ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 26 страница

Патогенез и симптомы болезни. Под влиянием механического и токсического воздействия гельминтов разрушается или разрастает-

I

1— глаза; 2— глотка; 3 — копулятивный орган; 4— кишеч­ник; 5—яичник; 6— семенник; 7—краевые крючья; 8— срединные крючья; Р —яйцо; 10—личинка; и-— пораже­ние жабр

ся эпителий жаберных лепестков, усиливается отделение слизи, об­разуются участки некроза, что приводит к нарушению кровообра­щения и газообмена в жабрах.

Течение инвазии тесно связано с интенсивностью заражения рыб. Больная рыба малоподвижна, скапливается в местах притока свежей воды, богатой кислородом, или держится у ее поверхности, заглатывая воздух. Рыба истощена, глаза западают, жабры обильно покрыты слизью, местами некротизированы и нередко дополни­тельно заражены грибом сапролегния. В результате гипоксии и ас­фиксии рыбы погибают.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, симпто­мы болезни и результаты микроскопии соскобов слизи с жаберного аппарата.

Лечение, профилактика и меры борьбы. При дактилогирозах лече­ние и меры борьбы в основном те же, что и при гиродактилезах. Производителей карпа перед нерестом с профилактической целью обрабатывают в солевых ваннах и после нереста сразу удаляют из нерестовых прудов.

Санитарная оценка. Санитарная оценка при дактилогирозах рыб идентична таковой при гиродактилозах.

Дискокотилез лососевых и хариусовых

Дискокотилез рыб вызывается плоскими гельминтами из класса Monogenea.

Локализация. Взрослые гельминты паразитируют на жабрах рыб.

Распространение и экономический ущерб. Дискокотилез распрос­транен в естественных водоемах северных районов и Сибири, реже — в прудовых хозяйствах Российской Федерации.

Среди зараженной форели нередко отмечаются малокровие и гибель.

Возбудители. У лососевых и хариусовых рыб паразитируют два вида моногенетических сосальщиков, относящихся к семейству Discocotylidae, роду Discocotyle: D. sagittata и D. salmonis. Тело D. sagittata ланцетовидной формы, сплющенное, длиной 6—9 мм, шириной 0,3—0,5 мм. На переднем конце тела имеются две неболь­шие присоски, на заднем — прикрепительный диск с восемью хи­тиновыми ущемляющими застежковидными аппаратами, располо­женными в два ряда (по 4 аппарата в каждом ряду). Кишечник де­лится на два ствола, слепо заканчивающихся в заднем конце тела. Половое отверстие находится позади ротового. У них много семен­ников, расположенных по оси тела в задней половине тела; впереди них находится яичник (рис. 57).

Впереди яичника расположена матка, содержащая одно или не­сколько яиц. По бокам тела находятся сильно развитые желточни- ки. Тело паразита серовато-бурого цвета.

Биология развития. Паразиты развиваются прямым путем без участия промежуточных хозяев. Гельминты в местах локализации (жабры) выделяют наружу яйца, в которых либо на жабрах, либо в

Рис. 57. Возбудитель дискокотилеза Discocotyle sagittata:

1 — присоски; 2 — глотка; J—кишечник; яичник; 5— семенники; 6— прикрепительный диск; 7—жел- точники

воде развиваются эмбриональные ли­чинки. При температуре воды 18—20 °С в яйцах личинка формируется за 8— 10 сут, при 10—12 °С — за 15—17, а при 5—7 °С — за 20—25 сут. При более низ­кой температуре развитие личинки в яйце не происходит. Вылупившиеся из яиц личинки прикрепляются в жабер­ном аппарате дефинитивных хозяев — нельмы, форели, сига, пеляди, муксу­на, хариуса и других рыб и через не­сколько суток превращаются во взрос­лого гельминта.

Эпизоотологические данные. В Рос­сии (в водоемах северных районов, Си­бири, Карелии, Ленинградской обл.), на Украине (в Закарпатской обл.) дис- кокотилы нередко поражают жаберный аппарат многих ценных рыб семейств Сиговые и Хариусовые. Инвазия встре­чается в рыбоводных хозяйствах стран Западной Европы и Северной Амери­ки. Заражаются возбудителями как молодь, так и взрослые рыбы. Однако заболевание тяжело, с клиническими признаками протека­ет у молоди форели и др. Пик инвазии приходится на лето, так как высокая температура воды способствует развитию гельминтов. Взрослые рыбы хотя и заражаются гельминтами, но симптомы бо­лезни проявляются крайне редко. Тем не менее рыбы старших воз­растов являются носителями инвазии.

