ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 23 страница

Лечение. Лечение рыб должно быть комплексным, направлен­ным на уничтожение разных стадий развития возбудителей: взрос­лых паразитов на рыбах и их дочерних клеток в воде и на различных объектах аквариумов. При этом применяют паразитоцидные пре­параты для обработки рыб в сочетании со стимуляцией размноже­ния и выхода дочерних клеток из цист в воду путем повышения тем­пературы и яркого освещения аквариумов.

Лечение проводят как в отдельном сосуде, так и в общем аква­риуме. В первом случае применяют лечебные растворы трипафла- вина (1 г/100 л воды), малахитового зеленого, основного фиолето­вого К, сульфата меди или бициллина-5 (см. «Лечебно-профилак­тические обработки рыб»). В общем аквариуме применяют раствор бициллина-5 или комбинированный раствор малахитового зелено­го с сульфатом меди. Параллельно с этим повышают температуру воды до 24—26 °С и ярко освещают для стимуляции выплода моло­дых форм возбудителя. Курс лечения — 2—3 обработки с последую­щим микроскопическим контролем их эффективности. Если лече­ние проводят в отдельном сосуде, то воду, грунт и растительность оставляют в аквариуме без рыбы в течение 7—8 дней, поддерживая в нем температуру 24—26 °С и яркое освещение. Рыбоводный инвен­тарь дезинфицируют. Только после этого рыб, прошедших курс ле­чения в отдельном сосуде, сажают в аквариум.

Меры борьбы и профилактика. При установлении оодиниумоза исключают любые контакты с неблагополучными аквариумами, не допуская пересадок рыб, использования общего оборудования для всех аквариумов и т. п., проводят интенсивное лечение рыб.

Профилактика болезни заключается в обязательном карантини- ровании новых рыб, в случае необходимости в проведении лечебно- профилактических обработок их перед посадкой в аквариумы, а также в соблюдении оптимальных плотностей посадки рыб, созда­нии благоприятных условий содержания и кормления.

Кокцидиозы

Кокцидиозы (эймериозы) — заболевания рыб, вызываемые спо­ровиками из отряда Coccidiida, паразитирующими в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек и других органов позвоночных, в том числе и рыб. Жизненные цикл кокцидий характеризуется че­редованием полового и бесполового процессов размножения. Для полового,размножения характерно заметное различие мужских и женских половых элементов (микро- и макрогамет). В результате их слияния образуется зигота, одетая плотной оболочкой, называемой ооцистой. В ооцисте формируются споры, где, в свою очередь, об­разуются спорозоиты. Кокцидии описаны у пресноводных и морс­ких рыб. Укажем на наиболее распространенные виды, вызываю­щие заболевание рыб.

Кокцидиоз карпа и толстолобика

Кокцидиоз (эймериоз) карпа и толстолобика вызывается кокци- диями из семейства Eimeriidae, рода Eimeria, которые паразитируют в эпителии кишечника, вызывая кокцидиозный энтерит и нередко гибель рыб.

Возбудитель. Кокцидиоз карпа вызывает споровик Eimeria carpelli у толстолобика — Е. sinensis.

Ооцисты у них сферические, тонкостенные, диаметром соответ­ственно 8,5—14,0 и 9,2—10,7 мкм. Внутри ооцист расположены 4 спороцисты с 2 спорозоитами в каждой из них.

Размножение возбудителей происходит следующим образом (рис. 49). При попадании в кишечник рыб спорозоиты покидают спороцисту, внедряются в эпителиальные клетки кишечника и рас­тут, превращаясь в округлую или овальную клетку (шизонт), в ко-

Рис. 49. Схема цикла развития Eimeria carpelli (из О. Н. Бауера и др., 1981): 1 — шизогония; 2 — образование макрогаметы; 3 — образование микрогаметы; оплодотво­рение; 5— образование ооцисты и спор; 6— ооциста; о — остаточное тело; с — споры; сп — спо- розоиты

торой происходят многократное деление ядер и образование новых клеток — мерозоитов (шизогония). Последние проникают в другие клетки эпителия, снова растут, превращаясь в шизонта и повторяя вышеописанный процесс шизогонии. В результате этого происхо­дят перезаражение клеток кишечника и их повреждение.

