровообігу, дихання та травлення. У спортсменів виявляється блідість обличчя, посилення блиску очей, розширення зіниць, синява під очима, синюватий колір губ, підвищена пітливість, холодні та вологі долоні й стопи, патологічні форми дермографізму. Часто спостерігається нестійкість (різке почастішання або уповільнення) пульсу в спокої, коливання артеріального тиску, головний біль, неадекватні (патологічні) типи реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження й інші функціональні проби. Виникає відчуття дискомфорту під час дихання, відбувається зниження життєвої ємності легенів та їх максимальної вентиляції. Досить характерним є зниження апетиту та різке зменшення маси тіла.

На початку розвитку перетренованості І типу необхідності в перериванні тренувального процесу немає. Можна обмежитися зниженням інтенсивності фізичних навантажень і відповідними корективами щодо їх тривалості. Рекомендуються додаткові дні відпочинку. Участь у змаганнях забороняється. Слід також усунути інші фактори ризику – психоемоційну напругу, шкідливі звички, порушення режиму тощо. Водночас забезпечити повноцінний сон (мінімум до 10 годин на добу), санацію осередків хронічної інфекції, а також застосування ефективних відновних засобів (електросну, аутотренінгу, психотерапії та ін.). У разі більш виразних клінічних проявів хронічного ураження ЦНС, тренування повинні бути припинені на 1-3 тижні (іноді і на більш тривалий час). За необхідності проводиться медикаментозна терапія.

ІІ тип хронічного перенапруження ЦНСрозвивається при надлишкових обсягах фізичного навантаження на фоні високого рівня витривалості, як феномен «переекономізаціі» забезпечення м'язової діяльності. Єдиним проявом ІІ типу перетренованості може бути лише нездатність показувати високі спортивні результати за наявності великого функціонального потенціалу та відсутності будь-яких патологічних змін в організмі (наприклад, неможливість розвинути необхідну швидкість, змінювати її на окремих відрізках дистанції, фінішувати, реалізовувати свій тактичний план і т.п.).

Для корекції ІІ типу хронічного перенапруження ЦНС рекомендується лише на тривалий час (до 6-12 місяців) переключити тренування на інший, протилежний за характером навантажень, вид м’язової діяльності.

Хронічне фізичне перенапруження серцево-судинної системи може проявлятися у вигляді уражень серця та змін артеріального тиску.

Хронічні ураження серця. В спортивній медицині існують такі поняття як «фізіологічне» та «патологічне спортивне серце». Формування фізіологічного спортивного серця прийнято пов'язувати з «класичною тріадою» ознак, що виявляються у тренованих осіб в спокої – брадикардією, артеріальною гіпотонією та помірною гіпертрофією міокарда. При цьому важливим моментом є те, що адекватні тренування призводять не стільки до гіпертрофії міокарду, скільки до тоногенної дилатації порожнин серця та формування гіпокінетичного типу кровообігу, що повністю вписується в уявлення про економізацію функції серцево-судинної системи в спокої та у відповідь на фізичне навантаження (див. розділ 1.3). Патологічне спортивне серце формується в тих випадках, коли протягом тривалого часу застосовуються навантаження, які значно перевищують адаптаційні можливості міокарду, що призводить до розвитку його патологічної гіпертрофії, порушення коронарного кровообігу та виникнення серйозних метаболічних змін. До додаткових чинників, які сприяють дезадаптації серця при фізичних навантаженнях відносяться: несприятливі кліматичні умови, інтоксикація із осередків хронічної інфекції, різкий згін ваги, застосування допінгів, недостатнє та/або неповноцінне харчування, наявність нерозпізнаних захворювань, аномалій розвитку серця та його клапанного апарату й ін. Слід враховувати, що перехід від фізіологічного до патологічного спортивного серця відбувається поступово і непомітно для спортсмена. Тому вкрай важливим є своєчасна діагностика ранніх ознак його перенапруження.

Хронічне перенапруження серцязазвичай проявляється у вигляді метаболічної кардіоміопатії, патологічної гіпертрофії міокарда (гіпертрофічної кардіоміопатії), порушень ритму і провідності серця.

Метаболічна кардіоміопатія – одна з найбільш поширених форм хронічного перенапруження серця під час занять фізичними вправами. Відповідно до наявної класифікації МКХ-10, даним терміном, замінено термін «дистрофія міокарда» (який був запропонований Лангом Г.Ф. (1936) і вживався раніше). Метаболічна кардіоміопатія внаслідок хронічного фізичного перенапруження (МКМПХФП) виявляється порушеннями електрогенезу, електричною нестабільністю, незбалансованою гіпертрофією і дилатацією міокарда, а також зниженням його скоротливої функції.

В основі МКМПХФП лежать дистрофічні процеси, які виникають у серцевому м’язі внаслідок його тривалої гіперфункції та поступового «зношування» адаптаційних механізмів. Метаболічні зміни при цьому пов'язують, перш за все, з порушенням рівноваги між симпатичними і парасимпатичними впливами на серце, а саме, перевагою парасимпатичної активності, порушенням електролітного балансу, зокрема обміну калію і кальцію, а також з токсико-гіпоксичним впливом підвищеної концентрації катехоламінів на міокард. Щодо останнього, то доказано, що при надлишках катехоламінів збільшується накопичення іонів Са²⁺ в кардіоміоцитах і активація перекісного окислення ліпідів (ПОЛ). На ЕКГ ознаки дистрофічного процесу виявляються в змінах кінцевої частини шлуночкового комплексу, що прийнято називати порушенням процесів реполяризації (ППР) міокарда. Кінцева частина шлуночкового комплексу розглядається як електрофізіологічний показник складної взаємодії хімічних перетворень по ходу окислювально-відновних процесів з різними ферментами, медіаторними і іншими системами міокарду, а також нейрогуморальними чинниками. Тому конфігурація сегмента ST та зубця T визначається, перш за все, надходженням у міокард необхідної кількості кисню і доставкою кров'ю необхідних субстратів для забезпечення його життєдіяльності.