Патогенез и симптомы болезни. Дискокотилы глубоко проникают в жаберные лепестки рыб своим фиксаторным органом. На одной форели интенсивность инвазии достигает 100 экз. и более. Счита­ют, что гельминт способен поглощать значительное количество крови из жабр, в результате чего жабры сильно бледнеют, появля­ются язвы, кровоизлияния и развивается выраженная анемия.

У больных рыб жабры бледной окраски, покрыты толстым слоем слизи. В местах фиксации гельминтов образуются ранки, которые инфицируются сапрофитной микрофлорой, приводящей к образо­ванию кровоточащих ран. Больные рыбы худеют, отстают в росте. Они часто поднимаются на поверхность воды и заглатывают воздух. Поверхность их тела приобретает пятнисто-матовую окраску.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии во внутрен­них органах погибших рыб изменений в основном не находят.

Иногда обнаруживают жировое перерождение мышцы сердца и разрушение плавников. Трупы рыб малокровные, с потускневшей кожей.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных эпизо- отологических, клинических и лабораторных исследований с це­лью обнаружения дискокотилов в соскобах из жабр рыб.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных рыбоводных хозяйствах проводят ветеринарно-санитарные и рыбоводно-мели- оративные мероприятия, направленные на предотвращение про­никновения возбудителя в водоем и на создание в прудах и бассей­нах оптимальных зоогигиенических условий.

Зараженную рыбу обрабатывают 5 мин в противопаразитарных ваннах с 2,5—5,0%-ным раствором поваренной соли. Пруды дезин­фицируют хлорной или негашеной известью. При транспортирова­нии рыб из неблагополучного хозяйства ее обязательно проводят через солевые растворы.

Санитарная оценка рыбы. Рыбу, пораженную этой инвазией, если она соответствует товарной кондиции, реализуют без ограни­чений.

Тетраонхоз сиговых

Тетраонхоз — заболевание рыб, вызываемое плоскими гельмин­тами из класса Monogenea.

Локализация. Это эктопаразиты рыб, паразитирующие на жабер­ном аппарате. В естественных водоемах Сибири, Башкортостана и Южного Урала инвазия представлена достаточно широко, где зара­жаются в основном взрослые сиговые рыбы. При сильной инвазии рыб, особенно осложненной грибами, много продукции выбрако­вывают из-за потери товарного вида.

Возбудитель. У сиговых рыб паразитирует один вид Tetraonchus alascensis из семейства Tetraonchidae. У щук на жабрах нередко об­наруживают другого возбудителя того же рода — Tetraonchus rnonenteron.

Тело гельминта плоское, достигающее длины 2,0—2,5 мм, шири­ны 0,6 мм. На заднем конце его имеется прикрепительный аппарат с 16 краевыми и двумя парами серединных крючьев и одной соеди­нительной пластиной. Кишечник в виде одиночного ствола, без бо­ковых выростов, заканчивается слепо. По оси тела в его середине находится округлый семенник. Яичник расположен впереди семен­ника (рис. 58).

Биология развития. Развитие тетраонхусов происходит прямым путем без участия промежуточных хозяев. В местах локализации гельминты откладывают яйца, из которых в зависимости от темпе­ратуры воды в разные сроки вылупляются личинки. Последние прикрепляются к жаберному аппарату того же хозяина или других рыб и вскоре достигают половозрелой стадии.

Рис. 58. Возбудитель тетраонхоза Tetraonchus alascensis:

1 — железистые органы; 2—глаза; 5 —глотка; 4—ки­шечник; 5—желточниют; 6—яичник; 7—семенник; 8— прикрепительный диск

Эпизоотологические данные. В мес­тах распространения гельминта в ос­новном заражаются пыжьян, чир, пе­лядь, нельма и другие сиговые. Заболе­вание регистрируется у рыб старших возрастных групп. Энзоотии тетраонхо- зов в основном регистрируют с конца июля по октябрь. Экстенсивность зара­жения рыб достигает 75—90 % при вы­сокой интенсивности инвазии.

