В зависимости от преобладающего эмоционального фона можно выделить два основных вида органического инфантилизма.

1. Не­устойчивый — с психомоторной расторможенностью, эйфорическим оттенком настроения и импульсивностью, имитирующими детскую жизнерадостность и непосредственность. Характерны малая способ­ность к волевому усилию и систематической деятельности, отсутствие стойких привязанностей при повышенной внушаемости.

2. Тормози­мый — с преобладанием пониженного фона настроения, нерешитель­ностью, безынициативностью, часто боязливостью.

Вышеописанная клиническая картина органического инфантилиз­ма имеет свои добавочные особенности, обусловленные спецификой патогенеза и локализации церебральной недостаточности. Так, одной из разновидностей органического инфантилизма тормозимого вида является церебрально-эндокринный инфантилизм, клиническая кар­тина которого включает ряд эндокринных дисфункций, вторично обу­словленных недостаточностью подкорковых эндокринно-вегетативных центров, регулирующих деятельность желез внутренней секреции. Сюда относится инфантилизм при церебральном гипогенитализме (Серейский М. Я., Крылова Е. И., 1933; Лебединская К. С., 1969), суб­нанизме, а также аберрациях в системе половых хромосом — синдро­мах Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера и др. (Райская М. М., 1968). Здесь инфантильность своеобразно сочетается со склонностью к рассуждательству, сентенциям, карикатурной «взрослостью» оборо­тов речи и внешней манеры поведения.

Разновидность тормозимого вида органического инфантилизма наблюдается и у детей, страдающих невропатией — врожденной, а чаще рано приобретенной (вследствие инфекций, интоксикаций, обменно-трофических расстройств) функциональной недостаточностью веге­тативной нервной системы. Нарушения сна, аппетита, диспептические явления, сосудистая лабильность вызывают астенические рас-

стройства, снижение работоспособности в связи с незначительными соматогенными, метеорологическими, а также психогенными факто­рами. Неустойчивость вегетативного тонуса способствует и эмоцио­нальной хрупкости.

Психический инфантилизм, тесно связанный с астеническими и неврозоподобными особенностями этих детей, ощу­щением физической слабости, робостью, пугливостью, проявляется в неумении постоять за себя, несамостоятельности, чрезмерной зави­симости от близких.

Таковы основные, наиболее часто встречающиеся виды органичес­кого инфантилизма. Важно еще раз подчеркнуть, что эта незрелость эмоционально-волевой сферы является фактором, тормозящим раз­витие познавательной деятельности не только из-за недостаточности мотивационной сферы, инфантильной иерархии интересов, но и ма­лой целенаправленности, слабости контроля, повышенной импульсив­ности.

В формировании ЗПР церебрально-органического генеза значи­тельная роль принадлежит и нарушениям познавательной деятельно­сти, обусловленным недостаточностью памяти, внимания, инертнос­тью психических процессов, их медлительностью и пониженной переключаемостью, а также дефицитарностью отдельных корковых функций. Психолого-педагогические исследования, проведенные в течение ряда лет в НИИ дефектологии АПН СССР Н. А. Никашиной, В. И. Лубовским, Т. В. Егоровой, М. В. Ипполитовой, Р. Д. Тригер, Н. А. Цыпиной, Г. И. Жаренковой, Л. И. Переслени и П. Б. Шошиным, С. Г. Шевченко, Г. М. Капустиной и др. и обобщенные в моно­графии «Обучение детей с задержкой психического развития» (1981), а также исследования Л. Бенда (Benda L., 1949), Л. Тарнополя (Тагпо-polL., 1971), А. Д. Кошелевой (1973), В. В. Лебединского и А. Д. Кошелевой (1975), Л. В. Яссман(1976), И. Ф. Марковской (1977), 3. М. Дунаевой (1980) констатируют у этих детей неустойчивость вни­мания, недостаточность развития фонематического слуха, зрительно­го и тактильного восприятия, оптико-пространственного синтеза, мо­торной и сенсорной стороны речи, долговременной и кратковременной памяти, зрительно-моторной координации, автоматизации движений и действий. Нередко обнаруживаются плохая ориентировка в «правом-левом», явления зеркальности в письме, затруднения в дифференцировке сходных графем.

