ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Заболеваемость раком предстательной железы в нашей стране составляет в среднем от 2 до 4% (Маринбах Е.Б., 1975, Тиктинский О.Л., 1990). В то же время отмечено, что раком предстательной железы гораздо чаще болеют европейцы и американцы, нежели народы азиатского континента. На сегодняшний день трудно определить, с чем конкретно это связано: с характером питания, национальной культурой, образом жизни или с чем-то иным.

Рак предстательной железы обычно возникает у людей, возраст которых старше 50-60 лет. У молодых людей он встречается редко. Исключение составляет саркома предстательной железы. Это редко встречающееся заболевание поражает молодых людей и даже встречается в детском и юношеском возрасте, что связывают с эмбриональной этиологией опухоли.

Среди этиологических причин возникновения рака предстательной железы можно выделить следующие ведущие:

- наличие генетической предрасположенности;

- наличие в анамнезе прогрессирующей аденомы предстательной железы;

- влияние канцерогенных факторов.

В патогенезе рака предстательной железы, по мнению Гаспаряна А.М. и Портного А.С. (1970), основное значение принадлежит повышению активности гипоталамо-гипофизарной системы с последующим изменением гормонообразования в надпочечниках и половых железах, развитием атипичных эпителиальных клеток ацинусов и со временем образованием узлов рака.

В настоящее время установлено также, что повышенное содержание простатического специфического антигена в сыворотке крови мужчин может рассматриваться как маркер рака предстательной железы. При этом механизм нарастания данного антигена при раке был описан Пил Д.М. и Стинер М.С. в 1995 году. С возрастом у мужчин выработка фермента дигидротестостерона (5-альфа-редуктазы) в предстательной железе увеличивается. Дигидротестостерон, в свою очередь, индуцирует в клетках железы синтез инсулинподобного фактора роста. Образовавшиеся в достаточном количестве дигидротестостерон и инсулинподобный фактор роста действуют аутокринно на стромальную клетку, а также паракринным путем достигают эпителиальные клетки простаты, усиливая в них синтез РНК белков, в том числе простатического специфического антигена. Таким образом, повышенное содержание дигидротестостерона в простате вполне может быть одним из пусковых механизмов как доброкачественных, так и злокачественных гиперпластических процессов.

При патологоанатомическом вскрытии пораженная раком предстательная железа серо-белого цвета, плотной консистенции, с неровной (асимметричной) узловатой или бугристой поверхностью.

По гистологическому составу, согласно данным Бялик В.Л. (1971), рак предстательной железы подразделяется на следующие формы:

- недифференцированные,

- малодифференцированные,

- дифференцированные.

В зависимости от формы, характера расположения железистых структур в опухоли и соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов гистологически различают ряд видов рака. Если рак предстательной железы возникает из железистого эпителия, его называют аденокарцинома, если из плоского эпителия - плоскоклеточный. Тубулярный рак развивается из узких каналов, выстланных эпителием (кубическим или призматическим), в просвете которых может находиться секрет. Альвеолярный рак возникает за счет концевых отделов ветвящихся желез. Это так называемые дифференцированные формы рака.

К малодифференцированным формам рака будут относиться: анапластическая аденокарцинома, характеризующаяся изменениями внутриклеточных структур, формой и размерами клеток, а также солидный (клетки которого располагаются пластами или тяжами, разделенными прослойками соединительной ткани) и скиррозный (когда опухоль становится очень твердой, фиброзной за счет преобладания соединительнотканной стромы над опухолевыми клетками) рак.

К недифференцированной форме рака предстательной железы относится полиморфноклеточный рак, характеризующийся различными по форме и размерам клетками и обычно с большим количеством делящихся клеток.

Метастазы при раке предстательной железы разносятся гематогенным и лимфогенным путями в паховые и подвздошные лимфоузлы, печень, легкие, костную ткань (в основном, кости таза). По данным Тиктинского О.Л. (1990), при раке предстательной железы отмечается определенная закономерность: метастазы в лимфатические узлы не сочетаются с метастазированием в костную ткань.