ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 19 страница

Вирусная геморрагическая септицемия

Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, VHS) — опасная высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, вызываемая так называемым Эгтвед-вирусом (по названию места выделения в Дании) из группы миксовирусов, образующим в ней особую подгруппу. Впервые она описана В. Шеперклаусом (1954, 1957), а затем доказана ее этиология и подробно изучена М. Енсеном (1963), П. Гитгино (1962,1968), К. Расмуссеном (1965) и др.

Распространение и экономический ущерб. Вирусная геморраги­ческая септицемия широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство. У нас отмечено только не­сколько спорадических вспышек, одна из которых описана нами (Н. И. Рудиков, JI. И. Грищенко и др., 1987) в форелевом хозяйстве на солоноватой воде. Поскольку ВГС быстро распространяется и вызывает массовую болезнь рыб (до 80 %), в том числе товарной форели, болезнь наносит большой экономический ущерб.

Возбудитель — рабдовирус, РНК-содержащий, со спиральной симметрией, имеет пальцевидную форму, размер (180—240) х (60— 75) нм. Покрыт гладкой оболочкой. На его плоском конце иногда различают отросток длиной 80—90 нм. Вирус хорошо культивиру­ется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM и RTG-2 (культура фибропластов из яичников радужной форели), а также карповой линии ЕРС. Репликация вируса в клетках происходит при темпера­турах 10—21 °С, достигая титра 10^s—10⁶-⁵ ТЦЦ^/мл.

Существует три серотипа вируса: ВГС_Р ВГС₂ и 23/75, которые различаются между собой в перекрестной реакции нейтрализации и Имеют разный круг хозяев: В1Ц патогенен для радужной форели и щуки, а два вторых — для радужной и ручьевой форелей.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,5, полностью инактивируется при температуре 44 °С в течение 15 мин, на 50 % инактивируется при 30 °С, а при 14 °С — на 90 % в течение 24 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей вирус погибает через 10 мин, 2 %-ного раствора гидроксида натрия и 3 %-ного раствора фор­мальдегида — в течение 5—10 мин, растворов активного хлора в за­висимости от концентрации — через 2—20 мин.

В патологическом материале от больных рыб при 4 °С вирус со­храняется до 8—11 сут, а при хранении его в культуральной жидко­сти при минус 25 °Сне утрачивает своей инфекционности в течение 2—3 лет. В прудовой воде он теряет ее на 90 % через 24 ч.

Эпизоотологические данные. ВГС в стационарно неблагополуч­ных странах протекает чаще в форме энзоотий, которые при благо­приятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии.

В естественных условиях заболевают главным образом сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г и более; мальки, ремонтные рыбы и производители бо­лее устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у ручьевой форели, щуки и хариуса. Кроме того, искусственно можно заразить палию, атлантического лосося, сига и серебряного карася.

Для ВГС характерна сезонность. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8—10 °С. Иног­да отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекра­щаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1—2 мес. Массовую гибель рыб обычно отмечают в первый год неблагополучия хозяйства, а в последующие годы ВГС протекает более доброкачественно.

Кроме пресноводных хозяйств ВГС зарегистрирована при вы­ращивании радужной форели в морской и солоноватой воде. Так, нами отмечено заболевание в хозяйстве, использующем воду соле­ностью 5—7 %о. Болезнь началась в феврале—марте при темпера­туре воды 3—4 °С, продолжалась до июня и сопровождалась массо­вой гибелью годовиков, двухлетков и трехлетков радужной форе­ли. У рыб старшего возраста отмечалось хроническое течение ВГС. От всех больных рыб выделен патогенный вирус.

Источником возбудителя инфекции являются рыбы — больные особи и вирусоносители. Вирусоносительство у рыб после их зара­жения вирусом доказано экспериментально. Факторами передачи возбудителя могут быть трупы погибших рыб, икра, инфицирован­ная вода, орудия лова, водоплавающие птицы и беспозвоночные. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополуч­ного хозяйства, в течение определенного времени является вирусо- носителем и представляет опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства, а также пере­возки рыб, икры и гидробионтов могут привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах и быстрому ее рас­пространению.

Появлению и обострению болезни способствуют стресс-фак­торы: грубые манипуляции при пересадках, сортировках рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение во­доемов и т. д.

