ОСНОВЫ БИОЛОГИИ РЫБ 24 страница

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомичес- ком вскрытии больных рыб в первую очередь обращает на себя вни­мание поражение плавательного пузыря. В начале острого течения болезни на одной или обеих камерах плавательного пузыря обнару­живают точечно-пятнистые кровоизлияния, помутнение и утолще­ние их стенок в виде характерной ребристости; между оболочками передней камеры накапливается серозный экссудат. При гнойно- некротическом воспалении стенки пузыря сильно утолщаются, в полости пузыря и вокруг него накапливается сливкообразный гной (см. рис. VI). Воспаленный плавательный пузырь вместе с экссуда­том нередко инкапсулируется. Почки и селезенка при остром тече­нии ВПП обычно увеличены.

При хроническом течении болезни воспалительный процесс протекает вяло, образовавшийся гной и серозный экссудат рассасы­ваются и уплотняются до желеобразной консистенции, стенки пу­зыря утончаются. Плавательный пузырь нередко деформируется в результате образования рубцов. У выздоравливающих рыб отмеча­ют пятнистую или точечную пигментацию стенки плавательного пузыря темно-коричневого цвета — отложение гемосидерина на месте бывших кровоизлияний.

Результаты гистологических исследований особенно важны для выявления начальных и поздних стадий ВПП. В начальной стадии заболевания обнаруживают серозный отек, мелкие очаги кровоиз­лияний и инфильтрацию стенки пузыря в области сосудистого слоя, в котором встречаются шаровидные многоядерные формы миксо­споридий. Затем развивается острое серозно-геморрагическое вос­паление, которое сопровождается массированной инфильтрацией стенки мононуклеарными лейкоцитами, воспалительным отеком и сильным ее утолщением и деструкцией всех слоев. Покровный эпи­телий внутренней выстилки пузыря резко утолщается и превраща­ется из плоского в кубический или цилиндрический.

При хроническом течении болезни (поздние стадии) повреж­денные участки пузыря замещаются фиброозной тканью, что при­водит к сглаживанию сосудистого и других его слоев, видны скопле­ния гемосидерина желто-бурого цвета.

В печени, селезенке и почках обнаруживают пролиферацию ад- вентициальных клеток сосудов и образование ретикулогистиоци- тарных узелков, которые подвергаются некрозу. В печени воспали- тельно-пролиферативная реакция выражается скоплением лимфо- идных клеток в периваскулярных зонах венозных сосудов, форми­рованием лимфоидных гранулем и последующим их некрозом.

При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузы­ре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по сути морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болез­ни. У единичных рыб отмечается увеличение селезенки и почек. В других органах изменения слабо выражены.

Диагностика. Диагноз на ВПП ставится на основании патологоа- натомического вскрытия рыб с учетом клинической картины и эпи- зоотологических данных. Для уточнения первичного диагноза про­водят гистологические и паразитологические исследования с целью обнаружения миксоспоридий в крови и мазках-отпечатках при ок­раске их по Паппенгейму или Романовскому —Гимзе.

Лечение. Специфические препараты для лечения ВПП не разра­ботаны. С целью ослабления тяжести болезни применяют с кормом антибактериальные препараты широкого спектра действия: мети­леновую синь (1 —3 г/кг корма), фумагиллин (0,1 % к суточной нор­ме корма), нифулин и бифузол (0,5 г/кг корма), фуракарп (в соот­ношении 1 : 16), биовит, биомицин, кормогризин в дозах, приме­няемых при аэромонозе карпов. Лечебные корма с вышеназванны­ми препаратами применяют курсами 7—10 дней согласно наставле­ниям.

Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза болез­ни на рыбоводные хозяйства накладывают карантин и проводят оз­доровление летованием или комплексным методом. После оздо­ровления хозяйство объявляют благополучным через год после пос­леднего случая проявления болезни при отрицательном результате биологической пробы. Биопробу ставят в оздоровленных прудах в начале лета путем совместной посадки равного количества рыб (се­голетков или годовиков), местных и завезенных из благополучного по ВПП хозяйства, соблюдая нормы плотности посадки рыб, но не менее 1000 рыб из одного и другого хозяйства. Результаты учитыва­ют в течение 3 мес совместного выращивания путем периодических обследований прудов и вскрытия рыб. При отсутствии признаков болезни с хозяйства снимают карантин.

Профилактика ВПП основывается на соблюдении мер по охране водоемов от заноса возбудителя болезни, недопущении завоза рыб из неблагополучных хозяйств, внедрении заводского метода полу­чения потомства карпов, а также создании благоприятных условий содержания и кормления рыб, устранении близкородственного скрещивания производителей и т. п.

Санитарная оценка рыбы. Большую рыбу с увеличенным брюш­ком, гнойным воспалением плавательного пузыря, перитонитом и другими изменениями, нарушающими ее товарный вид, в пищу не допускают, подвергают проварке и используют в корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограниче­ний, не допуская передержки ее в садках живорыбных баз и других водоемов.

Другие миксоспоридиозы пресноводных и морских рыб

В эту группу миксоспоридиозов нами включены болезни, возбу­дители которых локализуются в мускулатуре различных рыб, нару­шая их товарный вид. Они наносят большой экономический ущерб рыбному хозяйству за счет необходимости тщательной ветсанэкс- пертизы и браковки зараженной рыбы.

Среди них выделяются две основные группы болезней: у пресно­водных — бугорковая болезнь лососевых и у морских — кудоозы.

Бугорковая, или язвенная, болезнь лососевых

Заболевание лососевых рыб, вызываемое миксоспоридиями из рода Henneguya и поражающее мышечные ткани рыб. В водоемах Камчатки оно известно под названием «саранной» болезни.

Возбудитель — Henneguya zschokei, поражающий мускулатуру рыб при разрастании вегетативных и споровых форм паразита, об­разующих крупные овальные цисты размером до 2—3 см, в среднем 0,5—1,0 см. Споры паразита овальные, с закругленным передним концом и суживающимся задним, постепенно переходящим в два длинных хвостовых отростка. Грушевидные полярные капсулы не­больших размеров (см. рис. 50). Размер спор без отростков (10— 14) х (7—11) мкм, длина хвостовых отростков 260 мкм. Заражение и развитие паразита соответствуют общим закономерностям, свой­ственным классу миксоспоридий.

Эпизоотологические данные. Заболеванию подвержены лососе­вые и сиговые рыбы: кета, нерка, кижуч, озерная форель, ряпушка, рипус, омуль, пелядь, чир, муксун и многие сиги. Оно распростра­нено в водоемах Камчатки, Сибири, в том числе озере Байкал, Кольского полуострова, бассейнах рек Западной и Северной Дви­ны, Печоры, Оби, Иртыша, Енисея, Лены и др., а также в водоемах Норвегии, Финляндии, озерах Швейцарии.

Паразитоносительство и заболеваемость точно не установлены, но составляют большой процент в уловах рыб.

Патогенез и симптомы болезни. После заражения спорами амебо­идный зародыш заносится кровью в скелетную мускулатуру, раз­множается в межмышечной клетчатке и образует цисты.

В процессе жизнедеятельности паразита мышечные Пучки сдав­ливаются, подвергаются дистрофии, очаговому некрозу. У больных рыб поведение не нарушено, поверхность кожи над цистами растя­нута, чешуя иногда слущена. При созревании спор цисты часто раз­рываются с образованием язв.

Патологоанатомические изменения. Поражается в основном скелетная мускулатура в задней половине тела, особенно у кеты в области хвостового стебля. При вскрытии мускулатуры путем про­дольных разрезов выявляются многочисленные округлые или овальные цисты разного размера, заполненные сливкообразной массой.

