Основные принципы лечения внутричерепной родовой травмы.

В остром периоде:

1. Охранительный режим, максимально щадящие осмотры, сведение до минимума болезненных назначений.

2. При тяжелом состоянии целесообразна постановка двух артери&пьных катетеров (одного - для лабораторного мониторинга, второго - для парентерального питания).

3. Противосудорожная терапия: фенобарбитал, аминазин, седуксен, пипольфен, дроперидол.

4. Сосудоукрепляющие препараты: витамин К, рутин, глю-конат кальция, аскорбиновая кислота.

5. Дегидратационная терапия: маннитол, лазикс и др.

6. Поддержание ОЦК: альбумин, реополиглкжин.

7. Средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани: АТФ, глютаминовая кислота, глюкоза.

В раннем восстановительном периоделечение направлено на ликвидацию ведущих очаговых синдромов:

1. Стимуляция трофических процессов в нервных клетках: АТФ, церебролизин, экстракт алоэ, витамины группы В.

2. Длительный прием ноотропных препаратов: аминалон, ноотропил, пантогам, пирацетам и др.

3. Средства, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, стугерон, трентал, циннаризин.

В позднем восстановительном периодек выше перечисленным средствам добавляются: физиотерапевтические методы, массаж, лечебная физкультура.

В период остаточных явлений (после 2-х лет)- повторяются курсы восстановительной терапии.

Прогноз.

Определяется характером поражения, локализацией патологического процесса, адекватностью терапии, а также организацией внешних условий, влияющих на развитие ребенка.

Тема 4. «Лечебная помощь при гемолитической болезни новорожденного».

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - это заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору, групповым антигенам.

Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных.

Обычно, при рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло резус-отрицательной матери, где образуются антитела. У 1-2% новорожденных возможны резус-конфликтные состояния уже при первой беременности мате­ри. Проникшие в кровь плода антител вызывают распад (гемолиз)эритроцитов, что приводит к развитию ане­мии и накоплению в крови свободного (непрямого) билиру­бина (гипербилирубинемии).

Скорость разрушения эритроци­тов, часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин вследствие недостатка фер­мента глюкуронилтрансферазы, переводящей его в. нетоксич­ный (прямой) билирубин. Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).

Групповая несовместимость по АВО-антигенам матери и ребенка встречается у 20% беременных, обычно это бывает при группе крови матери О (I) и группе крови ребенка А (II), реже В (III).

Таким образом, клинические формы заболевания, воз­никающие у ребенка, являются следствием гемолиза эритро­цитов.

Различают три основных клинических формы гемоли­тической болезни новорожденных:

1. Анемическая форма (легкая).

2.Желтушная форма (средней тяжести).

3. Отечная форма (тяжелая).

Клинически проявления:1. При анемической форме:

- ребенок рождается в срок, общее состояние нарушено мало; - к 7-10-му дню жизни выявляется бледность кожных по­кровов, которая в первые дни после рождения маскирует­ся физиологической эритемой и желтухой;

- печень и селезенка увеличены в размерах, плотные;

- гемоглобин - 140г/л;

Исход благоприятный.

2. При желтушной форме:

- желтуха быстро нарастает после рождения ребенка (ино­гда он рождается с желтушной окраской кожи, при этом желтый цвет имеют также околоплодные воды и перво­родная смазка), постепенно кожные покровы приобретает темную, почти бронзовую окраску;

- моча интенсивно темного цвета;

- цвет стула не изменен;

- печень, селезенка увеличены в размерах, плотные;

- гемоглобин снижается;

- повышение билирубина.

По мере нарастания билирубиновой интоксикации разви­вается поражение ЦНС («ядерная» желтуха или билирубиновая эн­цефалопатия).

Клинические признаки билирубиновой энцефалопатии:

Непрямой билирубин крови свыше 340мкмоль на литр у доношенных и 150-250мкмоль на литр у недоношенных новорожденных.

- состояние резко ухудшается, ребенок становится вялым, сонливым;

- лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца»;

- повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад, руки сжаты в кулачки;

- отмечается пронзительный «мозговой» крик;

- могут появиться тремор, судороги.

3. При отечной форме:

- состояние ребенка крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания (из-за болезни гиали­новых мембран), сердечной деятельности, геморрагиче­ский синдром;

- отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасар-ка) и отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота);

- выражена восковая бледность кожных покровов (отсут­ствие желтухи при этой форме связано с выделением би­лирубина через плаценту плода и его разведением за счет гиповолемии);

- мышечный тонус резко снижен;

- рефлексы угнетены;

- резко увеличены печень и селезенка;

- гемоглобин низкий.

Прогноз неблагоприятный. Часто плод погибает до рож­дения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоя­нии и умирает через несколько часов.