После образования нескольких бесполых поколений следуют половой процесс и спорообразование, при котором мерозоиты про­ходят половую дифференцировку и образуют гамонты. Последние превращаются в микро- и макрогаметы, которые, сливаясь друг с другом, образуют зиготу. Зигота обрастает плотной оболочкой, пре­вращается в ооцисту, в которой после деления ядер образуются спо­ры и спорозоиты. Отличительной особенностью кокцидий рыб яв­ляется то, что спороцисты у них созревают еще в теле хозяина, а не во внешней среде и, кроме того, оболочка ооцист очень тонкая. При кокцидиозе рыб в эпителии кишечника находят не ооцисты, а так называемые желтые шары, которые образуются из остатков рас­павшихся клеток и ооцист кокцидий. Желтые шары отпадают и с экскрементами рыб выходят во внешнюю среду и заражают следую­щих рыб.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в прудовых хозяйствах, в основном среди молоди карпа, белого и пе­строго толстолобиков. Рыбы старшего возраста являются паразито- носителями. Источником возбудителей инвазии служат больные рыбы и паразитоносители, а резервентами — дикие рыбы. Зараже­нию подвержены все возрастные группы рыб, но больше — мальки и сеголетки. Наибольшая интенсивность отмечается летом. К осе­ни интенсивность снижается, а зимой паразиты обнаруживаются редко. Ко времени конца зимовки интенсивность инвазии снова нарастает.

Патогенез и симптомы болезни. Рыбы худеют, становятся вялы­ми, плохо поедают корм, не реагируют на внешние раздражители. Брюшко увеличено, из анального отверстия выделяются желтова­тые тяжи, содержащие слизь, в которой находятся инвазионные ооцисты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб обнаруживают воспаление слизистой кишечника с точечными кро­воизлияниями. В просвете кишечника — тягучий мутный экссудат.

Диагностика. Диагноз на кокцидиоз ставится на основании кли­нических признаков и микроскопического исследования содержи­мого кишечника и соскобов слизи кишечника.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс оздоровительных мероприятий. Для лечения рыб применяют фуразолидон в дозе 30 мг/кг массы рыб с кормом в течение 3 дней, курс повторяют 2—3 раза или используют стандарт­ный лечебный корм фуракарп. После облова прудов ложе дезинфи­цируют хлорной (5 ц/га) или негашеной (25 ц/га) известью.

Профилактика заключается в проведении общих мероприятий, особенно нежелательны смешанно-возрастные посадки рыб.

Миксоспоридиозы

Возбудители миксоспоридиозов относятся к типу книдоспори- дий (Cnidosporidia), классу миксоспоридий, или слизистых споро­виков, —■ Myxosporidia В., 1881. Они чрезвычайно широко распрос­транены среди пресноводных и морских рыб, локализуются в лю­бых органах и тканях. Некоторые миксоспоридии патогенны и при определенных условиях вызывают заболевания. У рыб встречаются вегетативные стадии и споры миксоспоридий. Вегетативные фор­мы полостных миксоспоридий представляют собой разнообразной величины и формы подвижные амебоиды. Тканевые миксоспори­дии чаше встречаются в виде овальных цист, достигающих величи­ны горошины, хотя обычный их диаметр 1—2 мм.

Зрелые споры миксоспоридий построены по единому плану, но каждый вид имеет отличающие его особенности (рис. 50). Снаружи они имеют плотную оболочку, состоящую из двух или нескольких створок, соединенных друг с другом швом или шовным валиком. Форма створок различна. Кроме того, створки снаружи могут иметь отростки разной длины и конфигурации. Внутри спор в зад­ней части расположены амебоидный зародыш с ядрами и йодо- д е ж з

Рис. 50. Миксо- и микроспоридии, паразитирующие у рыб (из разных авторов):

a— Myxosoma; б— Myxobolus; в — Chloromyxum; г — Henneguya; д — Hoferellus; e — Kudoa;

