Тема 9. Хронические неспецифические заболевания легких

Определение. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа сходных по клинической картине и сочетающихся друг с другом хронических поражений легких воспалительного характера.

Встречаемость. Заболевания, входящие в рассматриваемую группу, выявляются у 8 — 10 % городского населения.

Классификация. В группу ХНЗЛ входят:

1. Хронический бронхит.

2. Бронхоэктатическая болезнь.

3. Хроническая пневмония.

4. Хроническая обструктивная эмфизема легких.

5. Хронический абсцесс легкого.

6. Пневмосклероз.

7. Бронхиальная астма.

Следует отметить, что изолированно практически ни одно из указанных заболеваний не встречается, почему они и объединяются в группу ХНЗЛ. О той или иной форме судят по преобладанию характерной клинической картины.

Этиология и патогенез. Какой-либо конкретный этиологический фактор выделить невозможно. Наиболее частой формой ХНЗЛ является хронический бронхит. В условиях курения, длительного воздействия на слизистую оболочку пылевых и ряда профессиональных факторов нарушается дренажная функция эпителия, теряются реснички на поверхности бронхов, застаивается слизь, что создает благоприятные условия для роста и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем респираторный многорядный эпителий становится либо однорядным, либо многослойным плоским неороговевающим (плоскоклеточная метаплазия) — в любом случае ресничек такой эпителий не имеет. Воспаление затрагивает все слои стенки бронха, в которой разрушаются соединительнотканные и гладкомышечные волокна.

Бронхиальные железы вместо нейтральных начинают вырабатывать кислые мукополисахариды — такая слизь является более густой, реснички мерцательного эпителия оказываются как бы зацементированными в такой слизи и не могут выполнять свою функцию. Наличие в просвете вязких пробок из слизи, играющих роль ниппеля, приводит, с одной стороны, к перерастяжению воздухом альвеол с развитием обструктивной эмфиземы, а с другой стороны, к неравномерному растяжению стенки бронха с образование мешковидных бронхоэктазов. При стихании воспаления вокруг бронха на месте воспалительного инфильтрата разрастается рубцовая ткань (пневмосклероз), которая, сокращаясь, тянет на себя измененную стенку бронха, приводя к формированию цилиндрического бронхоэктаза.

Нередко обструктивный бронхит сопровождается бронхиальной астмой, которая может существовать и без клинически проявляющегося бронхита. Воздействие инфекционного или иного антигена (аллергена) на расположенные в слизистой оболочке бронха сенсибилизированные лаброциты, на поверхности которых уже имеются антитела к данному антигену, приводит к одномоментной дегрануляции множества лаброцитов. Выделяющийся при этом гистамин, воздействуя на гладкомышечные клетки, вызывает бронхоспазм, а за счет действия на окончания блуждающего нерва — обильную секрецию слизи бронхиальными железами — бронхорею, что сопровождается приступом удушья.

Хронический абсцесс развивается либо из острого абсцесса, осложнившего течение пневмонии, либо в результате гнойного расплавления бронхоэктаза.

Нарушение вентиляции отдельных групп альвеол приводит к спазму артериол и нарушению кровотока в этом участке. Развивающаяся гипоксия способствует пролиферации фибробластов и нарастанию пневмофиброза. В ответ на общую гипоксию клетки каротидного гломуса начинают вырабатывать дополнительные количества вазоактивных веществ, которые ведут к спазмированию ветвей легочных артерий. Такое состояние их стенок ведет сначала к гиперплазии в них гладкомышечных клеток, а затем — к органическому сужению артерий. Все это приводит к повышению нагрузки на правый желудочек сердца, его гипертрофии, а при декомпенсации — к дилятации правых камер («легочное сердце»).

Макроскопическая картина. При обструктивной эмфиземе легкие имеют повышенную воздушность, на поверхности могут быть крупные и мелкие пузыри — буллы. При выраженном хроническом бронхите за счет перибронхиального фиброза мелкие бронхи на срезе легкого не спадаются, имеют вид очиненных для письма гусиных перьев. В крупных бронхах участки плоскоклеточной метаплазии эпителия представлены молочно-белыми бляшками на слизистой оболочке — лейкоплакией.

Бронхоэктазы, которые бывают мешковидными или цилиндрическими, имеют вид расширений со слизисто-гнойным содержимым. В случае смерти во время приступа бронхиальной астмы легкие эмфизематозно вздуты, в бронхах и трахее — обилие вспененной слизи.

Для хронического абсцесса характерно наличие фиброзной стенки вокруг полости, которая в случае сообщения с бронхом может почти не содержать гноя.

Микроскопическая картина. При хроническом обструктивном бронхите отмечается увеличение числа бокаловидных клеток в респираторном эпителии, его превращение на разных участках в однорядный или многослойный плоский неороговевающий. В стенках бронхов — лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных лейкоцитов, такая же инфильтрация и фиброз имеются вокруг бронхов, хрящевая ткань обызвествлена.

Бронхоэктазы — то же плюс расширение бронхов, лизис их хрящей, замещение стенки бронха грануляционной тканью.

При хронической пневмонии выявляется картина хронического бронхита плюс лимфоидные инфильтраты и участки карнификации — разрастания соединительной ткани на месте нефагоцитированного фибринозного экссудата.

Хроническая обструктивная эмфизема — расширенные альвеолы с истонченными межальвеолярными перегородками плюс картина хронического бронхита.

Хронический абсцесс характеризуется наличием стенки, состоящей из фиброзной и грануляционной ткани с лимфолейкоцитарной инфильтрацией. В прилежащих к абсцессу альвеолах может наблюдаться карнификация.

При бронхиальной астме наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток и гиперплазия слизистых желез в стенках бронхов, эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки. Если больной умер во время приступа астмы, бронхи на поперечном срезе фестончатые, гладкие мышцы сокращены (бронхоспазм) или наоборот — расширенные бронхи заполнены эозинофильной жидкостью (слизь) со слущенным эпителием.

При всех видах ХНЗЛ в легких имеется различной степени разрастание соединительной ткани (пневмофиброз) и утолщение стенок ветвей легочных артерий как проявление легочной гипертензии.

Клинические проявления и осложнения. Хронический бронхит проявляется кашлем с вязкой мокротой, диффузным затемнением в легких на рентгенограмме из-за пневмосклероза. Бронхоэктатическая болезнь — то же плюс наличие очагов просветления, соответствующих бронхоэктазам. Хронический абсцесс на снимке представляет собой полость с плотными стенками и уровнем жидкости. При аускультации выслушивается амфорическое дыхание над абсцессом. Для хронической пневмонии характерна картина бронхита плюс относительно крупные участки затемнения в легких. В случае хронической обструктивной эмфиземы отмечается бочкообразная грудная клетка, коробочный звук при перкуссии легких, на рентгенограмме — ослабление легочного рисунка. Бронхиальная астма — приступы удушья. Кроме того, при ХНЗЛ может наблюдаться расширение границ сердца вправо за счет дилятации его правых камер, а также эритроцитоз в крови, представляющий собой попытку организма компенсировать хроническую гипоксию. Выраженные формы ХНЗЛ обычно сопровождаются повышением вязкости крови за счет эритроцитоза, связанного с выделением почками дополнительных количеств эритропоэтина в ответ на хроническую гипоксию.

К типичным осложнениям относятся спонтанный пневмоторакс из-за разрыва булл при обструктивной эмфиземе, легочные кровотечения из аррозированных сосудов в бронхоэктазах или хроническом абсцессе, общий амилоидоз АА при бронхоэктазах или хроническом абсцессе.