Диагностика. Диагноз ставится на основании вскрытия мускула­туры и микроскопического исследования нативных препаратов при малом и среднем увеличении микроскопа. Для исследования берут небольшое количество содержимого цист на предметное стекло, добавляют в него одну каплю воды, слегка размазывают и накрыва­ют покровным стеклом. В препарате обнаруживают массу спор па­разита характерной формы.

Меры борьбы и профилактика. При массовом поражении реко­мендуется проводить интенсивный отлов рыб в неблагополучном водоеме. Выловленную рыбу подвергают тщательной ветеринар- но-санитарной экспертизе и решают вопрос о путях ее реализа­ции.

Санитарная оценка рыбы. При содержании в мускулатуре боль­шого количества цист, полностью портящих товарный вид, рыбу после проварки используют в корм животным. Остальную рыбу в зависимости от интенсивности инвазии после удаления поражен­ных частей тела используют в пищу без ограничений или направля­ют на изготовление кулинарных изделий, консервов и т. д.

Кудоозы морских рыб

Кудоозы — сборное название болезней морских рыб, вызывае­мых несколькими видами многостворчатых миксоспоридий, отно­сящихся к отряду Multivalvulea, роду Kudoa. Систематика этих мик­соспоридий еще слабо разработана, многие виды являются сборны­ми и недостаточно изучены.

Распространение и экономический ущерб. Заболевания рыб, вы­зываемые многостворчатыми миксоспоридиями, широко распрос­транены и охватывают много ценных промысловых рыб в различ­ных акваториях Мирового океана, особенно Атлантического побе­режья Африки, Северной и Южной Америки, Северного моря и др. (А. В. Гаевскаяидр., 1975,1991). Они наносят большой ущерб рыб­ному хозяйству за счет выбраковки больших партий пораженной рыбы, а также возможной опасности некоторых миксоспоридий для здоровья людей, вызывающих желудочно-кишечные заболева­ния.

Возбудители. Миксоспоридии рода Kudoa имеют четырехствор- чатые споры с 4 полярными капсулами, расположенными на одном полюсе. Из возбудителей кудооза известно около 13 видов, но наи­более распространены Kudoa thyrsites, Kudoa sp., К. rosenbuschi, К. clupeidae, Pterospora parvicapsula и др. (см. рис. 50). В мышцах рыб они образуют многочисленные цисты белого или кремового цвета, веретеновидной, округлой или овальной формы, размером 1—8 мм. Споры чаще имеют четырехугольную форму, иногда с от­ростками соответственно расположению полярных капсул. Разви­тие идет по типичному для миксоспоридий циклу.

Экспериментально установлено, что споры кудоа при заморозке в судовых условиях сохраняют свою жизнеспособность, при креп­ком посоле остаются живыми около 1 % спор, при термической об­работке погибают полностью (А. В. Гаевскаяидр., 1975, 1991).

Эпизоотологические данные. Кудоозы поражают различные виды морских рыб: аргентинскую мерлузу, путассу, атлантическую сельдь, губана, бельдюгу, луфаря, камбалу, ставриду, тунца, нототе­нию, морского карася и др. Экстенсивность заражения в разных ре­гионах колеблется от 10—15 до 75—100 % выловленных рыб при ин­тенсивности от 1—5 до 300 цист в одной рыбе. Обычно наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, являющиеся объектом промысла.

Патогенез и симптомы болезни. Внешние признаки поражения у рыб слабо выражены, у некоторых из Них (сельдевых) отмечают язвы на теле. При лизисе мышечных пучков наблюдают размягче­ние и сильное побеление (молочность) мускулатуры, которое осо­бенно прогрессирует после гибели рыб или размораживания ее. Тогда мускулатура превращается в густую студневидную массу, ко­торая хорошо ощущается при пальпации. Эти симптомы характер­ны при поражении рыб миксоспоридиями К. thyrsites и К. histolitica и некоторыми другими.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии также выявля­ются две разновидности кудооза. Наиболее часто встречаются крупные многочисленные цисты, обнаруживаемые на серийных продольных срезах мускулатуры толщиной около 5 мм. Они распо­лагаются в межмышечной клетчатке или под сарколеммой мышеч­ных пучков.