ж — Myxidium; з — Glugea

фильная вакуоль. В переднем или на противоположных концах споры лежат две и более полярные капсулы, в которых расположена спиралевидная стрекательная нить. Впереди полярных капсул на­ходится интеркапсулярный отросток. Споры попадают в воду после разрыва цист, находящихся на коже, жабрах, через кишечник, жел­чный и мочевой пузыри, а в некоторых случаях — после смерти хо­зяина, например споры Myxosoma cerebralis. После заглатывания споры рыбой стрекательные нити раскручиваются и внедряются в стенки кишечника, где спора закрепляется. Затем створки раскры­ваются, амебоидный зародыш выходит из споры, внедряется в тка­ни хозяина и разносится током крови или лимфой в тот орган, в котором данный вид миксоспоридий паразитирует. В них амебоид растет, многократно делится и превращается в панспоробласты, в которых содержится различное количество ядер и генеративных клеток, возникающих вокруг некоторых ядер. Генеративные клетки и ядра в дальнейшем дают начало образованию споробластов и их внутренних структур — полярных капсул, стрекательных нитей, амебоидного зародыша. В конечной стадии в панспоробластах или цисте формируются зрелые споры, которые выделяются во внеш­нюю среду. Рыбы заражаются миксоспоридиями перорально при поедании корма и заглатывании спор.

Миксоспоридии с двухстворчатыми спорами объединены в от-

ряд Bivalvulea, а с многостворчатыми спорами— в отряд Multivalvulea. У пресноводных рыб, как правило, паразитируют двухстворчатые, среди которых наиболее распространены роды Myxobolus, Myxosoma, Sphaerospora, Chloromyxum,. Henneguya, Mixidium и др. У морских рыб чаще обнаруживают многостворча­тых миксоспоридий рода Kudoa.

Среди прудовых рыб наиболее распространены и опасны миксо- зомоз лососевых, миксоболезы карповых и некоторые болезни, вы­зываемые сфероспорами. Хлоромиксоз форели — довольно редкое заболевание, возбудитель которого Chloromyxum truttae локализу­ется в желчных путях, вызывая желтуху.

Представители рода Henneguya и миксоспоридий морских рыб редко вызывают явно выраженные заболевания. Однако тканевые паразиты часто поражают мускулатуру, подкожную клетчатку и другие органы, нарушая тем самым товарный вид рыб.

Миксозомоз лососевых

Миксозомоз (вертеж) лососевых — опасное протозойное заболе­вание форели и других лососевых рыб, вызываемое миксоспориди- ей из семейства Myxosomatidae, рода Myxosoma, которая локализу­ется в хрящах головы и позвоночника рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание чаще рас­пространено в форелевых хозяйствах Западной Европы, Черномор­ского побережья Кавказа и других регионов России. Оно причиняет большой ущерб за счет массовой гибели молоди форели и больших затрат на ликвидацию заболевания, так как не поддается лечению.

Возбудитель. Миксозомоз лососевых вызывает миксоспоридия Myxosoma cerebrale. В вегетативной стадии размножения она пред­ставляет собой плазмодий с псевдоподиями, а в споровой — чече- вицеобразную спору размером 7,5—8,5 мкм с двумя округлыми по­лярными капсулами (см. рис. 50). Амебоидный зародыш ее лишен йодофильной вакуоли. Споры очень устойчивы к высушиванию и замораживанию, способны сохраняться в почве ложа прудов более 15 лет.

Эпизоотологические данные. К миксозомозу наиболее восприим­чивы радужная и ручьевая форели, а также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие. Болезнь проявля­ется главным образом у молоди, так как ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани.

Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболев­шие и погибшие от миксозомоза рыбы — носители спор паразита, а также инвазированные почва ложа прудов и вода.

Заражение рыб происходит алиментарным путем и начинается с момента перехода личинок на экзогенное питание: молодь рыб за­глатывает инвазионные споры вместе с кормом и водой. В зависи­мости от интенсивности инвазии и температуры окружающей сре­ды первые признаки болезни появляются через 18—60 сут. В это время наступает критический период болезни и отмечается массо­вая гибель больных рыб. Основные пути распространения миксозо- моза и возникновения новых очагов болезни — бесконтрольные пе­ревозки больных и переболевших рыб в благополучные водоемы. Не исключена возможность заноса возбудителя в благополучный водоем вместе с оплодотворенной икрой, а также с рыбоводным ин­вентарем и орудиями лова.