После переболевания у форели развивается стойкий иммуни­тет, который обеспечивает специфическую защиту даже при экс­периментальном заражении рыб. Однако не исключается возмож­ность нестерильного иммунитета, при котором возможно переза­ражение неиммунных рыб от рыб-вирусоносителей (Р. Шеперк- лаус, 1969).

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, вызывая септи­цемию. В наибольших количествах он накапливается в органах гемо- поэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки ге- мопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, он вызывает нарушение порозности сосудов и образование много­численных геморрагий, прогрессирующую анемию, тяжелые некро- биотические изменения в паренхиматозных органах. При затухании болезни активно развиваются компенсаторно-приспособительные и иммуноморфологические реакции, обеспечивающие формирование у переболевших рыб специфического иммунитета.

Инкубационный период при температуре воды до 15—16 °С ра­вен 7—15 сут, редко — 25 сут и более.

Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.

Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болез­ни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается ко­ординация движений. Они имеют темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие, нередко одностороннее. Жаб­ры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаза вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда основания плавников гипере- мированы.

При хроническом течении ВГС кожа становится темной, почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры ане­мичные, светло-розового или беловато-серого цвета. Брюшко не­редко переполнено жидкостью, увеличено.

Нервная форма проявляется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку; у них отмечают внезапные спазма­тические подергивания тела. При этом жабры и внешний вид не от­личаются от здоровых рыб.

В крови при остром течении инфекции устанавливают уменьшение количества эритроцитов до 0,5 млн/мкл (норма 1,6 млн/мкл) и уровня гемоглобина до 3,1 г%; лейкопению (падение числа лейкоцитов до 8,8 тыс/мкл) и снижение гематокрита с 25 до 10,7 %. Кроме того, отме­чают дегенерацию эритроцитов: гемолиз, микроцитоз, амитозы ядер и т. п. Заболевание сопровождается гипергликемией, гипопротеинеми- ей, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента до 0,17— 0,25 (норма0,91—1,3), сильным колебанием содержания в крови элек­тролитов. При доброкачественном течении и нервной форме измене­ния гематологических и биохимических показателей незначительны и с выздоровлением рыб восстанавливаются.

Патологоанатомические изменения. Заболевание проявляется до­вольно типичным комплексом патологоанатомических и микро­скопических изменений в различных органах, который подтверж­ден и нашими исследованиями при спонтанном течении ВГС в со­лоноватой воде (Н. И. Рудиков, Л. И. Грищенко и др., 1987).

Для острого течения болезни характерны ярко выраженный ге­моррагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, мио­карде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилоричес- ких придатков; в висцеральном жире и в стенке плавательного пу­зыря, иногда — в веществе головного мозга (рис. II). Сочетание и тяжесть поражения органов зависят от остроты инфекционного процесса.

Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко с жел­тушным оттенком, увеличена. Микроскопически в ней постоянно обнаруживаются тяжелые сосудистые и дегенеративно-некробио- тические изменения: вначале центролобулярная вакуольно-гидро- пическая дистрофия, а затем разлитой некробиоз гепатоцитов или очаговый некроз паренхимы (рис. 39). В сосудах — фиброиноидное перерождение стенки, распад эритроцитов, а вокруг них разлитые эритродиапедезы. При окраске по Трубиной в печеночных клетках нами обнаружены цитоплазматические оксифильные тельца — включения, расположенные в виде мелких точек поодиночно или попарно.

Почки увеличены в объеме, размягчены, нередко бледные или с сероватым оттенком; в каудальном отделе отмечают волнообразные выпячивания паренхимы. Микроскопически в них развивается не- фрозонефрит, выражающийся гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев, их деструкцией, а также экстракапиллярным гломерулитом. В гемопоэтической ткани по­чек и селезенки — диффузный распад гемобластических элементов, меланомакрофагов и опустошение ткани. При окраске по Труби-

«ЯР ЯШ'Щ, ' ШаИЁ Г

„ .п v Л [2]• ' Л⁴* Ъ ч -
ной в эпителии мочевых канальцев нами обнаруживались много­численные оксифильные крупноточечные включения, соответ­ствующие по форме и расположению каплям гиалина. Учитывая, что почки являются основным накопителем вируса, вероятно, их можно отнести к вирусным частицам.

В желудке и кишечнике отмечают десквамативный катар, в ос­тровках поджелудочной железы — некробиоз железистых клеток. В миокарде, гонадах, плавательном пузыре преобладают геморра­гический диатез и дистрофия функциональных тканей.