Патогенез и симптомы болезни. Тет- раонхусы, паразитируя в жаберном ап­парате, прикрепляются к нему своим мощным прикрепительным органом и, питаясь кровью, разрушают ткани жа­берных лепестков. При неблагоприят­ных условиях эти гельминты могут пе­редвигаться по поверхности рыбы и вновь прикрепляться в разных местах жабр. В водоемах с антисанитарными условиями среды заболевание нередко осложняется поражением жаберных ле­пестков грибами рода Saprolegnia. На жабрах регистрируют очаги кровоизлияний и некрозы. Все это нарушает нормальный обмен кислорода, и больная рыба проявляет признаки асфиксии. Болезнь нередко принимает тяжелую форму и сопровождается гибелью больных рыб.

Патологоанатомические изменения во внутренних органах не изучены.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и лабораторных исследований. Обращают внимание на возрастные особенности проявления болезни и время года. Для окончательного уточнения диагноза исследуют жаберные лепестки компрессорным методом или слизь из пораженных участков под малым увеличением микроскопа (х 40 или х 56).

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах проводят ветеринарно-санитарные, рыбоводно-мелиоративные и биотехнологические мероприятия, направленные на формирова­ние и регулирование стада рыб, не восприимчивых к инвазии. Кро­ме того, рыбу завозят из благополучных рыбоводных хозяйств.

Санитарная оценка рыбы. Возбудитель тетраонхоза не представ­ляет опасности для других животных и человека. Поэтому в зависи­
мости от товарного качества рыбу допускают в пищу на общих осно­ваниях либо направляют на рыбозавод для приготовления консер­вов или кормовой муки ддя животных.

Нитцшиоз осетровых

Нитцшиоз рыб обусловливается паразитированием плоских гельминтов из класса Monogenea.

Локализация. Моногеней паразитируют на лепестках жаберного аппарата, в ротовой полости, прикрепляясь к губам, нёбу.

Распространение и экономический ущерб. Нитцшиоз зарегистри­рован у рыб Каспийского и Азовского морей, а также водоемов За­падной Европы. Экономический ущерб складывается из потерь в результате уменьшения массы больных рыб, отставания их роста и развития, а также гибели при интенсивной инвазии.

Возбудитель. Nitzschia sturionis относится к семейству Capsa- lidae. Тело гельминта продолговато-овальной формы, длиной 10— 25 мм, шириной 3,2 мм. На переднем конце тела имеются две же­лезистые, продольно сжатые присоски. Два толстых кишечных ствола с боковыми отростками в задней части тела заканчиваются слепо. Семенников много, они овальной формы, расположены по средней линии в задней части гель­минта. Яичник расположен впереди семенников. Половое отверстие от­крывается в средней части тела, поза­ди глотки (рис. 59).

Биология развития. Развитие нитц- шии происходит прямым путем. Как и многие моногенетические гельминты, половозрелые нитцшии откладывают яйца на жабрах и в ротовой полости рыб, которые с помощью липкого сек­рета прикрепляются в местах их пара- зитирования. Из яиц вскоре вылупля­ются личинки, способные прикреп­ляться к жабрам и слизистой оболочке ротовой полости хозяина, или попада­ют в воду и поселяются на других осо­бях, где они вскоре достигают стадии имаго. В воде личинки способны зара­жать своего хозяина в течение 5—6 ч.

Взрослые гельминты после гибели зараженной рыбы живут не более 24 ч.

Рис. 59. Возбудитель нитцшиоза Nitzschia sturionis:

1 — железистый орган; 2— присоска; 3 — кишечник; яичник; 5—семенники; 6 — желточники; 7— прикрепительный диск

Эпизоотологические данные- К инвазии восприимчивы осетро­вые рыбы: осетр, севрюга, шип и др. Заражаются как взрослые особи, так и молодь рыб. Источником распространения инвазии служат больные рыбы. Пик заболевания чаще приходится на ве­сенне-летний период. В осенне-зимний сезон у рыб отмечают па- разитоносительство. Паразиты развиваются только в морской воде. В период нерестовых миграций осетровых рыб в пресные воды нитцший у них не обнаруживают. Реже они встречаются в сильно опресненных участках морских акваторий. Согласно на­блюдениям интенсивность инвазии у шипа достигала 150— 600 экз.