Если в неблагополучных прудах создают усиленную проточ­ность, споры, осевшие на дно водоема, переходят во взвешенное состояние и процесс заражения рыб миксозомозом ускоряется. При этом споры вместе с водой проникают в нижележащие пруды и бассейны.

Энзоотии регистрируют преимущественно в начале — середи­не лета. В это время отмечаются наивысшая экстенсивность и ин­тенсивность инвазии и массовая гибель больных рыб. К концу лета (август) вспышка болезни затухает, число больных рыб сокраща­ется, но они остаются носителями возбудителя и представляют по­тенциальную опасность в качестве резервуара инвазии на долгие годы.

Патогенез и симптомы болезни. Плазмодии возбудителя попадают с током крови в хрящи внутреннего уха, черепа, плавников, в меж­позвоночные хрящи, интенсивно там размножаются и вызывают ди­строфические и некробиотические изменения, приводящие к обра­зованию в них полостей, узелковых утолщений и т. п. В результате этого пораженные хрящи сдавливают различные участки головного и спинного мозга, вызывая характерную картину вертежа рыб.

Заболевшие рыбы не принимают корм и быстро истощаются. По мере развития патологического процесса начинают проявляться ха­рактерные признаки болезни. Прежде всего вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опуска­ются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. Такая картина многократно повторяется, что приводит к истощению рыб.

В последующем у мальков и сеголетков появляется характер­ная черная пигментация хвостовой части тела. Потемневший уча­сток всегда четко ограничен от нормально окрашенной передней части тела. Это обусловлено нарушением пигментно-регулятор- ной функции симпатической нервной системы, вследствие чего в тканях скапливается черный пигмент — меланин. В это время бо­лезнь принимает хроническое течение без явлений вертежа. У от­дельных рыб отмечают искривление позвоночника в разных на­правлениях. Иногда задняя часть искривляется так, что образует прямой угол с передней частью туловища. У некоторых особей на­блюдают мопсовидность, недоразвитие жаберных крышек и дру­гие уродства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, больных миксозомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наи­более значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле. Вокруг поврежденных участков хрящевой ткани образуются утолщения — узлы, которые со временем становятся твердыми. Во внутренних органах видимых изменений не обнару­живают.

Диагностика. Диагноз на миксозомоз ставят на основании ре­зультатов микроскопического и гистологического исследований пораженной хрящевой ткани и по характерным клиническим при­знакам с учетом эпизоотологических данных.

Лечение. Для лечения рыб рекомендуют применять с кормом мышьяковистые препараты (осарсол, новарсенол и др.) в дозе 0,01—0,02 г/кг живой массы рыб в течение 10 дней. Однако оно не всегда эффективно, так как больные рыбы плохо поедают корм.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении миксозомоза на форелевые хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровле­ние радикальными методами: летование прудов, ликвидация стада рыб, тотальная дезинвазия, очистка водоемов и т. д. Дезинвазию проводят обычными средствами в повышенных концентрациях: хлорной известью - 3 т/га, негашеной - 7 т/га.

Профилактика болезни заключается в соблюдении и проведе­нии общих мер по охране водоемов от заноса в них возбудителя с больными рыбами, паразитоносителями и т. д.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, зараженную возбуди­телем вертежа, допускают в пищу людям без ограничений, если она не имеет пороков товарного вида. Больную рыбу после проварки рекомендуется скармливать животным.

Миксоболезы карповых

В группу миксоболезов входят болезни карповых рыб, в основ­ном карпа, карася и толстолобика, возбудителями которых являют­ся миксоспоридии из семейства Myxobolidae, включающего наибо­лее известные роды Myxobolus, Hoferellus и др. Все представители семейства — тканевые паразиты, за исключением рода Hoferellus, в котором имеются полостные паразиты, например H. cyprini.

Распространение и экономический ущерб. В прудовых хозяйствах нашей страны наиболее распространены следующие болезни: мик- соболез или злокачественная анемия карпа, миксоболез толстоло­бика, гофереллез карпа и некоторые другие. Они наносят опреде­ленный экономический ущерб за счет гибели сильно зараженных рыб, отставания их в росте и снижения рыбопродуктивности пру­дов.

