КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

1. Топогра­фическая классификация кариеса (рис. 1):

- кариес в стадии пятна (начальный или очаговая деминерализация),

- поверхностный;

- средний;

- глубокий.

Рис. 1. Топографическая классификация кариеса зубов:

1 – кариес в стадии пятна; 2 – поверхностный кариес;

3 – средний кариес; 4 – глубокий кариес.

2.По течению различают:

- хронический;

- острый;

- острейший.

3.Анатомическая:

- кариес эмали;

- дентина;

- цемента.

4. По интенсивности поражения:

- компенсированный кариес;

- субкомпенсированный;

- декомпенсированный.

5. Классификация Блэка по локализации (рис.2).

1-й класс - кариозные полости в области естесственных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;

2-й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;

3-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки;

4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;

5-й класс - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Рис. 2. Классификация кариеса по Блэку:

1 – I класс; II – класс; III – класс; IV – класс;V– класс.

Классификация кариозных полостей Г.В.Блэка основана исключительно на хирургическом подходе к устранению кариозного процесса: удаляется значительный объем тканей зуба, в результате этого происходит ослабление тканей зуба и повышается риск его дальнейшего разрушения. Эта классификация приемлема для работы с пломбировочными материалами на основе цементов.

В настоящее время в стоматологической практике широко используют композиционные материалы, которые не всегда требуют соблюдения выполнения всех этапов препарирования кариозных полостей.

Проф. Dr. Mount (1998) предложил использовать классификацию кариозных поражений, основанную на локализации и размере (глубине)повреждения (табл.1) и щадящем принципе препарирования.

Локализация 1включает в себя все повреждения, возникающие в области ямок, фиссур или других дефектов гладких поверхностей эмали коронки зуба. В эту группу входят щечные ямки нижних моляров, язычные бороздки верхних моляров и такие дефекты, как эрозии режущих поверхностей передних и окклюзионных поверхностей многокорневых зубов. В эту группу также входят все повреждения, идентифицированные как первый класс по Блэку.

Локализация 2 -этоповреждения, связанные с зонами межзубных контактов как передних, так и боковых зубов. Это соответствует поражениям второго, третьего и четвертого класса по Блэку.

Локализация 3включает в себя повреждения, возникающие вблизи края десны в пределах эмали, дентина и по всей окружности зуба. В эту группу входят полости пятого класса по Блэку, а также поражения, распространяющиеся на корень по мезиальной или дистальной поверхности зуба по направлению к зубодесневому прикреплению.

Степень 1 (минимальная)- повреждение, которое локализуется в пределах эмали и соответствует поверхностному кариесу.

Степень 2 (средняя) - большее по объему повреждение при достаточном сохранении здоровых структур зуба, необходимых для поддержания пломбировочного материала и не требующее дальнейшей модификации кариозной полости после удаления кариозных масс (средний кариес).

Степень 3 (большая) - появляется риск дальнейшего повреждения зуба в виде перелома бугорка зуба или потери угла режущего края. Дизайн кариозной полости должен быть модифицирован и увеличен до такого размера, чтобы основная окклюзионная нагрузка приходилась на пломбировочный материал, а оставшиеся структуры зуба были бы защищены от нежелательной нагрузки (глубокий кариес).

Степень 4 (распространенная) - повреждение, сочетающееся со значительной потерей структур зуба.

Таблица 1

Классификация кариозных поражений проф. Dr. Mount (1998)

Dr. Mount предложил туннельный метод препарирования с использованием специальных боров: если повреждение располагается на 2,5 мм ниже поперечного экватора коронки зуба, то до него доступ может быть осуществлен через, так называемый туннель, который начинается на окклюзионной поверхности медиальнее бугорка и идущий наискосок по направлению к повреждению.

После выявления кариозной полости, необходимо расширить ее в щечную и язычную поверхности для более четкого осмотра кариозного дефекта.

Для оценки поражения кариесом, согласно номенклатуре ВОЗ, исполь­зуют три показателя:

1. Распространенностьзаболевания кариесом выражают в процентах. Для этого количество лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы делят на общее количество обследованных в данной группе и умножают на 100.

Для того, чтобы оценить распространенность кариеса зубов в том или другом регионе или сравнить величину этого показателя в разных регионах, используют следующие оценочные критерии уровня распространенности среди 12- летних детей:

Уровень интенсивности:

низкий - 0 - 30%;

средний - 31 - 80%;

высокий - 81 - 100%.

2. Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу пора­женных кариесом зубов.

Для этого Комитет экспертов ВОЗ по стоматоло­гии (1962 г) предложил использовать следующие индексы:

а) интенсивность кариеса временных (молочных) зубов:

индекс кп(з)- сумма зубов, пораженных кариесом и пломбированных у одного индивидуума;

индекс кп(п) - сумма поверхностей, пораженных кариесом и пломбированных у одного индивидуума;

Для того, чтобы рассчитать среднюю величину индексов кп(з)и кп(п)в группеобследуемых, следует определить индекс у каждого обследуемого, сложить все значения и полученную сумму разделить на количество человек в группе.

б) интенсивность кариеса постоянных зубов:

индекс КПУ(з) - сумма кариозных, пломбированных и удаленных зубов у одного индивидуума;

индекс КПУ(п) - сумма всех поверхностей зубов, на которых диагносцирован кариес или пломба у одного индивидуума. Если же зуб отсутствует, то в индекс вносят 5 поверхностей.

в) интенсивность кариеса постоянных и временных зубов:

- индекс КПУ + кп зубов - сумма кариозных, пломбированных и удаленных постоянных зубов, а также сумма кариозных и пломбированных временных зубов.

Индекс КПп + кпп полостей - сумма кариозных и пломбированных полостей временных и постоянных зубов.

При определении данных индексов не учитывают ранние формы кариеса зубов в виде белых и пигментированных пятен.

Для того, чтобы рассчитать среднюю величину индекса для группы, следует найти сумму индивидуальных индексов и разделить ее на количество обследованных в данной группе.

При определении индекса КПУ зубов, зуб, имеющий одновременно кариозную полость и пломбу, считается кариозным.

г) оценка интенсивности кариеса зубов среди популяции.

Для сравнения интенсивности кариеса зубов между различными регионами или странами используют средние значения индекса КПУ.

ВОЗ в 1980 г. предложила выделить 5 уровней интенсивности кариеса зубов:

Уровень интенсивности: возраст: возраст:

12 лет 35-44 года

очень низкий: 0 - 1,1; 0,2 - 1,5;

низкий: 1,2 - 2,6; 1,6 - 6,2;

средний: 2,7 - 4,4; 6,3 - 12,7;

высокий: 4,5 - 6,5; 12,8 - 16,2;

очень высокий: 6,6 и выше; 16,3 и выше.

3. Прирост интенсивности определяется как среднее количество зубов, в которых появились новые кариозные полости у лиц или контингента лиц одного и того же возраста через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателей между первым и вторым осмотром составляет при­рост интенсивности кариеса.

4. Нуждаемость - показатель, обозначающий процент детей, нуждающихся в стоматологической помощи, от общего числа обследованных.

В регионах с высокой распространённостью кариеса встречаются также лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу).

Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям.

В то же время существу­ют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.

В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма. Нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Кариесрезистентность обеспечивается:

- химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

- наличием пелликулы;

- оптимальным химическим составом слюны и минерализующей ее активно­стью;

- достаточным количеством ротовой жидкости;

- низким уровнем проницаемости эмали зуба;

- хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности эмали зу­бов;

- свойствами зубного налета;

- хорошей гигиеной рта;

- особенностями диеты;

- правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

- специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способ­ствуют:

- диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

- вода с недостаточным количеством фтора;

- отсутствие пелликулы;

- состав ротовой жидкости, ее консистенция, вязкость, количество и скорость истечения;

- биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кри­сталлической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

- функциональное состояние органов и систем организма в период формиро­вания и созревания тканей зуба;

- неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Этиология кариеса

В настоящее время насчитывается 414 различных теорий происхождения кариеса зубов, однако ни одна из них не решает полностью вопроса этио­логии и патогенеза этого заболевания.

Существуют следующие теории происхождения кариеса.

Согласно нервно-трофической теории Л.А.Энтина (1955 г.), кариес зубов является результатом нарушения функционального состояния центральной нервной системы вследствие неблагоприятных условий существования орга­низма. Возникающие при этом патологические рефлексы изменяют трофиче­ские процессы в твердых тканях зубов, нарушают функциональное равнове­сие между слюной, твёрдыми тканями зуба и пульпой.