В скелетной мускулатуре — многочисленные разлитые кровоиз­лияния, разлитой воспалительный отек и очаговый ценкеровский некроз мышечных пучков (см. рис. 39).

В начальной стадии и прй легком течении болезни на фоне сла- бовыраженных деструктивных изменений преобладают расстрой­ство кровообращения в виде застойной гиперемии, гиперплазии ге- мопоэтической ткани почек и селезенки.

У рыб старших возрастных групп при хроническом течении и конечной стадии заболевания отмечают ослабление деструктивных и преобладание склеротических и регенераторных процессов, осо­бенно в печени. В этих случаях печень бледная, нередко желтушная, с единичными геморрагиями, увеличенная в объеме, бугристая, на разрезе плотной консистенции. Микроскопически в ней обнару­живаются разроет интерстициальной соединительной ткани, ин­капсулирование очагов некроза, а также регенерация печеночных клеток. В почках и селезенке преобладают пролиферация клеток ге- мопоэтической ткани и облитерация стенок отдельных сосудов.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза на ВГС важную роль играют выявление характерной клинико-анато­мической картины болезни и анализ эпизоотологических данных, а также результаты гематологических исследований. Окончательный диагноз ставят на основании вирусологических исследований: вы­деления вируса, идентификации его в реакции нейтрализации и подтверждения патогенности в биопробе. Биопробу ставят на сего­летках радужной форели путем внутрибрюшинного заражения культуральным вирусом в дозе 0,1 мл. В сомнительных случаях ВГС следует дифференцировать от инфекционного некроза гемопоэти- ческой ткани, вызываемого другим вирусом, а также от цероидной дистрофии печени форели, обусловленной недоброкачественным кормлением.

Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфек­ционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.

Меры борьбы и профилактика. При установлении болезни на фо­релевое хозяйство накладывают карантин и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы, которые показали свою эффектив­ность в наших условиях.

Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живо­рыбных баз. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в общую канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от во­доемов. Тару после перевозки дезинфицируют. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью, или утилизируют.

В хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию. Пруды, бассей­ны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью из расчета 0,5 кг на 1 м² площади. Помещения инкубационных цехов, бассейны, шлюзы, решетки и другое обору­дование, помещения кормоцехов и складов очищают и дезинфици­руют горячим 2 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным ра­створом формальдегида.

Живорыбный транспорт моют 0,2 %-ным раствором двууглекис­лой соды (бикарбоната натрия), а затем дезинфицируют 2 %-ным раствором формальдегида.

Малоценный инвентарь сжигают.

После проведения указанных мероприятий ввозят живую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.

В процессе инкубации икры и выращивания рыбы ведут ветери­нарное наблюдение за их состоянием в течение 12 мес. При этом не менее двух раз проводят вирусологическое исследование радужной форели: первый раз — по достижении ею размера 5—8 см и вто­рой — около 15 см.

Карантин снимается и хозяйство объявляется благополучным в том случае, если в течение срока наблюдения у рыб не отмечалось клинических признаков и патологоанатомических изменений, свойственных для ВГС, а двукратное вирусологическое исследова­ние дало отрицательный результат.

Профилактика болезни заключается в систематическом прове­дении общих мероприятий по охране хозяйств от заноса возбудите­ля с завозимыми рыбами и икрой, обеспечении высокой резистент­ности организма выращиваемой форели путем создания благопри­ятных условий среды, полноценного кормления рыб кормами, обогащенными витаминами; исключении воздействия различных стресс-факторов, особенно понижения температуры воды до бла­гоприятного для развития инфекции уровня (ниже 13—14 °С); своевременном проведении диагностических исследований и т. п. В настоящее время научно доказана возможность профилактичес­кой вакцинации рыб против ВГС. Однако конструирование вакци­ны пока не вышло за рамки экспериментальных работ.

Санитарная оценка рыбы. Хотя возбудитель болезни не передает­ся человеку и домашним животным, условно здоровую товарную форель следует реализовать в сети общественного питания, где можно проконтролировать полное обеззараживание всей рыбы. Это исключает возможность случайного попадания рыб в водоемы и рассеивания возбудителя в природе. Больную рыбу после провар­ки по усмотрению ветврача можно использовать на корм животным или уничтожить.