Возбудитель. Возбудителем миксоболеза карпов является мик- соспоридия Myxobolus ciprini, миксоболеза толстолобика — М. pavlovskii, М. drjagini и М. haemophilus (А. А. Лысенко, 1994), го- фереллеза карпа — H. cyprini (см. рис. 50).

Возбудитель миксоболеза карпов имеет вид мелких амебоидов не­правильной формы, локализующихся в соединительной ткани по­чек, селезенки, печени и жабр, или цист, заполненных спорами. При гофереллезе паразит находится в просвете мочевых канальцев почек.

У толстолобика миксоболюсы образуют многочисленные цисты в жабрах, а также встречаются споры в крови и паренхиматозных органах.

Споры миксоболюсов состоят из двух полярных капсул, распо­ложенных на одном полюсе, и амебоидного зародыша с йодофиль- ной вакуолью, расположенного на противоположной стороне спо­ры. Споры овальные, длиной около 10—16 мкм и шириной 8— 12 мкм.

Развитие миксоболюсов проходит по типичной для тканевых миксоспоридий схеме. При этом спорообразование у большинства миксоболюсов карповых проходит зимой.

Эпизоотологические данные. Миксоболюсами поражается в ос­новном молодь карпа, сазана, белого и пестрого толстолобиков, а также карася и некоторых речных рыб (леща, плотвы, линя). Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями, а среди молоди нередко отмечается гибель.

По данным А. А. Лысенко (1994), в рыбхозах Краснодарского края зараженность толстолобиков в летний период достигает 80 % при интенсивности от 4 до 190 цист на жабрах. Заражение моло­ди происходит с первых дней посадки их в выростные пруды. Зре­лые цисты споровиков обнаруживают в июле у 20-дневной моло­ди. В летнее время интенсивность инвазии нарастает до конца июля. В зимовальных прудах зараженность достигает 100 %. При небла­гоприятных условиях зимовки и в летнее время отмечается гибель толстолобиков от миксоболезной паразитемии.

Патогенез и симптомы болезней. Патогенное действие миксобо­люсов определяется их инвазивностью и степенью поражения орга­нов. При поражении жаберного аппарата разрастающиеся цисты паразитов оказывают механическое и, возможно, токсическое дей­ствие на окружающие ткани, вызывают нарушение кровообраще­ния, уменьшение дыхательной поверхности жабр, что приводит к гипоксии и аноксии организма рыб. При поражении почек (гофе- реллез) или других паренхиматозных органов миксоболюсы вызы­вают в них некробиоз клеток, закупоривают просвет мочевых ка­нальцев и приводят к нарушению водно-солевого обмена.

Жаберные формы миксоболезов протекают хронически и чаще проявляются застойной гиперемией в отдельных лепестках, обра­зованием колбовидных вздутий капилляров и наличием цист пара­зитов. При разрыве капилляров возможны отдельные кровоизлия­ния. Больные рыбы отстают в росте, имеют низкий коэффициент упитанности.

При почечной форме, характерной для гофереллеза, развивают­ся отеки тела, выражающиеся пучеглазием, ерошением чешуи, ас­цитом.

Патологоанатомические изменения. Патологоморфологические изменения в органах рыб определяются интенсивностью пораже­ния тканей миксоболюсами и токсическим действием продуктов их жизнедеятельности.

При поражении жабр гистологически обнаруживают многочис­ленные инкапсулированные цисты паразита, которые, разрастаясь в эпителиальном слое лепестков и сдавливая просвет капилляров, приводят к деформации лепестков, образованию колбовидных вздутий и застойной гиперемии капилляров.

Во внутренних органах паразиты вызывают дистрофию и некро­биоз паренхиматозных клеток за счет воздействия Развивающихся плазмодиев и скопления спор в разных структурах. Так, в почвах от­мечают продуктивное интерстициальное воспаление, пролифера­цию клеток ретикулярной ткани, некробиоз эпителия канальцев, что внешне выражается увеличением объема органа в 1,5—2,0 раза.

В печени отмечают периваскулярный отек, эозинофильную ин­фильтрацию стенок сосудов, вакуольную дистрофию гепатоцитов.

В мышечной ткани у сильно зараженных толстолобиков отмеча­ют зернистую дистрофию и атрофию мышечных пучков с последу­ющим ценкеровским некрозом. Как и в жабрах, в паренхиматозных органах гистологически обнаруживаются плазмодии, панспоро- бласты и цисты миксоболюсов, заполненные спорами.

