6 страница. Определенную роль играют недоношенность (незрелость ферментных систем), бурный рост ребенка, заболевания

Определенную роль играют недоношенность (незрелость ферментных систем), бурный рост ребенка, заболевания, сопровождающиеся ацидозом, недостаточное поступление солей кальция и фосфора.

Патогекез. Витамин D представляет собой стероид-ное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферол) и витамина D3 (холекальциферол), которые очень близки по строению, физико-химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате чего образуется 1,25-дигидроксивитамин D, обладающий гормоноподобным действием. Это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, благодаря чему повышается синтез белка, специфически связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме. При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции паратгормона, регулирующего обмен кальция и фосфора. Избыточная секреция паратгормона ведет к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает. В то же время резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

Клиническая картина. По тяжести различают следующие степени рахита:

I степень (легкая) - небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает;

II степень (средней тяжести) - выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия;

III степень (тяжелая) - резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Часты осложнения.

Начальный период чаще отмечается на 2-3-м месяце, но может проявиться на протяжении всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка. Длительность 2-3 нед. Биохимические исследования: сниженное количество фосфора, увеличение активности фосфатазы. Рентгенологических изменений нет.

В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения нервной системы появляются изменения в костях; краниотабес, изменения костей черепа, грудной клетки, конечностей. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III степени. Выявляются нарушения статических функций, функций внутренних органов, гипотония мышц, присоединяется анемия. При рахите II и HI степени селезенка и печень увеличены. На рентгенограммах контуры костей смазаны. Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бахромчатые. На 2-3-м году жизни имеются лишь последствия в виде деформаций костей, иногда анемия.

При остром течении отмечается бурное развитие симптомов рахита. В начальный период - выраженное беспокои-ство, резкая потливость, биохимические сдвиги в крови, в разгар болезни значительное размягчение костей, выраженная гипотония мышц. Острое течение наблюдается чаще в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных и быстро растущих детей. Подострое течение характеризуется более медленным развитием процесса. Наблюдается чаще у детей старше 6-9 мес., а также у детей с гипотрофией. Явления размягчения костей выражены значительно меньше. Остеоидная гиперплазия преобладает над остеомаляцией, отмечаются лобные и теменные буфы, четки на ребрах, утолщение эпифизов трубчатых костей. Рецидивирующее течение сопровождается перемежающимися состояниями: обычно улучшение летам и ухудшение зимой. На рентгенограммах видны полосы, которые соответствуют зонам обызвествления в ме-тафизах в период репарации.

К позднему рахиту относят редкие случаи заболевания, когда активные проявления его отмечаются в возрасте старше 4 лет. Поздний рахит, наблюдавшийся в военные и первые послевоенные годы, характеризовался наличием общих симптомов заболевания (анорексия, потливость, боль в ногах, утомляемость). Костные деформации отмечены только в части случаев. Особое значение приобретают такие признаки, как гилофосфатемия, а со стороны костей - остеопороз и изменения в зонах обызвествления.

Диагноз помимо клинических симптомов, подтверждается исследованием содержания в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, важны данные рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Рахит дифференцируют от ряда рахитоподобных заболеваний наследственной природы - фосфат-диабета, почечного канапь-цевого ацидоза, синдрома Дебре-де Тони-Фанкони, а также от врожденного вывиха бедра, хондродистрофии, остеопатии при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкости костей.

Лечение. Важную роль играют рациональное питание, нормализация режима с достаточным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика. При начальных проявлениях доношенным детям назначают препараты витамина D2 по 300-800 МЕ/сут, на курс 400 000 - 600 000 ME; в период разгара при среднетяжелом и тяжелом рахите назначают 10 000 - 16 000 МЕ/сут в 2-3 приема, на курс 600 000 - 800 000 ME.