При этом отмечается определенная парциальность, мозаичность нарушений отдельных корковых функций. Очевидно, в связи с этим одни из этих детей испытывают преимущественные трудности в овла­дении чтением, другие — письмом, третьи — счетом, четвертые обнаруживают наибольшую недостаточность двигательной координации, пятые — памяти и т. д. X. Спионек (1972) подчеркивает, что такой ре­бенок не располагает достаточным количеством предпосылок, на ко­торых строится логическое мышление.

Специальное исследование высших корковых функций у этих де­тей позволило некоторым исследователям предположить связь подоб­ных нарушений с локальной недостаточностью определенных корко­вых зон. По мнению Ю. Дауленскене, патологическая заинтересованность височных зон коры наблюдается в 36,13% случаев, теменно-затылочных — в 23, височно-затылочных — в 30, диссеминированная корко­вая патология — в 10,78%. Системный анализ высших корковых фун­кций (Демьянов Ю. Г., 1971; Марковская И. Ф., Лебединский В. В., Никольская О. С., 1977) показал действительное наличие дефицитарности отдельных корковых функций в тяжелых случаях; при негрубой же степени органической недостаточности ЦНС, особенно примени­тельно к детскому возрасту, следует осторожно адресоваться к узкой локализации дефекта, а больше иметь в виду неустойчивость функцио­нальной структуры¹. ¹ Это, естественно, не относится к нарушениям психического развития при тех по­ражениях ЦНС, где часто имеется первичная грубая локальная патология корковых зон мозга, например детскому церебральному параличу. Работами ряда зарубежных и оте­чественных исследователей показано, что при спастической диплегии, связанной с пре­имущественной теменно-затылочной локализацией поражения, нарушаются восприя­тие, зрительно-пространственный гнозис, праксис, функции счета и письма, при гиперкинетической форме, обусловленной патологической заинтересованностью ви­сочных и заднелобных отделов коры, недостаточностью подкорковых зон, наблюдают­ся слухоречевые расстройства с подкорковой дизартрией, при правосторонней гемипа-ретической форме — пальцевая агнозия, элементы аграфии, акалькулии и т. д.

У детей с ЗПР церебрально-органического генеза, как правило, наблюдается ряд энцефалопатических расстройств.

1) Церебрастенические явления встречаются наиболее часто и проявляются в ряде фе­номенов, отражающих нейродинамические расстройства, в первую очередь повышенную истощаемость ЦНС. К ним относятся наруше­ния интеллектуальной работоспособности с падением по мере утом­ления способности к запоминанию, концентрации внимания, нарас­тание психической медлительности; эмоциональные расстройства с феноменом «раздражительной слабости»: ранимостью, тормозимос-тью, слезливостью (чаще у девочек) либо раздражительностью, возбу­димостью (чаще у мальчиков), склонностью к немотивированному понижению настроения дистимического характера — со слабодушием, ощущением физического дискомфорта; двигательные расстройства: моторная расторможенность либо, наоборот, гиподинамия; явления вегетативной дистонии: повышенная чувствительность к шуму, ярко­му свету, жаре, духоте, нарушения аппетита и сна, склонность к сосу­дистой гипотонии, неприятным ощущениям в различных частях тела, функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта и т. п. Головные боли тесно связаны с нарушениями вегетативно-сосудистой регуляции.

2) Неврозоподобные явления, патогенетически связанные с церебрастенической почвой: тревожность, боязливость, склонность к страхам темноты, одиночества, ипохондрическим (за здоровье свое и близких); тикозные гиперкинезы — навязчивые движения, большей частью в мышцах нижней половины лица, шеи, плеч, связанные с мышечной дистонией; неврозоподобное заикание; неврозоподобный энурез.

3) Синдром психомоторной возбудимости, чаще наблюдаемый у маль­чиков: аффективная и общая двигательная расторможенность, отвлекаемость, суетливость.