Аналіз результатів обстеження показав можливий взаємозв'язок виникнення КМП з генетично запрограмованим типом гемодинамічного забезпечення організму. Доведено, що спортсмени з гіперкінетичним типом кровообігу гірше адаптуються до навантажень циклічного характеру, а кардіоміопатія у них зустрічається набагато частіше (в 54,0% випадків), ніж у осіб з еукінетичним (44,3%) та гіпокінетичним (7,2%) типами кровообігу (Дембо О.Г. , Земцовський Є.В., 1989).

На формування МКМПХФП встановлений вплив спортивного стажу, кваліфікації, спрямованості тренувального процесу та інтенсивності тренувальних і змагальних навантажень. За даними Дембо О.Г. (1988) і Земцовського Є.В. (1995) найчастіше МКМПХФП зустрічається у спортсменів, які тренуються на витривалість, оскільки саме такі навантаження створюють умови для тривалої гіперфункції міокарду, що сприяє розвитку його патологічної гіпертрофії з подальшою дистрофією.

Один із провідних фахівців з проблеми ураження серця в спорті B.J. Maron вказує, що кардіоміопатія (КМП) – це складне захворювання, що характеризується клінічним і морфологічним поліморфізмом, порушенням діастолічної функції, а в 25% випадків обструкцією шляхів відтоку. При цьому є дані, що КМП перенапруження у спортсменів виявляється зниженням діастолічної функції, порушенням морфології і гемодинаміки, ритму і процесів реполяризації на ЕКГ.

В клінічному перебігу МКМПХФП виділяють декілька варіантів: безсимптомний, аритмічний, з порушенням скоротливої функції серця та змішаний.

Безсимптомний (або малосимптомний) варіант є найбільш типовим для даного патологічного стану. На відміну від кардіоміопатії, що розвивається при гострому фізичному перенапруженні, МКМПХФП тривалий час може істотно не змінювати ні самопочуття, ні спортивні результати, ні фізичну працездатність. Напроти, протягом тривалого часу вона може поєднуватись з високими показниками загальної і спеціальної витривалості. В цих випадках захворювання розпізнається лише при електрокардіографічному дослідженні, і то навіть випадково. Дуже рідко можуть виникати кардіалгії, головокружіння при змінах положення тіла, зниження спортивної працездатності та уповільнене відновлення після тренувальних або змагальних навантажень. У пізній стадії захворювання спортсмени нерідко скаржаться на швидку стомлюваність, відчуття слабкості, зниження апетиту, загальної і швидкісної витривалості, а також на зниження інтересу до тренувань. Спортивні результати, як правило, погіршуються.

Аритмічний варіант МКМПХФП найчастіше виникає у спортсменів з наявністю високого рівня тривожності й нервово-психічної напруги, особливо після виснажливих тренувань або змагань та виявляється у вигляді екстрасистолій, пароксизмальних розладів ритму та порушень провідності. Існують також дані, що одним з проявів МКМПХФП може бути аритмогенна дисплазія правого шлуночка.

Порушення скоротливої функції міокарду при МКМПХФП, за наявності високих адаптаційних резервів спортивного серця та при обмеженому характері дистрофії, протягом тривалого часу можуть бути відсутніми або прихованими. Для їх виявлення потрібні спеціальні дослідження, насамперед, функціональні проби з фізичними навантаженнями. У спортсменів МКМПХФП супроводжується порушеннями скоротливої функції не тільки лівого, але і правого шлуночка серця, а також змінами центральної гемодинаміки. До ранніх ознак порушення скоротливої функції міокарду відносять неадекватні реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження (пристосування до навантаження переважно за рахунок збільшення ЧСС при зменшенні УОС і ХОК) та уповільнення процесів відновлення після проби. В подальшому може розвиватися чітка клінічна картина лівошлуночкової серцевої недостатності. Змішаний варіант діагностується у випадках поєднання тих чи інших варіантів МКМПХФП.

Діагностика МКМПХФП, зважаючи на мізерну клінічну симптоматику, особливо при дисимуляції (приховуванні скарг) спортсменами, ґрунтується в основному на даних ЕКГ, а саме змінах кінцевої частини шлуночкового комплексу. Найхарактернішими діагностичними ознаками метаболічної кардіоміопатії є: зменшення амплітуди, згладженість, двогорбість, двохфазність або інверсія зубця Т, зниження або куполоподібний підйом сегменту ST, збільшення зубця U. Для більш точної діагностики порушень процесів реполяризації міокарда у спортсменів з МКМПХФП, з встановленням їх ступеню, запропонована наступна класифікація (табл. 5.1). Залежно від локалізації патологічного процесу в міокарді ці зміни реєструються у відповідних відведеннях ЕКГ.

Таблиця 5.1