Диагностика. Диагноз на миксоболезы карповых рыб ставится на основании микроскопических исследований нативных препаратов из органов, приготовленных компрессорным способом, а также клинических признаков и гистологических изменений.

Лечение миксоболезов не разработано.

Меры борьбы и профилактики. При тяжелом течении миксоболе­зов на хозяйства накладывают карантинные ограничения, проводят изолированное выращивание рыб в сочетании с дезинвазией ложа прудов, рыбоводного оборудования, а также созданием в водоемах благоприятных зоогигиенических условий.

Профилактика миксоболезов основывается на соблюдении об­щих ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хо­зяйства от заноса возбудителей и санацию от них водоемов. Опреде­ленный профилактический эффект дает внесение негашеной извес­ти в дозах 100—150 кг/га один раз в 10 дней не менее одного месяца.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную миксобо­люсами, допускают в пищу без ограничений, если она не потеряла товарный вид, а в мускулатуре отсутствуют цисты миксоспоридий. В противном случае больную рыбу после проварки направляют в корм животным.

Сфероспорозы карповых

В группу сфероспорозов карповых рыб входят болезни, вызыва­емые миксоспоридиями из семейства Sphaerosporidae D., 1917, рода Sphaerospora, 1892. Представители этого семейства отличаются сферической или близкой к ней формой спор, имеющих две или че­тыре полярные капсулы, расположенные на одном полюсе споры. Они включают как полостных, так и тканевых паразитов.

В прудовых хозяйствах зарегистрировано пока одно заболева­ние — сфероспороз карпа, которое вызывается миксоспориди- ями Sphaerospora branchialis (син. carassii Kudo), S. amurensis, S. cyprini K., S. angulata F. Большинство этих видов вызывают жа­берную форму сфероспороза, а некоторые локализуются в мочевых канальцах и мочеточниках. Болезнь встречается у карпа, белого амура, толстолобика, золотого и серебряного карася в разных зонах страны. Сфероспороз карпов практически не отличается от миксо­болезов по течению, клинико-анатомическому проявлению, диаг­ностике и мерам борьбы. Поэтому при возникновении болезни ее следует дифференцировать путем обнаружения возбудителя в жаб­рах и других органах путем микроскопического исследования.

Кроме того, в последние годы многие исследователи высказыва­ют мнение, что возбудителем воспаления плавательного пузыря карпов является миксоспоридия Sphaerospora renicola. Это заболе­вание широко распространено, наносит ощутимый экономический ущерб и имеет ряд специфических особенностей. Поэтому мы ус­ловно включили его в группу сфероспорозов и остановимся на нем более подробно.

Воспаление плавательного пузыря карпов

Воспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) — зараз­ное заболевание карпов, возбудитель которого предположительно относится к миксоспоридиям из семейства Sphaerosporidae. Забо­левание как массовое известно с начала 60-х годов в нашей стране и за рубежом.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распрост­ранено в ряде стран Европы (Австрии, Венгрии, Польше, Чехии и Словакии, ФРГ) и во многих регионах России. Оно причиняет зна­чительный экономический ущерб за счет гибели рыб при острой вспышке и во время зимовки, снижения роста рыб и рыбопродук­тивности водоемов, а также браковки тяжелобольной товарной рыбы. -

Возбудитель. По вопросу этиологии ВПП в разные периоды его изучения выдвинуто несколько предположений, начиная от неза­разной и до вирусной гипотезы. Однако ни одно из них не подтвер­ждено объективными данными эпизоотологических и эксперимен­тальных исследований. Впервые предположение об участии в его возникновении миксоспоридий было высказано нами (Л. И. Гри- щенко, А. И. Канаев и др., 1967,1970).