4) Аффективные нарушения проявляются в не­мотивированных колебаниях настроения церебрально-органическо­го регистра: дисфорическом состоянии — пониженном настроении со злобностью, недоверчивостью, склонностью к агрессивным разрядам; эйфорическом состоянии — повышенном настроении с элементами дурашливости, назойливости, бесцельной суетливости.

5) Психопато-подобные нарушения: сочетание двигательной расторможенности, аф­фективной неустойчивости, снижения интереса к интеллектуальной деятельности с отрицательным отношением к учебе, иногда — растор­моженности влечений (склонности к побегам, воровству, лживости, онанизму и т. д.).

6) Эпилептиформные нарушения — различные виды судорожных припадков и других нервно-психических пароксизмов.

7) Апатико-адинамические расстройства — снижение инициативы и побуждений в интеллектуальной деятельности, выраженные эмоцио­нальная вялость и двигательная заторможенность.

Вопрос о роли этих энцефалопатических расстройств в формиро­вании стойких нарушений психического развития сложен. Несомнен­но, что выраженные церебральная астения, аффективная и двигатель­ная возбудимость, психопатоподобное поведение, снижая интел­лектуальную работоспособность и целенаправленность, усугубляют недостаточность познавательной деятельности. Т. А. Власова и М. С. Певзнер (1967), Е. С. Иванов (1971) и другие исследователи от­водят церебральной астении патогенетическую роль в возникновении стойких форм неуспеваемости и ЗПР. И по данным нейропсихологического исследования (Марковская И. Ф., 1977), у значительной части детей с более легкими формами ЗПР церебрально-органического генеза недостаточность ряда высших корковых функций в большой мере обусловлена именно слабостью психического тонуса, дефицитарностью «энергетического» блока, что имеет прямое отношение к клини­ческим проявлениям церебрастении. В развитии более стойких церебрально-органических форм ЗПР играют роль как более грубые нейродинамические расстройства — инертность психических процессов, их медлительность, недостаточ­ная переключаемость, так и более выраженные энцефалопатические нарушения (психопатоподобные, эпилептиформные, апатико-адинамические расстройства). Описанные энцефалопатические расстрой­ства можно было бы по отношению к ЗПР квалифицировать как осложняющие. Однако приведенные выше данные говорят об их бо­лее интимной связи с механизмом формирования ЗПР, их роли в пато­генезе этой аномалии развития.

Вся вышеописанная структура нарушений познавательной дея­тельности — мозаичность и преимущественная недостаточность па­мяти, внимания, темпа психических процессов, дефицитарность от­дельных корковых функций, наличие энцефалопатических рас­стройств и локальных знаков на ЭЭГ — с традиционно-клинической точки зрения более свидетельствует о повреждении ЦНС на ранних этапах онтогенеза, чем о ее первичном недоразвитии, как это имеет место при олигофрении (Сухарева Г. Е., 1965). В связи с этим у кли­ницистов-практиков иногда возникает вопрос, насколько целесооб­разно применение к вышеописанным нарушениям познавательной деятельности церебрально-органического генеза принятого в отече­ственной дефектологии обозначения «задержка психического разви­тия», терминологически подразумевающего именно явления недо­развития. Не случайно существуют упорные попытки замены поня­тия «задержка психического развития» понятием «пограничная умственная отсталость».

