ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 20 страница
При оздоровлении комплексным методом в хозяйствах, находящихся на карантине, проводят следующие мероприятия: пруды поочередно выводят на летование; за неблагополучными участками закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, дезинфекцию прудов и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; создают благоприятные условия среды и кормления рыб; формируют иммунное стадо рыб.
С лечебной и профилактической целью применяют различные антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и ме- тиленовый голубой (метиленовую синь). С кормом используют биомицин, левомицетин, синтомицин, кормовые антибиотики, фуразолидон, фуртин, нифулин, фурадонин и метиленовый голубой (метиленовую синь), приготовляя стандартный гранулированный лечебный корм или добавляя их к тестообразному корму. Курс лечения составляет 10 дней: 5 дней дают лечебные корма по обычным нормам, затем 2 дня — обычный корм. Такие курсы повторяют 2—3 раза в течение лета. Фуразолидон с лечебной целью применяют из расчета 0,6 г/кг, с профилактической — 0,3—0,4 г/кг, фурадонин — 1,5 г/кг корма. Метиленовый голубой (метиленовую синь) добавляют в корм из расчета 2—5 мг, биомицин и левомицетин сеголеткам — 0,3—0,5 г, двухлеткам и производителям — 1,5—2,0 г на одну рыбу. Доза фуртина составляет 60 мг/кг, нифулина 25 мг/кг массы тела рыб, курс лечения 10—14 дней. Ветдипасфен (смесь стрептомицина и дибиомицина) применяют в дозе 75 мг/кг массы тела рыб, добавляя в комбикорм 0,15 % препарата. Хорошие результаты получают при применении сульгина из расчета 2 г/кг корма.
Для внутрибрюшинной инъекции производителям весной назначают дибиомицин (2 тыс. ЕД/кг массы) с экмолином, а также левомицетин из расчета 20—30 мг/кг массы рыбы трехкратно. Биомицин и левомицетин вводят также перорально (через рот) с 3 %- ной крахмальной суспензией из расчета 50 мг/кг массы рыбы с профилактической целью 1—2 раза и с лечебной — 3—4 раза с интервалом 16—18 ч. Наиболее эффективный антибиотик выбирают после предварительного определения чувствительности к ним выделенных бактерий.
Товарных рыб, получавших антибиотики и фуразолидон, направляют на реализацию через 21 день после окончания лечения.
Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания рыб, проведения ветеринарно-санитарных мероприятий и отрицательных результатов биопробы в производственных прудах.
В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеет охрана благополучных хозяйств от заноса возбудителей болезни. С этой целью осуществляют строгий ветеринарный контроль за перевозкой рыб для выращивания. Завозимый посадочный материал размещают в пруды отдельно от местных рыб, а производителей и ремонтную группу подвергают карантину в течение не менее 30 дней при среднесуточной температуре воды выше 12 °С. При более низкой температуре срок карантинирования удлиняют с таким расчетом, чтобы такая же температура сохранялась 30 дней подряд.
Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (проварку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизируют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы.
Аэромоноз (фурункулез) лососевых
Аэромоноз (фурункулез) лососевых — инфекционная болезнь лососевых рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.
Распространение и экономический ущерб. Фурункулез распространен повсеместно в странах с развитым лососеводством, за исключением Австралии и Тасмании. В России, на Украине отмечались единичные острые вспышки болезни в форелевых хозяйствах. Неблагополучны по аэромонозу лососевых реки о-ва Сахалин. При острых вспышках заболевания наблюдаются большие потери в результате массовой гибели форели. При хроническом течении большие затраты производятся на оздоровление водоемов и обработку икры дальневосточных лососей.
Возбудитель — бактерия Aeromonas salmonicida — короткая грам- отрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка с закругленными концами, размером (1,7—2,7) х 1 мкм. В мазках бактерия располагается поодиночно, попарно или цепочками, спор и капсул не образует. Это факультативный аэроб с оптимумом роста при 18—25 °С. На питательных средах (МПБ, МПА) образует пигмент, окрашивающий среды в темно-бурый цвет.
Эпизоотологические данные. К фурункулезу восприимчивы все виды лососевых рыб, но наиболее чувствительны палия, ручьевая и радужная форели, горбуша, кета. Фурункулез лососевых был также зарегистрирован у сигов, линей, карпов, щук, окуней, а также у лягушек, наиболее тяжело болезнь протекает у рыб старше двухлетнего возраста, у производителей в период икрометания и после него, а также у ремонтных особей. Мальки заболевают очень редко.
