8 страница. По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсанта-ми (дилантин, бензонал). При необходимости люминал вводят каждые З ч.

Прогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе - серьезный.

Профилактика: лечение основного заболевания.

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз).

Этиология. Чаще всего встречается при желудочно-кишечных заболеваниях инфекционной природы (колиэнтериты, вторичные токсикозы при дизентерии, сальмонеллы; стафилококковые энтериты). Токсический синдром может развиться при некоторых наследственных болезнях обмена (непереносимость дисахаридов, почечный тубулярный ацидоз, лактатацидоз, адреногенитальный синдром с потерей соли, гипоальдостеронизм).

Патогенез. Начальная интоксикация, дегидратация (потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом), гемодинамические нарушения (различные типы сосудистого коллапса). Недостаточность кровообращения ведет к повреждению всех систем и органов ребенка, нарушению тканевого дыхания и истощению энергетических ресурсов организма и служит непосредственной угрозой жизни больного.

Клиническая картина. Токсикоз характеризуется угнетением реакций ребенка на внешние раздражители. После кратковременного периода возбуждения в различной степени нарушается сознание: сомнолентность, сопор, кома. Важнейшим проявлением токсикоза служат сердечно-сосудистые нарушения, о чем свидетельствуют серо-землистый оттенок кожи, холодные конечности, частый пульс слабого наполнения. Повышенное в начале токсикоза АД в дальнейшем падает. Размеры относительной и абсолютной сердечной тупости сокращаются, тоны сердца глухие. В легких - явления токсической эмфиземы. В связи с нарушением легочного кровообращения появляются мелкие влажные хрипы. Важнейшим признаком служат расстройства обмена веществ, основным из которых следует считать эксикоз (обезвоживание). Он характеризуется определенными количественными и качественными признаками. Начальные клинические проявления эксикоза (сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок и глазные яблоки, снижение тургора тканей) обнаруживаются при потере 6-8% первоначальной массы. Дефицит 10% массы, как правило, сопряжен с выраженным эксикозом, а при потере 15% массы тела развивается тяжелый эксикоз.

В зависимости от преобладания потерь воды и солей различают эксикоз с дефицитом солей, «чистый» или вододе-фицитный эксикоз и изотоническое обезвоживание. Гипотоническая дегидратация отмечается при рвоте и жидком стуле, характеризуется резкой недостаточностью периферического кровообращения. Почти постоянным является синдром дефицита калия.

Его признаки:

1) стойкая заторможенность, депрессия, из которой ребенка не удается вывести даже с помощью капельных внутривенных вливаний, если потеря калия не возмещается;

2) мышечная гипотония и гипорефлексия;

3) нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры);

4) расширение границ сердечной тупости, тахикардия, артериальная гипотензия, удлинение интервала ОГи инверсия зубца Тна ЭКГ;

5) парез кишечника, метеоризм;

6) нарушение концентрационной способности почек (почечные потери воды).

При гипертонической дегидратации (вододефицитный эксикоз) ребенок возбужден, беспокоен. Температура чаще высокая. Отмечаются напряжение затылочных мышц, судороги. Периферическое кровообращение долго остается удовлетворительным, пульс частый, но хорошего наполнения, АД повышено. При изотонической дегидратации (изотонический эксикоз) отмечается сочетание признаков описанных вариантов; прогностически она более благоприятна.

Лечение. Ребенку назначают питье из 5% раствора глюкозы и раствора Рингера по 1-2 чайные ложки каждые 5-10 мин. Хороший эффект можно получить при раннем назначении морковного супа Моро (500 г моркови заливают водой до 1 л, варят в течение 2 ч, после чего дважды протирают через сито, доводят объем до 1 л, снова кипятят 10 мин и разливают по бутылочкам). Затем назначают дробное кормление сцеженным молоком (материнским или донорским) по 10 мл каждые 2 ч, продолжая введение супа Моро, глюкозосолевых растворов. В последующем к каждому кормлению ежедневно прибавляется 10-15 мл молока, а при значительном уменьшении тяжести токсикоза ребенка разрешают прикладывать к груди.

Назначают антибиотики, действующие на грамотрицательную флору: левомицетин, полимиксин, при стафилококковых энтеритах - эритромицин, антибиотики широкого спектра действия - ампициллин и др. Регидратационная терапия: в/в вводят плазму или ее заменители из расчета 5-10 мл/кг. После этого назначают капельное в/в вливание раствора, единого для всех типов эксикоза: изотонический (0,85%) раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:2. Когда общая клинико-биохимическая картина станет ясной, меняют качественный состав жидкостей.