Другие вирусные инфекции рыб

Во многих странах Европы широко распространены такие ост­розаразные вирусные болезни форели, как инфекционный некроз поджелудочной железы и инфекционный некроз гемопоэтической ткани, а также вирусные инфекции у канального сома, угря, аква­риумных рыб и др. В нашей стране они пока не отмечены, но суще­ствует опасность их заноса при перевозках оплодотворенной икры и посадочного материала. Каждое из названных заболеваний вызы­вают отдельные вирусы. Они во многом сходны с ВГС и ВВК по эпизоотологии, характеру проявления болезней, методам диагнос­тики, а также мерам борьбы.

Поэтому при подозрении на вирусную инфекцию рыб необходи­мо своевременно проводить диагностические, особенно вирусоло­гические, исследования по вышеописанным схемам для выявления очагов инфекции. Надежной защитой от их заноса в наши водоемы является постоянное осуществление комплекса общих профилак­тических мероприятий в рыбоводных хозяйствах, а также строгий ветеринарный надзор за перевозками живой рыбы, икры, рыбного сырья, водных беспозвоночных и других гидробионтов как внутри страны, так и при импортно-экспортных операциях.

Оспа карпов

Оспа (папилезная эпителиома) — заразное заболевание карпо­вых рыб, возбудителем которого предположительно является вирус, локализующийся в эпидермисе кожи.

Распространение и экономический ущерб. В нашей стране оспа карпов распространена в прудовых хозяйствах. Она протекает хро­нически в виде спорадических вспышек, вызывая в основном порчу внешнего вида рыбы. Поэтому основной ущерб от нее складывается из потерь от выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.

Возбудитель — предположительно ДНК-сод ержащий вирус диа­метром 110—115 мм. Однако до сих пор не удалось выделить и куль­тивировать вирус, а также воспроизвести болезнь эксперименталь­но. Наличие вируса у больных рыб было подтверждено только гис­тологически и электронно-микроскопически — обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидерми­са кожи.

Эпизоотологические данные. Оспа карпов поражает главным об­разом карпов, сазанов и их гибридов, реже — леща, плотву, язя, ка­рася и других рыб. Болезнь регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Больная рыба отстает в росте, худеет, иногда погибает. Пути заражения рыб оспой не выяснены. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии.

Патогенез и симптомы болезни. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпителиомы, которая форми-

Рис. 40. Карп, пораженный оспой (из Бауера, 1981)

руется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи. Опухолевые разрастания четко ограничены, имеют плотную парафинообразную консистен­цию. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломе­раты, занимающие крупные участки кожи или распространяющие­ся по всему телу (рис. 40).

Заболевание протекает длительно, хронически, не вызывает массовой гибели рыб. Однако при сильном поражении карпы пере­стают питаться и единичные особи погибают. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.

Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже, проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют; при вскрытии заметных изменений в них не наблюдают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических дан­ных.

Лечение. Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Проводят ветеринарно-санитар- ные и рыбоводно-мелиоративные мероприятия, а также периоди­ческое летование прудов. При недостатке в воде и почве кальция водоемы систематически известкуют, а в корм рыбе добавляют мел (до 5—8 % суточного рациона). При низкой естественной кормовой базе и уплотненных посадках рыбы в кормовую смесь добавляют витамины в виде зеленой пасты из водной и луговой растительности (20 % к рациону по сырому веществу) и гидролизные дрожжи (3— 4 %). Ведут селекционно-племенную работу, исключающую имб- ридинг и позволяющую выращивать устойчивое к оспе потомство. На неблагополучные хозяйства накладывают карантинные ограни­чения. В этих хозяйствах весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно — в маточном стаде.

Санитарная оценка рыбы. Рыб с сильной степенью поражения к употреблению в пищу людям не допускают, а направляют на техни­ческую утилизацию или в проваренном виде на корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограниче­ний.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ (БАКТЕРИОЗЫ) Аэромоноз карпов

Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекци­онная водянка) — инфекционная болезнь карповых рыб, вызывае­мая бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии и Южной Аме­рики, где занимаются карповодством. Протекая чаще в форме эпи­зоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб, склады­вающийся из потерь от значительной гибели рыб (25—90 %) и боль­ших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель болезни — патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila (рис. 41). Это короткая [(1,2—1,8) х (0,5— 0,6) мкм] грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгу­тиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20—30 °С (оптимум 25 °С). На МПБ образует поверхностную пленку, равномерное по­мутнение среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полу­прозрачные с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями цитохромоксидазы колонии дают положительную ре­акцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами; при экспери­ментальном заражении вызывают ги­бель карпов и белых мышей.