Патогенез и симптомы болезни. Нитцшии в местах паразитирова- ния питаются кровью, поглощая ежесуточно около 0,5 см³. При зна­чительном количестве гельминтов возникает воспаление в жабер­ных лепестках и слизистых оболочках ротовой полости. В результа­те нарушения кровоснабжения вторичные лепестки атрофируются и вместе с окружающими тканями жабр подвергаются некрозу. На­рушаются кровообращение и газообмен. У рыб развивается выра­женная анемия. Они худеют, замедляются рост и развитие молоди, что нередко приводит к их гибели.

Патологоанатомические изменения. Они изучены недостаточно. У молоди рыб жаберные лепестки представляют собой сплошную белую массу, состоящую из соединительной ткани. Погибшие рыбы сильно истощены.

Диагностика. На основании исследований эпизоотологии и сим­птомов болезни ставится предварительный диагноз, который под­тверждается микроскопированием слизи из жаберного аппарата и ротовой полости на наличие гельминтов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основное внимание уделяется профилактическим мерам, направленным на предотвращение за­носа возбудителя из неблагополучных водоемов в благополучные, где имеются восприимчивые к нему виды рыб. С этой целью рыбу, предназначенную для перевозки в другие водоемы, тщательно ис­следуют

В 1939 г. каспийская севрюга была завезена в Аральское море с нарушением ветеринарно-санитарных правил, в результате чего у аральского шипа нитцшиоз достиг за короткий срок высокой эк­стенсивности и интенсивности заражения и вызвал массовую ги­бель рыб.

Санитарная оценка рыбы. Для человека и животных данный гель­минт не представляет опасности. Поэтому, если рыба, пораженная нитцшиями, сохранила товарную ковдицию, ее допускают в пищу людям без ограничений; рыбу, не соответствующую товарной кон­диции, при высокой интенсивности заражения, с признаками исто­щения по усмотрению специалистов направляют на корм плотояд­ным животным и птице.

Диплозоонозы пресноводных рыб

Диплозоонозы — заболевания многих видов пресноводных и реже морских рыб, вызываемые плоскими гельминтами из класса Monogenea.

Локализация. Гельминты паразитируют, как и многие другие мо­ногеней, в жаберном аппарате рыб.

Распространение и экономический ущерб. Возбудители диплозоо- нозов широко распространены в реках и озерах, относящихся к бас­сейнам Балтийского, Азовского, Каспийского и Черного морей, а также в реках Амуре, Енисее, Лене и Волге.

Экономический ущерб складывается из потерь массы больной рыбы.

Возбудители. В последнее время установлено более 15 видов диплозоон, паразитирующих у различных рыб. Так, на жабрах плотвы паразитирует Diplozoon homoion, у язя — D. megan, у пес­каря — D. gracilis, у белоглазки — D. bergi, у усача — D. tatzhikista- nicum, у маринки — D. schizothorazi и др. Поскольку все они по многим параметрам идентичны, то мы даем полное описание толь­ко одного гельминта — Diplozoon paradoxum. Все указанные выше виды относятся к семейству Discocotylidae, роду Diplozoon.

Это достаточно крупные плоские гельминты длиной 4—12 мм и шириной 0,35—0,53 мм. Свежие паразиты имеют грязно-серый цвет с коричневым оттенком. Передний конец тела снабжен не­большой присоской, на дне которой расположено ротовое отвер­стие. В заднем конце тела гельминтов находится прикрепительный (фиксаторный) аппарат, состоящий из хитиновых образований, на­поминающих пряжки. Количество прикрепительных аппаратов у разных видов диплозоонов различное, что имеет большое диагнос­тическое значение.

Диплозооны обладают чрезвычайно характерным для них свой­ством, отразившимся на их биологии и морфологии. Гельминты в преимагинальной стадии обитают в жаберном аппарате в отдельно­сти, но, достигнув стадии имаго, две особи сходятся вместе и сраста­ются в области брюшной присоски. При этом женская половая сис­тема одного гельминта срастается с мужской другого. Два сросших­ся гельминта приобретают Х-образную форму (рис. 60).