Эпизоотии или энзоотии возникают главным образом весной и летом. При температуре ниже 7 °С болезнь протекает латентно. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы и рыбы- бактерионосители, у которых возбудитель выделяется в воду из вскрытых абсцессов и с экскрементами.
Заболевание распространяется при бесконтрольных перевозках инфицированных рыб, икры и кормовых беспозвоночных животных из неблагополучных хозяйств в благополучные. Заразное начало переносится с водой, инвентарем, орудиями лова, посудой, емкостями для перевозки живой рыбы, а также через инфицированную почву.
Заражение рыб происходит алиментарным путем при поедании инфицированного корма, через поврежденную кожу и жабры. Бактерия также инфицирует оболочку икры, не проникая в ее цитоплазму. Выжившие особи и рыбы, находившиеся в субклинической стадии заболевания, долго остаются бактерионосителями.
Возникновению и обострению фурункулеза способствуют антисанитарные условия в водоеме в результате загрязнения воды органическими веществами.
Патогенез и симптомы болезни. Возбудитель проникает в кровь (бактериемия), быстро разносится по органам и тканям и там размножается. За счет выделения эндотоксина гликопротеидной природы он вызывает интоксикацию организма, проявляющуюся лей- кол итическим, миолитическим действием, угнетением гемопоэза и фагоцитоза, геморрагическим диатезом и дегенеративно-некроби- отическими изменениями в паренхиматозных органах. В зависимости от количества бактерий и их вирулентности аэромоноз протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при температуре 15—21 °С длится около 7 дней.
При молниеносном течении болезни быстро погибают более упитанные рыбы без резко выраженных симптомов болезни.
Острое течение характеризуется септицемией и расстройством пищеварения, сопровождающимся выделением экскрементов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плавников видны пятнистые кровоизлияния, а позднее появляются припухлости. На их месте кожа светлеет или становится более темной. Рыба погибает в течение 3 дней, или болезнь переходит в под- острую стадию.
Для по дострого течения характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде мягких флюктуирующих нарывов и даже флегмон, проникающих глубоко в мускулатуру (рис. IV). При разрыве или разрезе этих припухлостей из них вытекает кровянистый экссудат с фрагментами мускулатуры и большим количеством бактерий; в толще мускулатуры видны глубокие каналы, заполненные экссудатом.
При хроническом течении на пораженных участках развиваются сапролегниевые грибы. У некоторых рыб на теле и голове образуются язвы, бесчешуйные участки, рубцы, а также разрушаются плавники. Встречается много истощенных рыб с анемичными жабрами.
Патологоанатомические изменения. Различают бессимптомную, геморрагическую, опухолевую и кишечную формы болезни.
При бессимптомной форме (молниеносное или субклиническое течение) видимых изменений во внутренних органах не наблюдают.
Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния имеются на коже, серозных оболочках и в паренхиме печени, почек, гонадах и других органах (см. рис. IV). В мускулатуре формируются очаги серозно-геморрагического не- кротизирующего миозита с наличием в очагах воспаления колоний бактерий. Печень застойно гиперемирована с единичными точечными кровоизлияниями, очагами зернистой дистрофии и микронекрозов в паренхиме. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции; гемопоэтическая ткань гиперплазирована, содержит колонии бактерий, вокруг которых образуются очаги кровоизлияний и некроза паренхимы. В мочевых канальцах почек наблюдают дистрофию и некробиоз эпителия, гломерулит, в сердце — подэпикардиальные геморрагии, эпикардит, а при наличии бактерий — некробиоз кардиомиоцитов, в кишечнике — катаральный гастроэнтерит.
Опухолевая форма соответствует подострому или хроническому течению болезни и отличается очаговым дерматомиозитом и некрозом мускулатуры. Абсцессы или флегмона заполнены мутным кровянистым экссудатом. На разрезе они имеют кратерообразную форму с ходами, темно-красным дном и светлой краевой зоной грануляционной ткани, а также крупными скоплениями бактерий. Внутренние органы в большинстве случаев без видимых изменений, только в печени встречаются мелкоточечные кровоизлияния. В печени, селезенке, гемопоэтической ткани почек и редко в эпикарде выявляются скопления бактерий, вокруг которых образуются микронекрозы паренхимы.
Кишечная форма ограничивается катаральным гастроэнтеритом, выражающимся гиперемией слизистой, кровоизлияниями в пилорических придатках, десквамативным катаром.