В других случаях кудооза мускулатура размягчена, цист не обнару­живается. После смерти рыб или при их кратковременном хранении она становится сильно размягченной, студнеобразной, а иногда раз­жижается полностью в результате дистрофии и лизиса соединитель­ной ткани, клеточных оболочек и мышечной ткани, в которой обна­руживаются плазмодии и сформировавшиеся споры. При попадании такого мяса в пищу у людей наблюдаются случаи желудочно-кишеч­ных заболеваний типа токсикоинфекций. В то же время в опытах по заражению кошек и собак этими паразитами путем скармливания по­раженного мяса рыб получены отрицательные результаты.

Диагностика. Кудоозы диагностируют путем патологоанатоми - ческого вскрытия рыб и микроскопического исследования содер­жимого цист, обнаруженных в мускулатуре, по той же методике, что и при исследовании лососевых.

Меры борьбы и профилактика. Для снижения заболеваемости рыб в неблагополучных регионах рекомендуется массовый отлов восприимчивых рыб. Выловленную рыбу подвергают экспертизе на зараженность миксоспоридиями, реализуют или перерабатывают. Не допускают замораживание и длительное хранение рыб, заражен­ных паразитами, обладающими гистолитическим действием на мускулатуру.

Санитарная оценка рыбы. Рыбу, сильно пораженную кудоозом, выбраковывают и используют на корм животным или перерабаты­вают на рыбную муку при условии глубокой термической обработ­ки (100 °Св течение 90 мин). Остальную рыбу в зависимости от ин­тенсивности и экстенсивности поражения допускают в пищу без ограничений или направляют на приготовление кулинарных изде­лий, консервов и т. п.

Микроспоридиозы,глюгеозырыб

Микроспоридии — облигатные внутриклеточные паразитичес­кие простейшие, относящиеся к типу Microsporidia. У рыб парази­тируют в основном представители семейства Glugeidae, рода Glugea и вызывают заболевание глюгеоз судака, волжской сельди, камба­ловых и некоторых других рыб. У молоди рыб они вызывают заболе­вания, сопровождающиеся иногда гибелью, а у взрослых, паразити­руя в тканях, приводят к порче товарного вида рыб.

Возбудители и эпизоотологические данные. Возбудителями глюге- озов наиболее известны следующие виды: Glugea luciopercae парази­тирует в стенке кишечника судака, G. bychowskyi — в стенке кишеч­ника волжской сельди, G. stephani — в кишечнике различных видов камбаловых рыб. G. anomala, G. hertvigi и другие тканевые парази­ты, локализующиеся в мезентериальной и подкожной клетчатке, — под серозными оболочками внутренних органов и межмышечной соединительной ткани, а также под кожей плавников и жаберных крышек. Они встречаются у колюшки, налима и некоторых других рыб и образуют цисты диаметром около 2,5 мм.

Микроспоридии развиваются внутри клеток, проходя стадию многократного деления (шизогонии), в результате которого образу­ются многоядерные плазмодии. В последних они проходят стадию спорогонии. Образовавшиеся споры на мазках из пораженных тка­ней лежат поодиночно или группами. Споры однородны, имеют овальную, яйцевидную или грушевидную форму, покрыты плотной оболочкой, сильно преломляющей свет. Внутри спор видны по по­люсам светлые вакуоли, а посреди них поясок спороплазмы. В цент­ральной части споры лежит одно- или двухъядерный зародыш. Раз­меры спор составляют в среднем 4,5 х (2,2—2,5) мкм (см. рис. 50). За­ражение хозяина происходит при заглатывании спор паразита.