Биология развития. Развитие гельминтов происходит прямым пу­тем. Диплозооны паразитируют у леща, густеры, чехони, плотвы, усача, язя, красноперки, шемаи, белоглазки, налима, бычка и др. Паразиты в местах локализации откладывают яйца, у которых на одном полюсе имеется длинная спиралеобразная филамента. Из яиц вылупляются личинки (дипорпа), у которых постепенно разви­ваются три пары присасывательных клапанов. Личинки прикреп­ляются к лепесткам жабр и вырастают до определенной стадии сво­его развития. Затем к моменту достижения половой зрелости они попарно сходятся, срастаются в области брюшной присоски и далее образуется спайник.

Рис. 60. Возбудитель диплозооноза Diplozoon paradoxum: 1 — присоска; 2 — глотка; 3 — кишечник; 4 — прикрепительные диски с крючьями

Эпизоотологические данные. Диплозоонозы — заболевания пре­сноводных рыб, как речных, так и прудовых, разводимых в рыбо­водных хозяйствах. Источниками распространения инвазии явля­ются больные рыбы. Диплозооны паразитируют у рыб разных воз­растных групп, однако наибольшая зараженность отмечается у рыб в 2-летнем возрасте.

Экстенсивность инвазии достигает 75—85 % при интенсивности до 17—38 экз. и более. В заиленных и слабопроточных водоемах эк­стенсивность и интенсивность заражения рыб, как правило, быва­ют выше.

Патогенез и симптомы болезни. Своими мощными прикрепи­тельными органами гельминты сильно травмируют жаберный ап­парат. В местах разрушения лепестков разрастается соединительная ткань, затрудняющая газообмен. На жабрах обнаруживают припух­лости, сплошь покрытые густой слизью. При обострении патологи­ческого процесса на жабрах развивается сапролегния, которая усу­губляет течение болезни. Рыба постепенно слабеет, худеет; для нее характерна ограниченная подвижность.

Патологоанатомические изменения. Они описаны недостаточно, но тем не менее заметны поражения жаберного аппарата. Группы погибших рыб истощены, жабры и рот раскрыты, глаза мутные.

Диагностика. Диагноз ставится на основании исследования под малым увеличением микроскопа слизи с поверхности жаберного аппарата и жаберных лепестков. При диагностике диплозоонозов учитывают и эпизоотологические данные, а также симптомы бо­лезни.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для снижения зараженности рыб диплозоонами в прудовых хозяйствах выростные и нагульные пру­ды содержат в хорошем состоянии, соответствующем ветеринарно- санитарным требованиям. По возможности пруды дезинвазируют и просушивают после отлова рыбы. Весной для удаления ила и унич­тожения яиц и личинок гельминтов ложе пруда перепахивают. В ес­тественных водоемах проводят мелиоративные работы.

При обнаружении гельминтов в прудовых хозяйствах карпов ку­пают в солевых ваннах, как и при других моногенеидозах.

Санитарная оценка рыбы. Так как диплозооны не представляют опасности для человека, то зараженную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, реализуют в пищу без ограниче­ний.

Трематодозы

Систематика и краткая характеристика трематод. Трематодозы — инвазионные заболевания, возбудителями которых являются раз­личные виды трематод или их личинки, относящиеся к классу тре­матод — Trematoda, или дигенетических сосальщиков, типу Plathelminthes.

Анатомия и биология трематод. Это плоские черви листовидной формы. Тело обычно удлиненно-овальное, размером от 1 мм до 15 см. Оно покрыто тегументом (гладкое, с шипами или с щетинка­ми) , состоящим из наружного и внутреннего слоев (рис. 61). У боль­шинства трематод две присоски: ротовая (на переднем конце тела) и брюшная (чаще на середине тела). У некоторых трематод, например у представителей Sanguinicolidae, паразитирующих в крови рыб, присоски рудиментированы или отсутствуют. От ротового отвер­стия отходит глотка, затем пищевод, переходящий в кишечник. Последний в виде двух стволов, достигнув заднего конца тела, сле­по заканчивается. В очень редких случаях кишечные стволы откры­ваются наружу. Сосальщики питаются тканевой жидкостью, сли­зью, некоторые — кровью. Продукты обмена выделяются через экс­креторную систему протонефридиального типа. По всему телу раз­мещены канальцы, объединяющиеся в два выделительных канала, открывающихся на заднем конце тела.

Нервная система состоит из парного надглоточного ганглия и отходящих нервных стволов.

Дигенетические сосальщики рыб — гермафродиты.