При вододефицитном эксикозе общее количество изотонического раствора натрия хлорида уменьшают так, чтобы он составлял не более 1/4 всего объема вводимых жидкостей. При соледефицитном эксикозе изотонический раствор натрия хлорида вводят из расчета до 100 мл/(кг • сут). Выраженный ацидоз (большое дыхание типа Куссмауля) требует замены половины общего количества изотонического раствора натрия хлорида (около 50 мл/кг) 0,25% раствором натрия гидрокарбоната. При явлениях дефицита калия его вводят из расчета 100-200 мг/кг в течение 5-6 дней в виде 0,3% раствора калия хлорида по 30-50 мл/кг, назначаемого для питья. Для парентерального введения используют 1,1% раствор хлорида калия в 10-20% растворе глюкозы из расчета 3-4 мл/(кг • сут), желательно под контролем ЭКГ. Устранению дефицита калия способствует раннее назначение фруктовых соков, овощных отваров, морковных смесей. Общее количество жидкости, вводимое ребенку внутрь и парентерально, определяется степенью дефицита воды (10% массы тела), суточной потребностью ребенка в воде (около 80 мл/кг), величиной потери воды после начала лечения. Ребенок массой тела 6 кг должен получить, таким образом, 600мл (10% массы)+ (6X80) = 1080 мл жидкости. Парентерально без значительной перегрузки сердечно-сосудистой системы можно ввести около 80% общего суточного количества жидкости. Подкожное, внутрижелудочное и другие способы вливания не устраняют главной угрозы для жизни - недостаточность периферического кровообращения. Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют для ускорения ре-гидратации. Они особенно показаны при коллапсе (преднизолон по 1 мг/кг). Их целесообразно вводить в первую половину дня в течение 5-6 дней. Дозу препарата на протяжении этого курса постепенно снижают.

В ряде случаев (при возбуждении ребенка, упорной рвоте) можно применять аминазин из расчета 2 мг/ (кг • сут) в 4 приема внутрь или в/м (не следует применять при коме, сосудистом коллапсе, токсико-септическом состоянии).

Нейротоксический синдром. Ведущее значение в патогенезе имеют прямое токсическое действие токсинов на ЦНС, нарушения микроциркуляции, в результате чего развиваются отек мозга, некрозы, диапедезные кровоизлияния. Синдром может наблюдаться при дизентерии, гриппе, респираторных вирусных заболеваниях, менингите, менингоэнцефалите, стафилококковой и других инфекциях.

Важнейшим признаком нейротоксического синдрома является отсутствие или слабая выраженность явлений эксикоза. Характерны нарушения сознания различной степени вплоть до комы, общие генерализованные тонические и клонические судороги на фоне мышечной гипертонии, расстройства терморегуляции и теплопродукции (гмпертермия), гипервентиляция, нарушение сердечной деятельности (коронарная недостаточность, тахикардия до 200 ударов в 1 мин и более, смещение интервала 5Тна ЭКГ), расстройства кровообращения по типу «централизации», когда высокое АД сочетается с уменьшением пульсовой амплитуды, нарушение функции почек, расстройства осморегуляции - гиперэлект-ролитемия, задержка жидкости в тканях. В большинстве случаев характерно внезапное начало; рвота, жидкий стул, обезвоживание при желудочно-кишечных заболеваниях присоединяются позднее.

Лечение. Резкое возбуждение больного, отсутствие эффекта от проводимой терапии являются основанием для назначения нейроплегмческих препаратов (противопоказаны при сосудистом коллапсе с симптомами разлитого торможения ЦНС). Аминазин (или пропазин) назначают в сочетании с пипольфеном [в виде 2,5% растворов в/м из расчета 2—4 мг/(кг • сут)] каждого препарата. Нейроплегические препараты применяют также совместно с димедролом, супрастином. Их различные комбинации входят в состав литических смесей. Широко используют смесь, состоящую из суточной дозы аминазина, пипольфена, 0,2 мл 1% раствора промедола и 0,25-0,5% раствора новокаина в количестве вдвое большем, чем аминазина и пипольфена, вместе взятых. Некоторые авторы рекомендуют также фенобарбитал по 2-3 мг/(кг • сут).