Автор считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов.

В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной системы, нарушением минерального обмена, наследственностью, условиями питания, труда, быта, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна.

При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что приводит к нарушению питания эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Данная теория не может объяснить всех сторон патогенеза кариеса зубов. Д.А.Энтин считал, что центробежное движение веществ в твердые ткани зуба есть физиологический процесс, а центростремительное - основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса.

Но в настоящее время известно, что основное поступление органических и неорганических веществ в эмаль зу­ба происходит центростремительным путём из ротовой жидкости.

Исходя из значимости центростремительного движения веществ в эмаль, были предложены новые методы профилактики и лечения кариеса.

Автор данной теории недооценивал значение углеводов и микроорга­низмов в развитии кариозного процесса. Сейчас доказано, что без микро­организмов и наличия углеводов кариес не возникает.

И.Г.Лукомский (1948) считал, что такие факторы, как недостаток витаминов D, В₁, а также недостаток макроэлементов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния, фтора и др.) в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены.

Следствием нарушения минерального и белкового обмена тканей зубаявляется заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшение размера и количества одонтобластов приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине: вначале происходит дискальцинация, затем изменение состава органического вещества.

Недостатками этой теории является отсутствие доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба. Теория не объясняет роль углеводов в развитии кариеса. Деятельность одонтобластов не является основной или единственной причиной возникновения кариеса.

Алиментарная теория развития кариеса зубов была обоснована А.Э. Шарпенаком(1949). Автор связывал причину возникновения кариеса с местным обеднением эмали белками в результате их распада и замедления ресинтеза, которое обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин, аргинин, а причиной усиления протеолиза являются нервное возбуждение, гипотиреоз, пневмония, недостаток витаминов, в частности витамина В₁ (при его недостаточном поступлении в организм в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты).

А.Э.Шарпенак кариесогенное действие углеводов объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В₁, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Автор переоценивал общие факторы, способствующие возникновению кариеса и недооценивал местные.

Экспериментально было подтверждено, что при кариесе в стадии белого пятна распада белка не обнаружено (что связано с накоплением пировиноградной кислоты в зубных тканях), начальная стадия кариеса начинается с деминерализации эмали, которую автор теории отрицал.

Положительными свойствами данной теории является то, что автор рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белками и объяснял появление и исчезновение меловидных пятен жизнеспособностью эмали.

Кроме этого, при кариесе действительно наблюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует появление кариозной полости.

Данная теория имеет подтверждение нерациональности реминерализующей терапии при разрушении белковой структуры.

Химико-паразитарная теория Миллера (1884) в настоящее время положена в основу современной концепции патогенеза кариеса зубов.

Согласно данной теории, кариозное раз­рушение проходит две стадии:

Первая фаза - химическая, при которой происходит растворение органическими кислотами неорганического вещества эмали, во второй фазе - бактериальной, происходит разрушение органической основы дентина протеолитическими ферментами бактерий.

Таким образом, разру­шение тканей зуба осуществляется комбинированным действием кислот и бак­терий. Происходит это при снижении рН слюны до 5,5.

Недостатком теории является то, что рН слюны (6,8-7,0) никогда не снижается до критического уровня - 4,5-5,5, при котором может наступить деминерализация твёрдых тканей зуба. Ротовая жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН= 7,0).

Положительными сторонами этой теории является то, что автор считал, что кариозный процесс - это деминерализация тканей зуба вследствие воздействия органических кислот, а разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.

Данная теория имеет клиническое обоснование, так как объясняет локализацию кариозного процесса в местах, характерных для кариеса (фиссурах, жевательной и контактной поверхностях).

Теория встречных воздействий на пульпу разработана А.И.Рыбаковым (1971). Согласно этой теории, причиной развития кариеса зубов являются изменения в пульпе, вследствие экзогенных и эндогенных факторов на каждом этапе развития.

1-й - внутриутробный период.

На данном этапе важная роль отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов; болезни матери: заболевание щитовидной железы, нарушение обмена веществ, токсикоз беременной, прием медикаментозных средств, хронические инфекции и аллергические заболевания, психическая травма, экстремальные состояния. Перечисленные заболевания оказывают влияние на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2-й - возрастной период (с 6 месяцев до 6 лет).Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям.