Мужская половая система представлена в основном двумя се­менниками (реже больше), от которых отходят семяпроводы, впа­дающие в общий семявыносящий проток. Последний образует не-

А ЦМ Ш БС В Б Рис. 61. Схема строения покровов (тегумента) трематод (А), дестод (Б) по результа­там электронной микроскопии (из Р. С. шульца, Е. В. Гвоздева, 1970): /—наружная часть: ЦМ — цитоплазматйческая мембрана; Ш —шипик; БС — безъядерный синцитий; В — вакуоли; M — митохондрии; ЭС — эндоплазматическая сеть; БМ — базальная мембрана; II— внутренняя часть: КМ — кольцевые мышцы; ПМ — продольные мышцы; MK — межклеточное вещество; ЦТ-—щгго плазматические тяжи; Я— ядра; ПТ — погруженная часть тегумента; МТР — микротрихии

большое расширение — семенной пузырек. Конечный отдел се~ мяпротока — семяизвергательный канал. Имеется мышечный ко- пулятивный орган, помещающийся в циррусном мешке.

Женская половая система представлена яичниками различной формы, от которых отходит яйцепровод, открывающийся в неболь­шое мешковидное образование — оотип. В нем происходят форми­рование яиц и оплодотворение. По протокам в оотип поступают желточные клетки из желточников, размещенных по бокам тела. Протоки сливаются в общий канал. В оотип открываются также се­мяприемник и тельце Мелиса, выделяющее особый секрет. Матка имеет вид извитого расширенного канала, открывающегося наружу возле мужского полового отверстия в общий половой синус или клоаку. Половой синус обычно расположен между ротовой и брюш­ной присосками. Созревшие яйца из матки выводятся наружу через наружное половое отверстие.

Биология развития. Развитие дигенетических сосальщиков про­исходит со сменой нескольких поколений личинок и со сменой двух или трех хозяев. Эмбриональное развитие оплодотворенных яиц происходит в матке. Когда яйцо попадает в воду, в нем форми­руется личинка, покрытая ресничками (мирацидий), которая вы­ходит из яйца в воду. Мирацидий, плавая в воде, проникает в пер­вого промежуточного хозяина, а им, как правило, является пресно­водный моллюск. В печени моллюска совершается бесполое раз­множение личинки. Мирацидий превращается в мешковидный организм — спороцисту. Внутри спороцисты из зародышевых кле­ток развиваются редии, которые дают начало церкариям, несколько напоминающим взрослых трематод. Характерным для церкариев является наличие хвоста различной длины и формы. Сформировав­шиеся церкарии выходят из тела моллюска и некоторое время пла­вают в воде. Вторым (дополнительным) хозяином является рыба. Церкарии внедряются в тело рыбы и поселяются в различных орга­нах и тканях: под кожей, в мышцах, хрусталике или стекловидном теле глаз и др. В теле дополнительного хозяина формируется инва­зионная личинка — метацеркарий. Иногда личинки инцистируют- ся, вокруг них образуется соединительнотканная оболочка. Мета- церкарии в теле рыб могут сохраняться 2—3 года. В отличие от взрослого гельминта у метацеркарйя отсутствует лишь развитая по­ловая система. Для достижения половой зрелости метацеркариям необходимо попасть в организм окончательных (дефинитивных) хозяев. В зависимости от вида трематод ими являются различные виды рыбоядных птиц (чайки, крачки, крохали, цапли, пеликаны, бакланы и др.), плотоядные животные и человек. В организме окон­чательного хозяина метацеркарии за несколько дней превращаются во взрослую стадию паразита (имаго) и начинают выделять яйца. На этом биология развития замыкается. Скорость развития личинок во внешней среде и партеногенетических поколений в моллюсках за­висит от факторов водной среды. Главную роль в этом играет темпе­ратурный режим. В весенне-летний период, когда температура воды достигает 20—24 °С, личинки развиваются гораздо быстрее, чем в осеннее время, при более низкой температуре. Зимой разви­тие или прекращается, или продолжается в течение более длитель­ных сроков.

У рыб трематодозы чаще вызываются личиночными стадиями гельминтов — церкариями и метацеркариями. Лишь небольшое ко­личество сосальщиков в половозрелой стадии паразитирует у рыб, например Sanguinicola inermis.

Класс Trematoda включает сотни видов сосальщиков, паразити­рующих у рыб. Однако не все из них имеют патогенное значение. Укажем только те виды, которые вызывают заболевания рыб.