Диагностика. Диагноз на фурункулез ставят на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотоло- гических данных, клинических признаков и патологоморфологи- ческих изменений. Посевы берут из крови, селезенки, почек и не- вскрывшихся абсцессов. Важно четко анализировать клинико-ана- томические признаки болезни и дифференцировать их от вирусной геморрагической септицемии, вибриоза и липоидной дистрофии печени форели.
При вирусной геморрагической септицемии отсутствует опухолевая форма, более выражены геморрагический диатез во внутренних органах и пучеглазие. Липоидная дистрофия печени — незаразное заболевание. При латентном, молниеносном течении аэромо- ноза диагноз подтверждают постановкой биопробы с 1—2-суточной культурой выделенной бактерии.
Меры борьбы и профилактика. При установлении фурункулеза в хозяйстве вводят карантин. В форелевых хозяйствах всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговую сеть, а больную уничтожают. Проводят очистку и дезинфекцию прудов, бассейнов, орудий лова, инвентаря и т. д. После проведения ветеринарно-са- нитарных мероприятий завозят здоровую рыбу и при отсутствии вспышек болезни карантин снимают. Иногда применяют лечение рыб левомицетином или террамицином, добавляя их в корм из расчета 5—7,5 г на 100 кг массы рыбы в течение 2 нед. Эффективны также сульфаниламиды и фуразолидон (с кормом).
Лососевые заводы в течение длительного времени держат на карантине, бракуют и уничтожают больных рыб, регулярно проводят ветеринарно-санитарные мероприятия. Оплодотворенную икру обеззараживают йодинолом в разведении водой 1:10 в течение 10 мин или 0,5 %-ным водным раствором формальдегида в течение 3 мин. С целью профилактики аэромоноза лососевых необходимо соблюдать ветеринарию-санитарные правила перевозки рыбы и икры. Всю икру из неблагополучных лососевых заводов перед перевозкой профилактически обрабатывают йодинолом или формалином.
Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудитель фурункулеза не опасен для человека и теплокровных животных, условно здоровую рыбу, не потерявшую товарный вид, реализуют на месте вылова без ограничений или засаливают. Рыбу с ярко выраженными признаками болезни, истощенную и потерявшую товарный вид после проварки направляют на корм пушным зверям и другим животным или утилизируют.
Псевдомонозы карповых рыб
Псевдомонозы — общее название заболеваний карповых рыб, вызываемых бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Pseudomonas.
Распространение и экономический ущерб. Псевдомонозы регистрируются чаще в форме энзоотий в водоемах России и других стран, применяющих индустриальные методы рыбоводства. Они наносят значительный экономический ущерб в результате гибели сеголетков и товарных рыб в зимовальных прудах, садках и бассейнах.
Возбудители — патогенные штаммы флюоресцирующих бактерий из рода Pseudomonas. У рыб чаще встречаются следующие виды: Pseudomonas cyprinisepticum, Ps. fluorescens, Ps. putida, Ps. aureofaciens, Ps. chlororaphis, Ps. dermoalba, Ps. intestinalis. Каждый из этих видов может вызывать заболевание самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами. Из них наиболее опасна бактерия Ps. cyprinisepticum.
Бактерии рода Pseudomonas — прямые грамотрицательные ок- сидазоположительные подвижные палочки. Спор не образуют; в крови и органах некоторые виды имеют капсулу. При росте на МПБ вызывают помутнение среды, муаровые волны и образуют осадок; на МПА — колонии росинчатые, полупрозрачные, выпуклые, с ровными краями и гладкой поверхностью. На твердых средах бактерии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.
Эпизоотологические данные. Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые и черные амуры, буф- фало и другие карповые рыбы, в том числе аквариумные. Заболевают рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще — сеголетки и двухлетки.
Источником возбудителей заболевания являются больные рыбы, их трупы, дикие рыбы-бактерионосители, обитающие в водоисточниках. Они передаются прямым контактом и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит через поврежденный кожный покров и жабры.
Вспышки псевдомонозов среди сеголетков и двухлетков карпа и толстолобиков чаще встречаются в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30— 40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается. Летом встречаются вспышки псевдомоноза, вызываемого Ps. dermoalba, Ps. intestinalis у амуров и толстолобиков.
Возникновению и обострению псевдомонозов способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами; высокие плотности посадки и травмирование рыб; снижение резистентности их организма вследствие неполноценного кормления и низкой упитанности, а также нерегулярной очистки рыбоводных емкостей и др.