Патогенез и симптомы болезни. Симптомы глюгеоза недостаточ­но характерны. При кишечной форме у молоди судаков отмечают исхудание и отставание в росте. В случае поражения наружных по­кровов на теле под кожей и в жабрах рыб обнаруживают мелкие ци­сты, пораженные участки мышц белеют.

Цисты в кишечнике множественные и сильно сужают его просвет.

Микроспоридиозы чаще протекают хронически, а при кишечной форме бывают острые вспышки, сопровождающиеся гибелью рыб.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб обнаруживают мелкие цисты в пораженных органах, особенно хо­рошо заметные в слизистой оболочке кишечника молоди судаков.

Диагностика. Основным методом диагностики глюгеозов являет­ся микроскопическое исследование содержимого цист или мелких кусочков пораженных органов на нативных препаратах и при ок­раске по Романовскому — Гимзе.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных промысловых водоемах основным мероприятием является массовый отлов рыб. В прудовых хозяйствах, в которых возможен глюгеоз судака, вводят ограничения на перевозки его с целью рыборазведения и проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия: на водоподаче уста­навливают фильтры для предотвращения попадания судаков из во­доисточников, осушают и дезинфицируют ложе прудов известью в обычных дозах и др.

Санитарная оценка рыбы. В случае потери товарного вида боль­ную рыбу бракуют и используют на корм животным. Условно здо­ровую рыбу допускают в продажу без ограничений, избегая попада­ния ее в естественные водоемы.

Цилиафорозы

В группу цилиафорозов входят болезни рыб, вызываемые пара­литическими инфузориями, типа ресничных Ciliophora. Возбудите­ли цилиафорозов рыб относятся к трем классам: Пленчаторотые —

Hymenostomata (ихтиофтириусы), Циртостомата — Cyrtostomata (хилодонеллы) и Кругоресничные ~ Peritricha (триходимы, анио- зомыидр.).

Ресничные — наиболее сложно устроенная группа простейших, органоидами движения которых являются реснички, покрываю­щие целиком или частично поверхность тела животного. Реснички обычно расположены рядами. Постоянная форма тела инфузорий поддерживается за счет образования пелликулы — уплотненного слоя эктоплазмы.

Питание чаще всего фаготрофное, с помощью развитого ротово­го аппарата: ротового отверстия (цитостома), окруженного рядами ресничек, и глотки — канала, погруженного в цитоплазму клетки. Глотка у некоторых видов снабжена палочковым аппаратом. На дне глотки по мере поступления пищи образуется пищеварительная ва­куоль, которая после наполнения попадает в эндоплазму и цирку­лирует по телу животного. В это время происходит переваривание пищи. Непереваренные остатки выделяются из тела через отвер­стие — порошицу, или цитопрокт.

Ядерный аппарат дифференцирован на макронуклеусы, контро­лирующие обмен веществ, и микронуклеусы, играющие основную роль в половом размножении. Форма, структура и число ядер из­менчивы в разных группах.

Размножение ресничных осуществляется в основном вегетатив­но, путем поперечного деления надвое (монотомия), реже — мно­жественным делением: синхронным (синтомия) или последова­тельным (стробиляция). В ряде групп имеет место неравное деле­ние (анизотомия) путем почкования (наружного или внутренне­го). У некоторых видов размножение происходит только в цистах (например, у ихтиофтириусов). Размножению во всех случаях пред­шествует сложный морфогенез ресничного и ротового аппарата, а также макро- и микронуклеоса.

Половое размножение бывает гораздо реже и протекает путем конъюгации. Оно сопровождается полной заменой ядерного аппа­рата, многократным делением микронуклеуса, в результате чего об­разуются женские и мужские ядра. При конъюгации ядра сливают­ся, образуя синкарион. Из синкариона после нескольких делений образуются зачатки новых макро- и микронуклеусов, дающих нача­ло дочерним клеткам паразита.

Часть видов при неблагоприятных условиях существования спо­собна к инцистированию.