Из экзогенных факторов кариесогенными являются: не соблюдение гигиены рта, аномалии прикуса, травма, нарушение слюноотделения и изменение рН среды рта.

3-й - период детства и юношества (с 6 до 20 лет).

Эндогенные факторы: перенесенные сопутствующие заболевания, перегрузка углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, нарушения обмена веществ и функции печени, неполноценное питание, недостаток фтора, снижение резистентности твердых тканей зуба.

Экзогенные факторы: плохая гигиена рта, травма, изменение рН среды рта, нарушение слюноотделения, болезни зубочелюстной системы.

4-й - возрастной период (с 20до 40 лет).

Основными эндогенными факторами являются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечно - сосудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены рта, нарушение слюноотделения.

5-й - возрастной период (после 40 лет).

В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые являются пусковым механизмом в развитии кариозного процесса.

Данная теория не объясняет конкретные молекулярные механизмы пато­генеза кариеса зубов, не учитывает многие факторы, в особенности микробного в развитии кариеса зубов.

Однако, автором кариес зубов представлен с позиции полиэтиологического заболевания с учетом влияния в развитии кариозного процесса различных факторов, которые при определенных условиях способны стимулировать развитие кариеса зубов.

В.Р.Окушко (1984) развивает "системную концепцию" кариеса зубов, которая основывается на открытом или неизвестном ранее явлении саморегуляции твёрдости и растворимости зубной эмали, осуществляемой пуль­пой. Согласно этой концепции для возникновения кариеса наиболее сущест­венным моментом является нарушение трофической функции одонтобластического слоя пульпы. Теория В.Р.Окушко не учитывает роль факторов полости рта (слюны, микроорганизмов, гигиены полости рта и др.) в возникновении кариеса.

Е.В.Боровский и П.А.Леус (1979) считают непосредственной причиной кариеса органические кислоты, которые образуются в результате фермен­тативной деятельности микроорганизмов на фоне локального снижения рН зубной бляшки.

Авторы делят все кариесогенные факторы на 3 группы:

1.Общие: неполноценное питание и питьевая вода; болезни и сдвиги в функциональном состоянии органов; экстремальные воздействия.

II. Местные: зубной налёт и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.

III. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структу­ра; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетиче­ский код.

Процесс может развиваться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

В норме в полости рта процессы ре-и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности ор­ганизма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

а) плохое состояние гигиены рта;

б) обильный зубной налёт и зубной камень;

в) наличие множественных меловидных кариозных пятен;

г) кровоточивость дёсен.

Патогенез кариеса

Микробная бляшка – это основной фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Выявлено, что Str. mutans способны синтезировать при наличии сахара внеклеточные полисахариды, могут не только образовывать органические кислоты, но и толерантны к кислотам.

Str. mutans могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта.

По данным авторов Э. Хельвинг, Й. Климек, Т. Аттин (1999г.) Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре рта: они передаются от человека к человеку, в частности посредством слюны. Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактобациллы и актиномицеты.

Лактобациллы размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта связано в некоторой мере с употреблением углеводов. Значительное количество лактобацилл можно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность. Некоторые виды актиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.

В зубном налёте содержатся Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение.

Субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возник­новении кариеса отводится сахарозе.

Зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи.

В результате накопления в зубном налете продуктов жизнедеятельности микроорганизмов: гетерополисахаридов - гликанов, леванов, декстранов и минеральных солей - происходит образование зубной бляшки, где процессы диффузии затруднены.

Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молоч­ной, пировиноградной, муравьиной, масляной и т.д. (последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста). Вследствие этого, под зубной бляш­кой происходит локальное изменение рН до критического уровня - 4,5.

Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиаппатита в наименее устойчивых участках эмали; кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызы­вают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увели­чиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зу­ба, в результате чего создаются идеальные условия для проникновения мик­роорганизмов в межпризменные пространства. То есть, источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения.

Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием пове­рхностного кариеса: параллельно деминерализации происходит процесс реминерализации. При равновесии процессов де-и реминерализации кариозного процес­са в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают - возникает кариес.

Рациональная гигиена рта, санация рта, рациональное протезирование, соблюдение режима питания, уменьшение употребления углеводов с пищей, а также культура их потребления, восстанавливают баланс между де- и реминерализацией эмали.