Патогенез и симптомы болезни. Псевдомонады, гематогенным путем разносимые по органам и тканям, приводят к бактериемии и оказывают токсигенное действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.
Инкубационный период при псевдомонозах точно не установлен. Различают острое и подострое течения болезни. Клинически псевдомоноз у разных видов рыб проявляется сходно, но отмечается варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудителя и восприимчивости животных. Наиболее четко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало при заражении Ps. cyprinisep- ticum и Ps. fluorescens.
При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не заглатывая воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные и пятнистые, а в склере глаз серповидные кровоизлияния; на теле очаговое или диффузное ерошение чешуи. Брюшко у карпов, карасей и буффало увеличено в объеме, мягкой консистенции; при пробном проколе из него вытекает жидкость соломенно-желтого цвета. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие.
У толстолобиков часто наблюдают кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых стенках; брюшная водянка не выражена. Жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У них в крови невозможно определить гемоглобин.
При летней вспышке псевдомоноза у белых амуров кожный покров темнеет, в области ануса образуется опухолевидное вздутие брюшка, при массировании которого из ануса выделяются слизистые сгустки с примесью крови. У толстолобиков, наоборот, отмечено пятнистое побеление кожи, потеря рыбами равновесия тела в виде опускания вниз головой. Массовая гибель рыб начинается через 2—3 дня после появления первых признаков.
Патологоанатомические изменения. По нашим данным, наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов и буффало при септической асцитной форме болезни (Л. И. Грищенко, В. П. Мочал- кин, 1981,1982). При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, острый дерматомиозит, эритро- диапедез, отек рыхлой клетчатки и распад мышечных пучков. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, влажные, в брюшной полости прозрачный кровянистый экссудат, кишечник вздут.
Печень темно-красного цвета, дряблая, с явлениями зернистой, гидропической дистрофии и фокального некробиоза клеток. Селезенка и почки увеличены, размягчены за счет воспалительного отека, застойной гиперемии и пролиферации гемопоэтической ткани. В почках отмечена зернистая и вакуольная дистрофия, иногда некробиоз эпителия, деструкция канальцев и гломерулит. В просвете сосудов резко повышено число лейкоцитов. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. При более легком течении болезни у карпов, а также у толстолобиков преобладает дерматомиозит; аль- теративно-экссудативные изменения во внутренних органах выражены слабее.
Другие псевдомонозы вызывают сходные воспалительно-некро- биотические изменения в коже и разволокнение плавников, иногда развивается септицемия, проявляющаяся, как описано выше.
Диагностика. Диагноз на псевдомонозы ставят комплексно на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и пато- логоанатомических изменений. Важное значение имеет септический характер инфекции, при которой из крови получают обильный рост возбудителя. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Биопроба считается положительной при гибели не менее 50 % рыб с признаками псев- домоноза и реизоляции исходной культуры бактерий.
Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов и ассоциативных инфекций. Важным признаком является отсутствие при псевдомонозе язв на коже.
Меры борьбы и профилактика. При установлении псевдомоноза хозяйство (водоем) объявляют неблагополучным и накладывают ограничения на перевозки рыб для разведения. Оздоровление проводят комплексным методом, включающим проведение ветеринарно- санитарных мероприятий (закрепление за неблагополучными водоемами отдельного инвентаря, регулярный сбор трупов, очистку и дезинфекцию бассейнов, промораживание, просушивание и дезинфекцию ложа прудов), применение лечебных обработок рыб. Производителям и ремонтным рыбам вводят дибиомицин с экмолином, как рекомендовано при аэромонозе. Положительный эффект дает применение сульгина из расчета 2 г/кг корма, сульгина с левомице- тином (1:1) — 2 г/кг корма.
Хозяйство считается оздоровленным через 1 год после последнего случая заболевания и отрицательных результатов бактериологического исследования.
Основой профилактики является улучшение санитарно-гигиенических условий содержания рыб: создание благоприятных условий среды, предупреждение травматизации рыб и попадания в водоемы сорной рыбы, систематическая очистка и дезинфекция рыбоводных емкостей.
Санитарная оценка рыбы. Она проводится по тем же критериям, что и при аэромонозе карпов.
Бактериальная гниль плавников
Бактериальная гниль плавников — общее название инфекционного заболевания аквариумных рыб, вызываемого условно-патогенными псевдомонадами и аэромонадами.
Распространение и экономический ущерб. Поражения плавников и кожи широко распространены у аквариумных • рыб, вызывая их массовую гибель. Нередко они встречаются у прудовых рыб в садковых хозяйствах.