Диплостомоз

Диплостомоз вызывается метацеркариями трематоды из семей­ства Diplostomidae, класса Trematoda.

Локализация. Места локализации метацеркариев — хрусталик, стекловидное тело, оболочки глаза, головной мозг и реже другие органы рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распрост­ранено повсеместно. Заражению подвержены рыбы более 100 ви­дов в естественных водоемах и в прудовых хозяйствах. При высокой интенсивности инвазии рыбы старшего возраста отстают в росте и развитии, а также истребляются хищниками. Гибель личинок и мальков достигает 70—85 %. Личинки погибают от 1—2 метацерка- риев, мальки — от 3—5 метацеркариев.

Возбудитель. Возбудителем является метацеркарий сосальщи­ка — Diplostomum spathaceum. Взрослый паразит плоский, с дли­ной тела 0,4—0,5 см и шириной 0,2—0,3 см. В середине тела есть пе­ретяжка, которая делит его на переднюю листовидно-расширенную часть и заднюю часть, более узкую, короткую, цилиндрическую. Ро­товая присоска и два железистых образования расположены в пе­редней части тела; брюшная присоска находится в середине тела. Округлые яичники, матка и семенники расположены в задней части тела. Яйца овальной формы, с крышечкой.

Метацеркарии овальной формы, длиной 0,3—0,4 мм. На перед­нем конце имеются два ушковидных выроста и ротовая присоска. Брюшная присоска находится в середине вентральной стороны тела, а за ней каудально расположен железистый орган Брандеса (рис. 62).

Биология развития. Дефинитивными хозяевами являются рыбо­ядные птицы, преимущественно чайковые, реже — рыбоядные утки. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски Lymneae stagnalis, Radix ovata и др., дополнительные — рыбы (карп, лещ, окунь, щука, форель, толстолобик и др.). В кишечнике птицы гель­минты откладывают яйца, которые при выходе наружу содержат мирацидии. Мирацвдии, плавая в воде, отыскивают моллюсков и внедряются в их печень, где происходят бесполое размножение, об­разование спороцисты, редии и вилохвостых церкариев. Церкарии покидают организм моллюска и, попав в воду, внедряются через кожный покров в мышцы рыб и затем по кровеносным сосудам по­падают в глаза, далее в хрусталик, где вскоре превращаются в мета­церкариев. Считают, что метацеркарии в рыбе могут быть жизне­способными 3—4 года. В кишечнике птиц трематоды достигают по­ловой зрелости через 4—5 сут (рис. 63).

Рис. 62. Возбудители дипдостомоза — метацеркарии (из Шигина, 1968): а — Diplostomum spathaceum; б— D. megri; в — D. helveticum; 1 — общий вид; 2— расположение известковых телец; 3 — ротовая присоска; брюшная присоска; 5 —ушки; <5— глотка; 7— кишечник; 8— железистый орган Брандеса

Рис. 63. Биология развития Diplostomum spathaceum (из Бауера и др., 1981):

1 — взрослый паразит; 2— яйцо; 3 — мирацвдий; 4 — спороциста, редии; 5 — церкарий; 6— ме- тацеркариЙ; 7— первый промежуточный хозяин (моллюск); 8— второй промежуточный хозяин (рыба); дефинитивный хозяин (чайка)

Эпизоотологические данные. Ареал диплостомоза чрезвычайно широк. Это заболевание встречается среди большого количества видов рыб (карп, лещ, елец, окунь, судак, налим, щука, форель, омуль, белый амур и др.), но более опасен для лососей, форели, си­гов, белого и пестрого толстолобиков.

Источником распространения трематоды являются инвазиро- ванные птицы, резервуаром инвазии — брюхоногие моллюски. Большую роль в распространении возбудителя играют рыбоядные птицы, которые, совершая суточные и сезонные миграции, могут

переносить возбудителя болезни на большие расстояния. Зараже­ние рыб и пик диплостомоза чаще наблюдаются в весенне-летний период. Наиболее часто заболевание регистрируют в выростных прудах среди мальков и сеголетков после пересадки молоди из нере­стовых прудов. Экстенсивность инвазии составляет 60—100 % при интенсивности 5—25 метацеркариев и более. Болезнь встречается и в нагульных водоемах, хотя более взрослые популяции рыб заража­ются не так интенсивно.