Метод ударных доз, применявшийся при тяжелых осложненных формах рахита, в настоящее время не используется. Препараты витамина D надо давать во время еды. Иногда назначение витамина D2 сочетают с 25% раствором лимонной кислоты, 20% раствором цитрата натрия (в кишечнике образуется легко растворимый и хорошо всасываемый комплекс цитрата кальция) внутрь по 20 мл в день.

Во время лечения нужно осуществить простейший контроль за чувствительностью детского организма к витамину D с помощью пробы Сулковича для профилактики гипервитаминоза.

Ультрафиолетовая терапия оказывает благоприятное влияние в начальном периоде и при подостром течении рахита у детей раннего возраста. Метод и дозировка облучения зависят от возраста ребенка, его физического состояния, условий внешней среды, фазы и степени тяжести рахита. Рекомендуется проводить ультрафиолетовое облучение курсом, включающим 15-20 сеансов, назначаемых через день, с постепенным нарастанием экспозиции. Первый сеанс детям до 3 мес. начинают с 1/8 биодозы, детям старше 3 мес. - с 1/4 биодозы. При последующем лечении через каждые 2 сеанса экспозицию увеличивают на 1/8, или 1/4 биодозы. При недостаточном пребывании на открытом воздухе, искусственном вскармливании, рецидивирующем течении рахита курс лечения удлиняют до 25 сеансов и повторяют через 2 мес. При начальной фазе рахита облучение часто ограничивают одним курсом, состоящим из 15-20 сеансов, в фазе разгара курс через 2-3 мес. повышают. В промежутках между курсами облучения проводят специфическую профилактику витамином D2 или рыбьим жиром.

Массаж и гимнастику применяют в любой период, но не при остром течении.

Прогноз при своевременно начатом лечении и устранении причины благоприятный. При тяжелом течении возможны задержка психомоторного развития, деформация скелета и нарушение осанки.

Профилактика. Рациональное питание, достаточная инсоляция, санитарно-гигиенический режим, закаливание, правильное воспитание.

Целесообразна антенатальная профилактика у беременных в последние 2-3 мес беременности витамином D2 по 500 - 1000 МЕ/сут. Для аитенатальной профилактики можно использовать ультрафиолетовое облучение беременных. Необходимо длительное пребывание на открытом воздухе, рациональное питание.

В рацион питания ребенка следует своевременно вводить овощи, фрукты. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей. Важное значение имеют продукты, содержащие естественный витамин D3 (яичный желток, рыбий жир).

Добавление к питанию искусственно вскармливаемого ребенка лимонной кислоты (25% раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день) способствует образованию легко всасываемого цитрата кальция, а следовательно, усвоению фосфора. Мучные блюда, каши содержат фосфор в плохо усвояемой ребенком форме и могут способствовать развитию рахита, поэтому желательно, чтобы количество их в суточном рационе ребенка 1-го года жизни не превышало 180-200 г.

В осенне-зимний период ультрафиолетовое облучение детей с профилактической целью необходимо начинать с 1-1,5 мес. жизни. Следует провести два курса с интервалом 2 мес.

Физиологическая потребность в витамине D здорового доношенного ребенка на 1-м году жизни колеблется в пределах 400-500 МЕ/сут. В тех случаях, когда ребенок по каким-либо причинам не получает с профилактической целью ультрафиолетовое облучение, следует назначать искусственный препарат витамина D2 или D3. С целью антенатальной профилактики в последние 3-4 мес. беременности рекомендуют гендевитпо 1-2 драже в день (250-500 ME витамина D2), a при неблагоприятных условиях - по 4 драже в сутки. Противопоказания - возраст матери более 30 лет, заболевания матери. Постнатальная профилактика проводится с 2-3-недельного возраста по 500 ME в день (1 капля видехола), на курс 150 000 - 200 000 ME.

РВОТА у детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось, несмотря на то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует о недостаточности секреторной функции желудка.

О заболевании желудка говорит примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является симптомом пептической язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического синдрома (включая период новорожденности), в частности болезни Верльгофа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста - с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр.). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др.).

Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др.), включая холепатии. Рвота бывает выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого-либо нервного возбуждения. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами без каких-либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в результате об-щеукрепляющего лечения) прекращается.

Диагноз «неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключении заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др.) или мозга.

«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др.). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.

Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазиях с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).

Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она яапяется симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилорс-стеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.

Рвота ацетоиемическая. В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5-10-20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Лечение. Капельно в/в 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100-150 мл/кг, витамины группы В, особенно В6, холодные сладкие фруктовые соки по 2-3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

РЕВМАТИЗМ

У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте - прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие ануляр-ной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм - трудно распознаваемый вариант болезни: достоверность диагноза подтверждаемся только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.

Лечение проводят в стационаре, его продолжительность 45-60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту. Медикаментозное лечение: одно из противоревматических средств - амидопирин или анальгин по 0,15-0,2 г на год жизни (не более 2-2,5 г/сут.); ацетилсалициловая кислота - 0,2-0,25 г/сут на год жизни; салицилат натрия - 0,5 г на год жизни в сутки в 4-6 приемов до стихания активности процесса, когда дозу начинают снижать до 2/3, а затем и до 1/3, но не ранее 30-35 дней от начала приступа. Бутадион назначают по 0,05 г 3 раза в сутки детям дошкольного возраста, по 0,08 г детям от 8 до 10 лети по 0,1-0,12 г детям старше 10 лет. Нередко бута-дион и амидопирин сочетают или дают их комбинированные формы в виде таблеток реопирина и пирабутола по 1/3 таблетки детям 6-8 лет, по 1/2 таблетки детям 8-10 лет и по 1 таблетке детям 12-15 лет 3 раза вдень. Кортикостероиды в основном показаны в наиболее ранний период активной фазы ревматизма (для предупреждения развития порока сердца). Курс лечения не менее 1-1,5 мес. В последние годы все больше используются такие высокоэффективные препараты, как метиндол (индоматацин) и вольтарен в дозе 1-3 мг/(кг • сут) самостоятельно или в комплексе с гормональными препаратами. При вялом течении и низкой активности процесса вместо глюкокортикоидов можно использовать препараты хлорохинового ряда - делагил, плаквенил по 0,5-10 мг/(кг • сут).

Преднизолон назначают детям 4-7 лет по 10-15 мг/сут. (1 таблетка содержит 5мг препарата); 8-10 лет – 15-20 мг/сут.; 11-14 лет и старше – 15-25 мг/сут. (детям раннего возраста по 1-3 мг/сут. на 1 кг массы тела) в 3-4 приема (утром и днем 2/3 суточной нормы) с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно 1/4 лечебной дозы), которую дают до исчезновения признаков активности. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона и 25 мг кортизона); дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). Для предупреждения обострения хронической очаговой инфекции или во время присоединения инфекционных заболеваний одновременно с кортикостероидами вводят антибиотики (в течение - 14 дней).

При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамины группы В: витамин В6 (пиридоксин) по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, В1 в/и по 1 мл; витамин С - 1 мл 5% раствора в 10-15 мл 20% раствора глюкозы в/в; 0,5% раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды (строфантам - 0,05% раствор; наперстянка - 0,03-0,075 г 3 раза в сутки - доза насыщения; коргликон - 0,06% раствор) и диуретические средства (эуфиллин внутрь, в свечах и в/в; новурит 2-3 раза в неделю в/м по 0,25-0,5-1 мл или в свечах по 0,25-0,5 г; фонурит).

В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5-2 мес., а затем на 2-3 мес для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога; на ребенка заводится учетная форма №30.

Прогноз остается и при современных методах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10-15% детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Первичная профилактика - лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика - бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3-5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-1 (в дошкольном возрасте 600 000 ЕД1 раз в 2 нед, школьном - 1 200 000 ME 1 раз в месяц) или бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном - 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме этого, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препаратов.

Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ, Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки и др.). Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анта-, интра- и постнатальный периоды. Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или каком-либо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается.

Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопи-емии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).

Клиническая картина. Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3-6 нед.), подострое (1,5-3 мес.), затяжное (более 3 мес.) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде \л ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгиаание, рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха, отечность, эксикоз, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра- и постнатально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания - ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, субфебрильной температурой или даже гипотермией, значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неустойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. Усилению клинических симптомов (снижение массы тела, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зеленью, вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов - отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при септицемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦИС, нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе (декомпенсированный ацидоз), то септикопиемия характеризуется появлением различныхпиемичес-ких очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием. В периферической кроаи часто отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче - преходящие альбуминурия, бактерио- и лейкоцитурия.

Диагноз основывается на признаках инфицирования в анте- и интранатальном периодах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании гемокультуры, дисгаммаглобулинемии.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Лечение. Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30-50% в течение 1-3 дней; можно перейти на дробное кормление иди даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально.

У детей с повторными приступами асфиксии, рвотой, парезом кишечника перед введением грудного молока или жидкости отсасывают слизь из верхних дыхательных путей, промывают желудок. Наибольший терапевтический эффект дает применение антибиотиков широкого спектра действия - полусинтетических пенициллинов: натриевой соли ампицил-лина по 100-200 мг/(кг • сут.) в/м в 4 приема; ампиокса по 100-200 мг/(кг • сут.) также в 4 приема в/м; цепорина по 50-100 мг/(кг • сут.) в/м в 3-4 приема или в/в, линкомицина гидрохлорида по 20 000 - 30 000 ЕД/(кг • сут.) в 2 приема, гентамицина сульфата по 20 мг/(кг • сут) внутрь в 4 приема или 3-4 мг/кг 3 раза в сутки и др. Антибиотики чаще применяют парентерально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях - в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта. При гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в и эндолюмбально в больших дозах.

Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин 10% раствор глюкозы, плазму по 5-10 мл/кг в/в струйно, при стафилококковой природе заболевания - антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг в течение 7-10 дней), за-менные переливания свежей гепаринизированной крови, переливание плазмы - 15 мл/кг. Кортикостероидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении—пред-низолон в дозе 1-2 мг/(кг • сут). Гнойный менингит, эмпиема, абсцессы, острая деструкция легких являются противопоказаниями к назначению гормонов. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение.

Разовое количество жидкости при струйном введении не должно превышать 15-20 мл доношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в капельное введение раствора новорожденным не должно занимать более 3-4 ч из расчета 30-40 мл/кг с частотой 6-12 капель в 1 мин. При необходимости постоянной инфузионной терапии (эксикоз, резко выраженный кишечный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введение 40-60 мл жидкости по 4—6 раз в сутки). Введение больших количеств глюкозы следует сочетать с назначением инсулина (на 4-5 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики рекомендуется ре-гидратационная терапия (концентрированная или обычная плазма с одновременным введением 0,1 мл 2,5% раствора пипольфена), перед началом которой вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона. В целях дегидратации используют лазикс - 1 мг/(кг • сут.) В 2-3 приема (в/м или в/в); 15% раствор маннитола из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки (в/в капельно) и др. Назначение диуретиков противопоказано при почечной недостаточности, анурии. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей гомеостаза (кислотно-основное состояние, сахар крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД.

Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикардия, приступы цианоза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят коргликон, строфантин (0,05% раствор по 0,05-0,1 мл в 10 мл 10% раствора глюкозы), дигоксин. Для снятия повышенной возбудимости показаны фенобарбитал, аминазин, пипольфен и др. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по 1/2 чайной ложки 2 раза вдень. Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес. после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Прогноз серьезный, летальность достигает 10-20%.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика интра- и постнатапьного инфицирования.

СПАЗМОФИЛИЯ - заболевание детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Этиология и патогенез. Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уровня кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или при повышенной инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике. Всасывание кальция нарушается также при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях.

Клиническая картина. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода п. facialis на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти - «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.