Возбудители — условно-патогенные бактерии из родов Aeromonas (рис. 41) и Pseudomonas, из которых наиболее часто встречаются A. punctata и Ps. fluorescens. Культурально-морфологи- ческие свойства их аналогичны с описанными бактериями у карповых рыб. Они относятся к обычной бактериальной флоре аквариумов и бассейнов. Потенциальная опасность этих бактерий проявляется только при неблагоприятных условиях среды.
Эпизоотологические данные. Бактериальной гнилью плавников болеют многочисленные тропические и субтропические декоративные рыбы, а также молодь культивируемых лососевых. Источник возбудителей — рыбы-бактерионосители, заболевшие рыбы и их трупы. В первую очередь заболевают слабые особи, содержащиеся в неблагоприятных условиях (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими веществами, колебания температуры воды). Заболевание передается контактным путем и через инфицированную воду. Заражению способствуют травматические повреждения кожи, а также плотные посадки рыб.
Патогенез и симптомы болезни. Возбудители поселяются на коже, плавниках, жабрах и в кишечнике. При благоприятных условиях они размножаются и становятся патогенными, вызывая септицемию.
Инкубационный период болезни не определен. Заболевание протекает остро или хронически. Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб.
Заболевание характеризуется поражением плавников, ерошени- ем чешуи, асцитом или появлением язв на коже. В разных случаях преобладают те или иные признаки.
Первые симптомы поражения плавников появляются в виде го- лубовато-белого помутнения по их краям и гиперемии сосудов. Затем эта зона расширяется, концы лучей отмирают, плавники укорачиваются, расщепляются на лучи, нередко у молоди рыб отпадает хвостовой плавник с образованием культи. В основании разру- шейных плавников часто образуются язвы, осложняющиеся грибной инфекцией.
В других случаях преобладают признаки поражения кожи: точечно-пятнистые кровоизлияния на поверхности всего тела, мелкие пузырьки (везикулы), заполненные серозной жидкостью, ероше- ние и выпадение чешуи; язвочки правильной округлой формы красноватого цвета; отмечают асцит.
Патологоанатомические изменения. Внутренние органы в большинстве случаев без существенных изменений; бактериемия чаще отсутствует.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и бактериологических исследований. С пораженных участков готовят мазки, окрашивают по Граму и обнаруживают грамотрицательные бактерии. Из внутренних органов бактерии выделяются не всегда.
Заболевание следует дифференцировать от травм, микобактери- оза и ихтиофоноза.
Меры борьбы и профилактика. Лечение рыб приносит успех при начальных стадиях заболевания. Прежде всего в аквариуме следует повысить температуру воды до максимальной границы, соответствующей температуре нереста заболевших рыб. Лечение рыб проводят в отдельном сосуде или в общем аквариуме. В отдельном сосуде применяют основной фиолетовый К или малахитовый зеленый в концентрациях 0,1—0,2 мг/л в течение 3—4 ч, бициллин-5 — 5000 ЕД/л воды, тетрациклин, эритромицин — 70—150 мг/л и другие антибиотики.
В общий аквариум вносят антибиотики в таких же концентрациях, как и в отдельные емкости, а также стрептоцид — 10—20 г/100 л воды. Курс лечения не менее 1,5—2 мес с внесением антибиотиков 1 раз в неделю.
Больных рыб с обширными и тяжелыми повреждениями уничтожают. Аквариум и инвентарь дезинфицируют 5 %-ным раствором соляной кислоты или 3—5 %-ным раствором хлорамина. Грунт обеззараживают кипячением или прокаливанием, водную растительность — растворами антибиотиков.
Профилактика сводится к предупреждению попадания в аквариум воды, растительности и необезвреженного грунта из естественных водоемов, содержанию рыб в оптимальных условиях и каран- тинированию вновь приобретенных рыб.
Вибриоз
Вибриоз — инфекционная болезнь лососевых, угрей и других видов рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.
Распространение и экономический ущерб. Вибриоз широко распространен в форелевых и угревых хозяйствах, использующих для выращивания рыб солоноватую воду и расположенных в бассейнах Балтийского и дальневосточных морей. Заболевание протекает энзоотически, сопровождается массовой гибелью рыб и требует значительных затрат на оздоровление неблагополучных хозяйств.