В последние годы интерес к изучению этиологии болезни повы­сился, в результате чего большинство исследователей склонны счи­тать, что возбудителем ВПП является миксоспоридия Sphaerospora renicola (I. Dykowa и др., 1982; I. Csaba и др., 1984; W. Korting и др., 1984; В. И. Афанасьев, М. И. Власенко, Л. И. Грищенко, Н. И. Ру- диковидр., 1989; В. Н. Воронин и др., 1995). Эта точка зрения осно­вывается на постоянном обнаружении плазмодиальных и споровых форм в крови, стенке плавательного пузыря, почках и некоторых других органах при микроскопическом и гистологическом исследо­ваниях. Результаты вирусологических, бактериологических и мно­гих других исследований оказались отрицательными.

Плазмодиальные стадии паразита обычно обнаруживают в нача­ле болезни в крови, стенке плавательного пузыря, почках. Они представляют собой округлые многоядерные клетки, а затем пан- споробласты размером 5—15 мкм, содержащие до 4—8 овальных или веретеновидно-треугольных вторичных клеток. Экстенсив­ность заражения достигает летом в разгар болезни 80 % и более. В более поздние стадии заболевания, особенно при гнойно-некро­тическом воспалении плавательного пузыря и подостром течении болезни, миксоспоридии обнаруживают только в мочевых каналь­цах почек у 97—100 % больных рыб в виде округлых панспороблас- тов и зрелых спор. В зимний период, когда заболевание протекает хронически, количество миксоспоридий в почках постепенно уменьшается вплоть до опустения просвета канальцев (Л. И. Гри­щенко, А. И. Канаев и др., 1970).

Зрелые споры, по мнению большинства авторов, относятся к виду S. renicola. Они имеют сферическую форму, содержат две по­лярные капсулы, расположенные на одном полюсе, размер спор (4,7—7,0) х (5,9-8,0) мкм.

Эпизоотологические данные. Воспаление плавательного пузыря чаще проявляется в виде энзоотий, которые при массовых перевоз­ках и перезаражении рыб могут переходить в эпизоотические вспышки. Болезнь начинается летом (в июне—июле), протекает ос­тро или подостро до осени с охватом 80—90 % стада рыб. Зимой за­болевание продолжается, протекая хронически и сопровождаясь постепенной гибелью больных рыб. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов; не встречается у растительноядных, ло­сосевых, осетровых, окуневых и других рыб, выращиваемых совмест­но с больными карпами. Наиболее тяжело она протекает у сеголетков и двухлетков, заражение рыб происходит в возрасте 4—6 нед.

В замкнутых рыбхозах, обеспечивающих себя собственным по­садочным материалом, наиболее сильно поражаются сеголетки карпа, у других возрастных групп отмечают хроническое течение. При посадке в неблагополучные пруды здоровой рыбы возникают острые вспышки как у сеголетков, так и у двухлетков.

Источником возбудителя болезни являются больные рыбы и трупы погибших рыб. Он передается через грунт, зараженную воду. Остальные пути передачи не доказаны.

Появлению и более тяжелому течению ВПП способствуют: близкородственное скрещивание производителей, неполноценное кормление, сверхнормативные посадки рыб, неудовлетворитель­ное санитарное состояние водоемов.

Патогенез и симптомы болезни. При заражении рыб предположи­тельно оральным путем первичный возбудитель проникает в крове­носные сосуды, разносится кровью по органам, попадает в стенки плавательного пузыря и затем концентрируется в мочевых каналь­цах почек, вызывая острое серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяже­лого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.

Инкубационный период составляет 3 5—90 сут.

Острое течение болезни продолжается примерно 2—3 нед, затем она протекает подостро и хронически.

Острое течение характеризуется слабой реакцией больных рыб на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и по­верхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы пере­стают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживают увеличение брюшка ближе к задней части тела, флюктуацию брюшка при пальпации. У рыб нарушаются гидро­статическое равновесие и координация движений. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз (рис. VI).

Подострое течение характеризуется теми же признаками болез­ни, но они выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб. Нарушение равновесия и увеличение брюшка менее заметны.

При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. У отдельных особей наблюдают вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов вздутие самопроиз­вольно спадает и больные карпы внешне не отличаются от здоровых.

У больных отмечают значительные нарушения в картине крови. При остром течении СОЭ ускорена в 1,5—2,5 раза, уровень гемогло­бина понижен на 21—42%, а количество эритроцитов — на 18— 42 %. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, увеличивается содержание моноцитов до 35—55 % и полиморфно-ядерных лейкоцитов до 14 %. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.