hydrophila

Эпизоотологические данные. Аэро- монозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей; восприимчивы се­ребряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие кар­повые рыбы. На возрастную воспри­имчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные осо­бенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки и двухлетки, в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производите­ли карпов, сазана и их гибридов. Источником возбудителя инфек­
ции являются больные рыбы, их выделения и трупы, а также рыбы- бактерионосители. Болезнь передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так и непрямым — через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пи­явками, аргулюсами). Особенно опасны бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.

Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний пе­риод при температуре воды 15—20 °С; к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течения.

Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирова­ние рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормле­ние, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими вещества­ми и др.).

После переболевания рыбы приобретают относительный имму­нитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб, бакте­рии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септи­цемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают токсигенное дей­ствие на сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозно-ге- моррагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссу­дата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотеческие изменения в паренхиматозных органах.

Инкубационный период составляет 7—30 дней. Различают ост­рое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождает­ся массовой гибелью рыб и характеризуется кровоизлияниями, еро- шением чешуи, пучеглазием (экзофтальмия), асцитом, общей водян­кой тела (рис. III). На брюшке, плавниках, боковых стенках тулови­ща отмечают покраснения кожи разных размеров и формы, очаговое или диффузное ерошение чешуи за счет скопления транссудата в подчешуйных кармашках, одно- или двустороннее пучеглазие. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при пробном проколе из него вытекает экссудат желто-соломенного цвета с кровянистым оттенком. У зеркальных и голых карпов на коже образуются везику­лы (пузырьки), заполненные прозрачной или кровянистой жидко­стью. Анус выпячен, слизистая его гиперемирована, при надавлива­нии на брюшко из него выделяются слизистые шнуры. Жабры не­редко анемичны или застойно гиперемированы. Больные рыбы угне­тены, малоподвижны, держатся у поверхности воды в береговой зоне, теряют координацию движений и погибают.

Подострое течение отличается снижением смертности рыб, переходом острой в хроническую стадию болезни. При этом на фоне признаков острого течения (очагового ерошения чешуи, пу­чеглазия, асцита) отмечается появление язв на теле рыб. В стаде мо­жет быть различное соотношение больных рыб с разными формами болезни. Нарушение поведения рыб соответствует тяжести заболе­вания.

Хроническое течение чаще отмечают в конце лета, осенью и зимой; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Гибель рыб практически прекращается, за исключением случаев осложнений и действия неблагоприятных факторов внешней среды. Характерным для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникаю­щих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей (см. рис. III). Язвы имеют разную форму с некрозом ткани на дне и ободком грануляционной ткани ярко-розового или бело-серого цвета. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубца. Отмечается деформация туловища. Поведение рыб не отли­чается от поведения здоровых.

Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвен­ную иасцитно-язвенную формы. Асцитная форма (остроетече­ние) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-ге- моррагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфиль­трацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отме­чают общий отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.

Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым от­тенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных орга­нов, слипчивое воспаление.

Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемиро- вана, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструк­тивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигланду- лит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и ва­куольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гли­когена из печеночных клеток.

В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточ- ная реакция.

В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рых­лые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гипер­плазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролифе­рации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.

В сердце отмечают перикардит с наличием потехиальных крово­излияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаго­выми некрозами.

При язвенной форме (хроническоетечение) — поверхност­ные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красно­ватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение че­шуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), де­формацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние орга­ны без существенных изменений. В печени отмечают склероз па­ренхимы и цирроз.

Асцитно - язвенная форма (подостроетечение)характери­зуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависи­мости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегене­ративные или пролиферативные процессы в органах.

Диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по ре­зультатам бактериологических исследований с учетом эпизоотоло- гических данных, клинических признаков и патологоморфологи- ческих изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150—200 г. Серотипиза- цию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.

Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной бо­лезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсико­зов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительно­ядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.

Следует учитывать, .что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.

Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем ле- тования прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоро­выми хозяйствами. Рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3—5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4 %-ным раствором формалина и другими средствами. После проведения всехветеринарно-санитар- ных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.