Возбудитель — бактерия Vibrio anguillarum. Это грамотрицатель- ные оксидазоположительные изогнутые или прямые палочки с одним полярным жгутиком; спор и капсул не образуют; факультативный аэроб. Растет на обычных питательных средах с содержанием в них 1,5—3 % хлорида натрия при температуре 25—37 °С, оптимум 18—25 °С. Вибрионы широко распространены в природе. Болезнь вызывают также штаммы Vibrio parahaemoliticus, которые патогенны для человека.
Эпизоотологические данные. Вибриозом болеют лососевые (форель), угорь, щука, плотва, окунь в солоноватых водах, а также морские рыбы (камбала, треска и др.). Но наиболее опасно заболевание ддя радужной форели и утрей в возрасте годовиков и старше. Вспышки болезни чаще встречаются летом.
Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения, трупы. Болезнь передается при прямом контакте и через инфицированную воду. Заражение рыб происходит через жабры, кожный покров и пищеварительный тракт. Возникновению вибриоза способствует загрязнение водоемов органическими веществами.
Переболевшие рыбы приобретают относительный иммунитет.
Патогенез и симптомы болезни. Проникая в кровь, возбудитель разносится по всем органам и тканям, протекает в форме септицемии, токсемии, вызывая серозно-геморрагическое воспаленней де- генеративно-некробиотические изменения в органах.
Инкубационный период длится б-14 дней. Наблюдают острое и хроническое течения болезни.
При остром течении первые признаки заболевания — отказ от корма, снижение двигательной активности. У больных рыб обнаруживают покраснение кожного покрова, очаговое ерошение чешуи, изъязвления кожи, у некоторых из них — внутримышечные припухлости, абсцессы, анемичные жабры. Болезнь сопровождается значительной гибелью рыб.
Хроническое течение отличается образованием на коже язв различной величины и формы, которые постепенно заживают в течение 3—4 мес. Рыбы принимают корм, однако к осени погибает до 50 % рыб.
Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают изменения, характерные для сепсиса: гиперемию и увеличение размеров селезенки и почек, точечные кровоизлияния в паренхиме печени, отек серозных оболочек, скопление жидкости в брюшной полости, а также гидратацию и размягчение скелетной мускулатуры. Хроническое течение ограничивается наличием язв на коже и незначительными изменениями во внутренних органах.
Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель выделяется из крови, селезенки, почек, печени, а также из абсцессов и язв, причем в большем количестве — при остром течении болезни. Патогенность бактерий подтверждают при внутри- брюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Разработаны серологические методы диагностики.
Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по вибриозу хозяйствах вводят ограничения, согласно которым запрещаются вывоз рыб для разведения, пересадки их внутри хозяйства, уменьшают плотности посадки в пруды, улучшают качество воды и кормов.
Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин, левомицетин, которые добавляют в корма. Фуразолидон применяют в течение 5—10 дней с перерывом 1—2 дня между пятидневками в количестве 8—9 г на 100 кг массы рыбы; окситетрациклин — из расчета 7 г на 100 кг массы рыбы. Левомицетин добавляют в корм из расчета 5 г на 100 кг массы рыбы в первый день и по 3 г в течение последующих 2—6 дней. Курсы повторяют по нескольку раз за лето. Реализуют рыб через 21 день после лечения.
Для профилактики вибриоза соблюдают ветеринарно-санитар- ные правила перевозок рыб, не допускают их травмирования, исключают стрессовые воздействия на рыб, улучшают условия среды в водоемах и обеспечивают полноценное кормление рыб. Против болезни разработана вакцина.
Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при отсутствии внешних признаков болезни допускается в пищу без ограничений. При потере товарного вида больную рыбу бракуют и после проварки используют в корм животным или утилизируют.
Миксобактериоз
Миксобактериоз (столбиковая болезнь) — инфекционное заболевание в основном лососевых рыб, вызываемое миксобактериями из рода Flexibacter.
Распространение и экономический ущерб. Заболевание протекает энзоотически, распространено в форелевых хозяйствах, занимающихся выращиванием лососевых в теплых и солоноватых водах, в садках и бассейнах. Иногда миксобактериоз встречается у карпа в тепловодных хозяйствах. Экономический ущеро складывается из потерь от гибели рыб и затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.
Возбудитель. Слизистая бактерия Chondrococcus columnaris (Flexibacter columnaris) представляет собой грамотрицательную без жгутиков палочку размером (4—8) х 0,5 мкм, нитевидной и извитой формы. На твердых питательных средах образует слизистые серовато-беловатые колонии, в которых бактерии совершают скользящие или извивающиеся движения. Возбудитель развивается при температуре 4—30 °С.
Дата добавления: 2016-06-24; просмотров: 529;