Ихтиофтириоз

Ихтиофтириоз — чрезвычайно опасное заболевание практически всех видов пресноводных прудовых и аквариумных рыб, которое вызывается инфузорией из отряда Tetrachimenidas, семейства Ophryoglenidae, рода Ichthyophthirius. У морских рыб подобное за­болевание вызывает инфузория из рода Cryptocarion, которую на­зывают двойником пресноводных ихтиофтириусов.

Распространение и экономический ущерб. Ихтиофтириоз распро­странен повсеместно, чаще в теплых регионах земного шара. Как тяжелое заболевание проявляется в искусственных водоемах раз­личного типа при высоких плотностях посадки рыб. Оно наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и взрослых рыб.

Возбудитель. Возбудителем болезни является один вид Ichthyophthirius multiphiliis F., 1876 (рис. 51). Некоторые авторы считают, что существует несколько рас ихтиофтириусов, приуро­ченных к определенным климатическим регионам или свойствен­ных разным группам рыб. Для этого вида характерен сложный цикл развития, в процессе которого меняется его морфология. На рыбах он паразитирует в стадии взрослого паразита — трофонта. Тело тро- фонта почти круглое или яйцевидное. На переднем конце имеется небольшое ротовое отверстие с короткой глоткой. Вся поверхность покрыта меридиально расположенными продольными рядами рес­ничек, которые сходятся у ротового отверстия. Посредине тела рас­положен толстый колбасообразный макронуклеос, а в его выемке — маленький плохо различимый микронуклеос. В цитоплазме одна сократительная вакуоль.

Ихтиофтириус — типичный паразит рыб. В его жизненном цик­ле различают три стадии: стадия паразитирования в толще кожи хо­зяина, стадия цисты размножения (циста на грунте, растительнос­ти или на плавающих предметах) и стадия свободноплавающей в воде инфузории — бродяжки. Из дермоидного бугорка (пустулы)

Рис. 51. Схема цикла развития Ichthyophthirius multiphiliis (из Бауера и др., 1981): а — зрелый трофонт; б, в, г — деление паразита; д — выход бродяжек

кожи хозяина взрослый ихтиофтириус выпадает, оседает на дно водоема, приклеивается к растительности или другий предметам, обволакивается слизью, образуя студенистую цисту. Внутри ее он многократно делится, в результате чего появляется около 1 —2 тыс. мелких округлых инфузорий (томитов) размером (40—70) х (18— 24) мкм. В зависимости от температуры деление в цисте длится от 6—8 ч летом до 6 сут при температуре 5—6 °С. При 3—4 °С и ниже не размножается.

После последнего деления томиты становятся вытянутыми, про­рывают оболочку цисты и выходят в воду, где превращаются в ак­тивно плавающих теронтов, или бродяжек. Вне хозяина бродяжки живут не больше 3 сут и, не найдя его, погибают.

При попадании на хозяина бродяжки активно внедряются в под- эпителиальный слой кожи или жабр, обрастают эпителием хозяина и превращаются в трофонтов. На этом жизненный цикл развития паразита замыкается.

Полный цикл развития длится от 4 до 40 дней в зависимости от температуры воды: при оптимальной температуре 21—24 °С он длится 3—4 сут, при 17 °С — 1 нед, при 15 °С — 2 нед, а при 10 °С — больше 5 нед. Следовательно, он является теплолюбивым парази­том.

При подъеме температуры воды до 32—34 °С ихтиофтириусы во внешней среде погибают через 4—6 ч. Слабое освещение увеличи­вает, а сильное освещение сокращает срок жизни бродяжек.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы рыбы всех возрастных групп, но ихтиофтириоз наиболее тяжело протекает у молоди, а также производителей рыб. Источником инвазии явля­ются больные рыбы, поэтому особенно внимательно нужно следить за перевозками рыб. В нижерасположенные пруды возбудитель пе­реносится водой и дикой сорной рыбой.