С целью ликвидации гипертермии показано в/м введение 1 % раствора амидопирина по 0,5 мл/кг (или 4% раствора по 0,1 мл/кг) с 50% раствором анальгина (0,1 мл на год жизни). При резкой бледности для снятия спазма периферических сосудов кожу ребенка осторожно растирают 70% спиртом до покраснения. При стойкой гипертермии принимают меры активного охлаждения: обнажение ребенка, обдуваниа кожи вентилятором, обертывание пеленками, смоченными водой комнатной температуры; холод к голове и на крупные сосуды; в/в вливания охлажденного до 4°С 20% раствора глюкозы; сифонные клизмы с изотоническим раствором натрия хлорида комнатной температуры, промывание желудка водой температуры 18°С (и даже 4-5°С) в течение 7-10 мин. Температура тела не должна падать ниже 37,5°С. При тяжелом состоянии в/в или в/м и одновременно внутрь вводят кортикостероиды из расчета: преднизолон – 1-2 мг/(кг • сут), гидрокортизон - 3-5 мг/(кг • сут). При синдроме Уотерхауса - Фридериксена (остро развившаяся адинамия, потеря сознания, глухость сердечных тонов, тахикардия, рвота, сухость слизистых оболочек и кожи, жидкий стул, геморрагии) незамедлительно вводят в/в 20-50 мг гидрокортизона (для в/м введения также назначают высокие дозы - 50 мг), назначают ДОКА, адреналин.

Для дегидратации в/в капельно вводят 10-20% растворы глюкозы, плазму из расчета 10-20 мл/кг в соотношениях 2:1, 3:1 в сочетании с препаратами диуретического действия. Быстрое диуретическое действие оказывает фуросемид (ла-зикс), который назначают детям внутрь или в/м в дозе 1-3 мг/(кг • сут) и даже 3-5 мг/(кг • сут) в 2—3 приема в/в при отеке легких (в ампуле в 2 мл раствора содержится 20 мг препарата). При необходимости введение можно повторить через 20 мин. Последующие введения назначают в/м или внутрь. Препарат противопоказан при почечной недостаточности с анурией, почечной коме, гипоэлектролитемии. Сильными диуретическими средствами являются диакарб, ман-нитол (5 мл/кг 10% раствора в/в) и мочевина (5-10 мл 30% раствора в/в капельно); противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности. Введение осуществляется под строгим контролем за диурезом.

Целесообразно обеспечить контроль за величиной осмотического давления плазмы крови методом криоскопии.

Назначают в/в введение 10% раствора хлорида кальция по 0,5-1 мл на год жизни или 10% раствора глюконата кальция по 1 мл на год жизни с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки и диуретического действия. Для дегидратации в желудок через зонд вводят глицерин из расчета 3-^4 мл/(кг • сут).

Применяют неспецифическую дезинтоксикационную терапию: низкомолекулярные плазмозаменители (неокомпенсан, гемодез, реополиглюкин – 10-15 мл/кг), глюкозосолевые растворы в/в капельно (при введении катетера в подключичную вену - через катетер). Общее количество жидкости первоначально не превышает 100-300 мл в зависимости от возраста; дальнейший расчет производят с учетом общего состояния больного на основании строго контролируемого диуреза с постоянным добавлением по мере ликвидации гипергидратации 15% от объема выделенной мочи. Жидкость вводят со скоростью 4-6 капель в 1 мин. Капельное введение растворов должно быть особенно осторожным у новорожденных из-за склонности к образованию отеков.

Кроме неокомпенсана, 10% раствора глюкозы, солевых растворов в соотношении 3:1, в капельницу добавляют препараты диуретического действия, антибиотики, сердечные препараты, гидрокарбонат натрия, антигистаминные препараты, витамины и др. При менее выраженном токсикозе растворы в количестве 100-200 мл в зависимости от возраста вводят 2 раза в сутки без добавления диуретиков; роль осмотических компонентов выполняют коллоиды плазмы – 20-40% растворы (20 мл).

Для достижения противосудорожного, гипотензивного и седативного эффекта назначают сульфат магния (вводят в/м в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг), далее в/м или в/в 0,5% раствор седуксена (ребенку 1 года - 0,5-1 мл). При ' судорожном синдроме проводят соответствующую терапию.

Явления сердечно-сосудистой недостаточности служат прямым показанием к введению сердечных гликозидов: 0,1-0,2 мл 0,05% раствора строфантина в/в 1-2 раза в сутки в 10 мл 20% раствора глюкозы: 0,1-0,3 мл 0,06% раствора кор-гликона в/в медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы и кокарбоксилазы (25-50 мг 1 раз в сутки). При умеренных проявлениях сердечной недостаточности назначают дигоксин [вначале в дозе насыщения - 0,05 мг/(кг • сут) давать каждые 8 ч, т. е. 3 раза в течение 1-2 сут лечения, а затем в поддерживающей дозе, равной 1/5дозы насыщения].