Однако термин «задержка психического развития» оправдан как с теоретических позиций, так и с точки зрения практики. Когда речь идет о детском возрасте и раннем времени поражения, клиническая картина психического дизонтогенеза не может быть ограничена толь­ко симптомами повреждения. И в самой дефектной функции повреж­дение будет снижать темп ее дальнейшего развития. Но для понима­ния механизма «задержки» гораздо более важны два других фактора. С одной стороны, поврежденные функции будут замедлять темп об­щего развития, очевидно, через недоразвитие ряда других, промежу­точных механизмов. С другой — замедление общего темпа развития мозга связано и непосредственно с самим действием раннего органи­ческого повреждения. Системное клинико-нейропсихологическое ис­следование высших корковых функций (Марковская И. Ф., 1977) подтвердило мнение М. С. Певзнер о роли запаздывания созревания лобных структур в формировании самого компонента ЗПР. С недораз­витием лобных структур связана и незрелость процессов мышления — недостаточные целенаправленность и произвольность, слабость кон­троля и критики, характерные для детей с ЗПР. Поэтому независимо от этиологии, патогенеза органического по­ражения мозга, в структуре недостаточности не только эмоциональ­но-волевой сферы, но и познавательной деятельности присутствуют компоненты именно задержки психического развития: дефицит об­щего запаса знаний и навыков, а также запаздывание формирования мышления в целом — способности к обобщению, абстрагированию, логическим построениям.

Таковы клинические особенности ЗПР церебрально-органичес­кого генеза. В зависимости от преобладания в клинической картине явлений либо эмоционально-волевой незрелости, либо нарушений познавательной деятельности ЗПР церебрального генеза можно условно разделить на два основных варианта: 1) органический инфан­тилизм; 2) задержка психического развития с преобладанием функ­циональных нарушений познавательной деятельности. Как прави­ло, различные виды органического инфантилизма представляют со­бой более легкую форму ЗПР церебрально-органического генеза, при i котором функциональные нарушения познавательной деятельности обусловлены эмоционально-волевой незрелостью и негрубыми церебрастеническими расстройствами. ЗПР с преобладанием энцефалопа-тических расстройств, дефицитарностью отдельных корковых и под­корковых функций представляет более тяжелую форму данной ано­малии развития.

Выраженность функциональных нарушений познавательной дея­тельности, наблюдаемая при этом втором варианте задержки психи­ческого развития, нередко требует отграничения от олигофрении, ко­торое необходимо еще и потому, что ЗПР церебрально-органического генеза, как указывалось, естественно, проявляется и в несовершенстве функций обобщения: затруднениях при самостоятельном установле­нии взаимосвязи между предметами, при операциях анализа, синтеза, сравнения, при решении задач, требующих словесно-логического мышления, а также недостаточном умении планировать свои действия, контролировать их, руководствоваться в интеллектуальной деятельно­сти конечной целью.

Однако, если клиническая картина олигофренического слабоумия, по Г. Е. Сухаревой (1965), определяется, с одной стороны, тотальнос­тью недоразвития всех психических функций, а с другой — иерархич­ностью их недостаточности в виде наибольшего страдания высших форм познавательных процессов — способности к абстрагированию, обобщению, отвлечению, то при ЗПР, как выше указывалось, наблю­дается не тотальность, а чаще парциальность, мозаичность нарушений различных компонентов познавательной деятельности. Эти наруше­ния познавательной деятельности в основном носят вторичный харак­тер и наиболее часто тесно связаны с психической истощаемостью. В то же время потенциальные возможности высших форм мыслитель­ной деятельности — обобщения, абстрагирования — у детей с ЗПР зна­чительно выше, чем при олигофрении. В связи с этим гораздо лучше и способность использования помощи.

Ю. Г. Демьянов (1971) указывает, что недостаточность отдельных высших корковых функций находится в своеобразной дисгармонии с более развитыми абстрактно-логическими формами мышления.

Значительное отличие структуры даже более стойких форм ЗПР церебрально-органического генеза от интеллектуального дефекта при олигофрении, иные принципы и методы педагогической коррекции, лучшая благоприятность прогноза указывают на ошибочность отне­сения этой аномалии к так называемой пограничной умственной от­сталости. Как известно, под этим термином нередко объединяются различные формы негрубого недоразвития познавательной деятель­ности независимо от их происхождения, клинико-психологической структуры, прогноза. Не обладая клиническим содержанием и само­стоятельностью, этот термин приносит определенный вред в ситуаци­ях отбора детей в специальные школы, так как сосредоточение внима­ния лишь на количественной стороне отставания в развитии, а не на качественной структуре дефекта не дает ориентиров для выбора типа школы, в которой должен обучаться такой ребенок.