В аквариумы и другие изолированные водоемы (лотки для под­ращивания личинок и мальков, бассейны и т. п.) возбудитель зано­сится в основном двумя путями: с водой, растениями, грунтом, жи­вым кормом, взятыми из естественного водоема и необеззаражен- ными, или при подсадке завезенных рыб неизвестного происхожде­ния, не прошедших карантинирование и профилактическую обработку.

Энзоотии ихтиофтириоза возникают во все сезоны года, но наи­более часто и остро болезнь проявляется весной и летом. Острая лет­няя вспышка обычно длится 1—3 нед и часто заканчивается массо­вой гибелью рыб. Зимой энзоотия носит затяжной характер продол­жительностью до нескольких месяцев, при этом гибель рыб посте­пенно увеличивается. Наиболее опасны вспышки ихтиофтириоза в нерестовых и зимовальных прудах, при подращивании молоди в лот­ках и бассейнах, а также в аквариумах среди разных возрастов аква­риумных рыб. В зимовальных прудах отмечают массовое поражение производителей в случае, когда их долго задерживают в прудах. При­чиной вспышек ихтиофтириоза среди двухлеток в нагульных прудах является поздняя пересадка годовиков из зимовальных прудов без профилактической антипаразитарной обработки.

Возникновению болезни способствуют ослабление резистент­ности организма рыб во время зимовки, исхудание ее, а в аквариум­ных и бассейновых хозяйствах — скученное содержание и неполно­ценное кормление рыб. В случае гибели рыб от ихтиофтириоза или от других причин все инфузории независимо от стадии метаморфо­за покидают хозяина в течение 3—4 ч. Мелкие трофонты погибают, не заражая новых хозяев, крупные через 3—6 ч инцистируются и продолжают цикл развития.

У рыб, перенесших инвазию паразитами, вырабатывается имму­нитет, благодаря чему при повторном заражении болезнь протекает легче, чем при первичном.

Патогенез и симптомы болезни. Ихтиофтириус, попадая на кожу и жабры, нарушает целостность эпителиальных покровов, вызыва­ет воспаление, часто осложняющееся бактериальной микрофло­рой. При последующем росте трофонты истощают ткани, высасы­вая из них питательные вещества, а также оказывают токсическое действие продуктами жизнедеятельности. В конечном итоге они приводят к тяжелым поражениям жабр и кожи, нарушению газооб­мена и гибели рыб от асфиксии.

В начале болезни в поведении рыб не отмечают никаких откло­нений. По мере усиления зараженности рыбы начинают беспоко­иться, быстро переходят из нижних слоев воды в верхние, взмучива­ют ил, плавают по кругу, а затем ложатся на дно. В дальнейшем сильно пораженные рыбы теряют активность, держатся у берега пруда и почти не реагируют на внешние раздражители. Аквариум­ные рыбы трутся о грунт или растения, забиваются в темные углы аквариума или скапливаются в местах аэрации воды.

В период, когда трофонты вырастают и созревают на коже в раз­ных участках тела, жабрах, плавниках, а в тяжелых случаях на глазах и во рту, невооруженным глазом хорошо видны многочисленные дермоидные узелки серо-белого цвета размером с маковое зерно. Внешне создается впечатление, что рыбы посыпаны манной кру­пой (рис. VII). При тяжелом течении инвазии рыбы перестают пи­таться, сильно угнетены, массово поражено практически все стадо рыб и наблюдается постепенная их гибель.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре рыб обнаруживают основные патологические изменения, выражающи­еся теми же признаками, что и при клиническом обследовании. Из­менения во внутренних органах практически отсутствуют.

Гистологически в жабрах и коже обнаруживают паразитов на разных стадиях роста трофонтов, окруженных слоем эпителиаль­ных клеток и иногда соединительной тканью. При сильном пора­жении жабр наступают утолщение и деструкция жаберных лепес­точков и лепестков в целом, что приводит к значительному умень­шению дыхательной поверхности жабр.

Диагностика. Диагноз на ихтиофтириоз ставят на основании ха­рактерных симптомов болезни и микроскопического исследования соскобов с поверхности кожи и жабр. При обнаружении в поле зре­ния микроскопа единичных ихтиофтириусов весной и летом диаг­ноз считают установленным и требуются срочные лечебные обра­ботки. Зимой такие находки чаще расцениваются как паразитоно- сительство, хотя и в это время необходимо следить за нарастанием интенсивности инвазии.

Лечение. Для лечения прудовых рыб при ихтиофтириозе наиболее эффективны и пригодны для применения красители: малахитовый зеленый, бриллиантовый зеленый, фиолетовый К и др. Обработку рыб проводят в производственных емкостях (прудах, бассейнах, сад­ках и др.), применяя соответствующие методы внесения препаратов. При этом концентрацию препаратов, экспозицию и кратность обра­ботки выбирают в зависимости от вида и возраста рыб, сезона года, качества воды и ее температуры, а также степени зараженности рыб ихтиофтириусами. В нерестовых прудах применяют концентрации 0,1—0,2 г/м³, в выростных и нагульных — из расчета 0,5 — 0,7 г/м³ в месте обработок, в зимовальных 0,5 — 0,9 г/м³, экспозиция во всех случаях составляет около 2—4 ч.

Лечение аквариумных рыб лучше проводить в отдельном сосу­де, применяя органические красители (0,1—0,2 мг/л) или лечеб­ную смесь: трипафлавина 10 мг/л, биомицина 2000 ЕД/л и хи­нина 20 мг/л. При лечении смесью препаратов готовят маточный раствор в 1 л воды, вначале растворяя хинин и биомицин в течение 3—4 ч, а затем добавляя к ним трипафлавин. Лечебный раствор го­товят в отдельном сосуде, выравнивают его температуру с аквари­умной, сажают рыб и обрабатывают в течение 2—3 сут. Рыб кормят, воду аэрируют. Для ускорения развития паразитов температуру воды повышают до 32 °С. На третьи сутки делают подмену около 1/3 лечебного раствора, собирая со дна сосуда экскременты и остат­ки корма сифоном. В равный объем свежей воды вносят биомицин и трипафлавин в тех же концентрациях и заливают его в старый ле­чебный раствор. Лечение продолжают до 5—6 дней, в течение кото­рого обычно проходят развитие паразита до стадии бродяжек и их гибель под действием обработки. Если лечебный эффект не достиг­нут, курс лечения продолжают 12—15 сут до полного исчезновения белых бугорков на всех рыбах.

Во время лечения рыб кормят только свежим трубочником или мотылем. В аквариуме, где содержались больные рыбы, воду, грунт и растительность не удаляют, а поднимают температуру до 32—34 °С и поддерживают ее в течение 2—3 сут. В это время бро­дяжки вылупляются и погибают. Дополнительно можно провести обработку аквариума бициллином или трипафлавином, как в от­дельном сосуде.

Лечебные обработки органическими красителями проводят только в отдельном сосуде при концентрациях 0,15—0,2 мг/л и экс­позиции 3—4 ч. Аквариум без рыбы обрабатывают так же, как и в предыдущем случае.

Профилактическую обработку проводят бициллином-5 в общем аквариуме.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по ихтиофти- риозу прудах проводят следующие мероприятия. При обнаружении носительства возбудителя болезни в нерестовых прудах личинок и мальков пересаживают как можно раньше в выростные пруды, про­изводителей во всех случаях удаляют из прудов после окончания нереста. После спуска любых прудов ложе просушивают, бочаги об­рабатывают негашеной или хлорной известью. Рыбоводный инвен­тарь, контактировавший с больной рыбой, промывают и высушива­ют. В выростных и нагульных прудах не допускают смешанно-воз­растной посадки рыб.