При угрозе паралитического коллапса показаны капельные в/в вливания плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера. В связи с возможностью гиперэлектролитемии количество солевых растворов не должно превышать 1/4 общего объема вводимой жидкости во избежание нарастания отека и набухания мозга.

При геморрагическом синдроме внутрь или в/в вводят 10% раствор хлорида кальция, рутин в сочетании с большими дозами (до 500-1000 мг) аскорбиновой кислоты, викасол (внутрь или в/м), положительный эффект дают гормональные препараты.

Показаны антибиотики широкого спектра действия при подозрении на кишечную инфекцию—левомицетин, полимик-син и др. При гриппе вводят противогриппозный гамма-глобулин. Обязательным элементом комплексной терапии ней-ротоксического синдрома является введение витаминов, особенно С и группы В.

Прогноз серьезный.

Профилактика: ранняя диагностика и лечение основного заболевания.

ТРАВМА ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ - поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов, факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты, строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают зпиду-ральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) - при повреждении костей черепа; субдуральные - при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; субарахноидапьные - в мягкую мозговую оболочку и в подпау-тинное пространство; внутрижелудочковые - в боковые, реже в III и IV желудочки, в вещество мозга, встречаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее - через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств.

Стадия I - общего угнетения; снижение мышечного тонуса, отсутствие активныхдвижений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия.

Стадия II - возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи.

Стадия III - медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления жидкости до 100- 160 мм вод. ст. (в норме 70-90 мм вод. ст.), в спинномозговой жидкости - цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение. Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/ (кг • сут.) в/м, мочегонные - лазикс; маннитоп и сорбитол внутрь по 0,5г/(кг –сут.); в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10-15 мл 20% раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводятэтимизол - 0,3-0,5 мл 1,5% раствора в/м или п/к 2-3 раза в день или кордиамин. Назначают фенобарбитал внутрь при судорогах по 0,005-0,01 г 2 раза в день, 25% раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5-10 мг в день, 10% раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4-5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100-150 мг, рутин.

Прогноз всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатапьная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение токсикозов.

ТУБЕРКУЛЕЗ. Ранняя туберкулезная интоксикация. Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы мягко-эластической консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей - диспепсические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Все указанные симптомы по времени совпадают с виражом чувствительности к туберкулину по пробе Манту. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови - лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена - увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление без лечения, переход в хроническую туберкулезную интоксикацию, в локальные формы туберкулеза.

Хроническая туберкулезная интоксикация. Характерны вялость, утомляемость, раздражительность, периодический субфебрилитет, бледность кожных покровов, плохой аппетит, снижение тургора тканей, отсталость в физическом развитии. Особенно характерны периферические лимфатические узлы, которые уплотнены, увеличены, изменены в своей конфигурации, иногда спаяны между собой, множественны; количество групп увеличено. Проба Манту положительная больше 1 года, но менее интенсивна по сравнению с локальными формами туберкулеза.

Заболевание чаще встречается у детей старшего возраста, протекает длительно, волнообразно. В этом периоде часто наблюдаются рецидивирующие фликтены, хронические блефариты, кератоконъюнктивиты.

Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиелонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.

Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови - лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса - эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.

Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.

Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.

Бронхоаденит туберкулезный встречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхоаденит. Последний встречается удетей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры, недомогание, снижение аппетита, бронхоаденит довольно часто протекает бессимптомно или мапосимптомно. При инфильтративной форме бронхоаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхоаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебральной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Корани. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхоадените обнаруживаются изолированная тень лимфатического узла или бугристые выпячивания, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковом положении. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные.

Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхоаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легких.

Острый милиарный туберкулез более свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей мили-аризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови - сдвиг нейтрофипов влево, повышенная СОЭ; в моче - положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициаль-ной пневмонии, токсикосептического состояния.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы общей хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает раз-махи до 38°С или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряде случаев болезнь протекает под маской повторных респираторно-вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легких отмечается притуплен нотимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные.

Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность, бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита относятся появление рвоты, головная боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы - парез черепных нервов, широко раскрыты веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется: живот ладьевидно втянут.

Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка - на боку с запрокинутой назад головой. У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая выраженность менингеапьных симптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.

Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,033-0,09%; плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бывает смешанный - лимфоци-тарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 15-45 мг%, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12-24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии.

Важным является также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.

Плеврит туберкулезный. При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова-Дамуазо, треугольники Грокко-Раухфусса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом - иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная.

При рентгенологическом исследовании - характерная картина. При пункции серозная жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и прививку морским свинкам. В крови - лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифференциальный диагноз проводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией.