Патологическая анатомия.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология. Патогенез. Диагностика. Современные методы лечения.

Термин «простата» происходит от греческого «prohistani», обозначающего понятие «стоять перед чем-то». Впервые этот термин использовал в 335 г. до н.э. Herophilus из Александрии для описания органа, расположенного перед мочевым пузырём. Уже основоположник первой отечественной хирургической школы И.Ф.Буш (1831) различал доброкачественное и злокачественное поражение предстательной железы, нарушающее мочеиспускание.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)- одно из самых распространённых урологических заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста.

Это заболевание тесно связано с процессом старения организма. Хотя оно не представляет опасности для жизни, но его клинические проявления- симптомы со стороны нижних отделов мочевыводящих путей (СНМП)- заметно снижают качество жизни пациентов.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы развивается вследствие роста доброкачественной опухоли слизистых парауретральных желёз, окружающих мочеиспускательный канал в простатическом отделе уретры. Заболевание является наиболее частой причиной нарушения функции мочевого пузыря. Причиняющие беспокойство СНМП обычно отмечаются у 30% мужчин в возрасте старше 65 лет. Пока ещё не удаётся получить точные данные о распространенности и эпидемиологии ДГПЖ. По имеющимся на сегодняшний день эпидемиологическим данным распространённость ДГПЖ (данные аутопсии, гистологических исследований) в большинстве стран достигает 20%-40% у 50-летних мужчин, 50% у 60 летних, 57% у 70 летних, 80%-90% у 80- летних. В связи с увеличением продолжительности жизни населения на планете значение социальных и экономических аспектов ДГПЖ возрастает.

Этиология.

Причина возникновения гиперплазии предстательной железы неясны. Наиболее этиологически значимыми факторами являются возраст и гормональный статус пациента. Имеются убедительные свидетельства о связи возрастных изменений в эндокринной системе с гиперплазией парауретральных желёз.

У молодых мужчин возникновение гиперплазии предстательной железы является исключительно редким.

Гиперплазию парауретральных желёз можно рассматривать как проявление «мужского климакса».

Патогенез.

Предстательная железа- фиброзно- железисто- мышечный орган, напоминающий по форме плод каштана, уплощенный в переднезаднем направлении, длина которого -3-4 см, ширина-4-5 см и толщина-2-3 см. В ходе полового созревания масса предстательной железы к 18 годам достигает 20-25 г. По задней поверхности предстательной железы определяется бороздка, разделяющая её на две половины и соответствующая месту вхождения семявыбрасывающих протоков. В норме масса и строение органа не изменяется на протяжении последующих 25 лет, у 25% мужчин в пожилом и старческом возрасте наблюдается её атрофия, а у большей оставшейся части- увеличение парауретральных желёз, выраженное в различной степени.

Многочисленные исследования гормонального статуса больных выявили закономерности, дополняющие представление о патогенезе заболевания. Важное значение в патогенезе заболевания придаётся изменению метаболизма андрогенов и накоплению дигидротестостерона в клетках простаты, увеличению количества цитоплазматических рецепторов, повышающих функциональную активность простатической клетки, а также соотношению андрогенов и эстрогенов в организме к другим факторам.

Обнаружено, что содержание тестостерона одинаково как в нормальной предстательной железе, так и в изменённой аденоматозной гиперплазией ткани, в то время как уровень дигидротестостерона в последней пятикратно повышен. Лабораторное моделирование заболевания на собаках с удалёнными тестикулами, получавших дигидротестостерон в качестве заместительной терапии, приводило к развитию заболевания подобного гиперплазии предстательной железы. При этих исследованиях было выявлено, что эстрадиол действует как синергист дигидротестостерона в развитии модели доброкачественной гиперплазии.

Патологическая анатомия.

ДГП характеризуется увеличением количества клеток переходной зоны и периуретрального отдела предстательной железы (т.н. стромальной части простаты), что приводит к механическим и функциональным расстройствам мочеиспускания, вплоть до его полного прекращения.

Морфологическими исследованиями установлено, что источником роста узлов гиперплазии являются слизистые парауретральные железы, а не альвеолярно трубчатые железы, как при раке предстательной железы. В начале заболевания процесс развивается диффузно под слизистой оболочкой простатического отдела уретры, в последующем пролиферация идёт неравномерно с основным ростом вперёд от дна простатической части уретры с формированием средней доли гиперплазии, позже экзофитно от латеральных частей предстательной железы с образованием боковых долей новообразования.

В течение заболевания гиперплазированная ткань растёт по направлению кнаружи, к анатомической капсуле предстательной железы, сдавливает её и приводит к увеличению размеров всего органа (подпузырная форма). Распространение роста внутрь мочеиспускательного канала и мочевого пузыря также приводит к уменьшению его просвета и нарушению транспорта мочи (внутрипузырная форма).

Рост узлов гиперплазии простаты обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны. Просвет мочеиспускательного канала приобретает сложную щелевидную форму, практически сомкнут: в этой зоне локализуется причина инфравезикальной обструкции. Шейка мочевого пузыря приподнимается гиперплазией. При ретротригональной форме может сдавливаться интрамуральный отдел мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии.

Выявлено существование дополнительного механизма нарушения транспорта мочи из почек при гиперплазии предстательной железы: растяжение кольцевидных мышечных структур шейки мочевого пузыря гиперплазированными узлами в процессе роста вызывает сдавление устий мочеточников вследствие натяжения мышечных пучков восьмёркообразной формы, охватывающих устья с одной стороны и заканчивающихся в зоне кольца мышц шейки и задней уретры.

При поздних стадиях заболевания растяжение мочевого пузыря вызывает мочепузырно- мочеточниково-лоханочные рефлюксы.

В результате затруднённого оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки, которая затем сменяется декомпенсацией и атонией. Между отдельными гипертрофированными пучками образуются углубления слизистой оболочки- формируется трабекулярность слизистой оболочки. На поздних стадиях декомпенсации стенка органа истончается. Слизистая оболочка пролабирует между мышечными волокнами и образует одиночные или множественные ложные дивертикулы, которые в отличие от истинных не содержат в составе своём мышечного слоя.

Общепринято, что инфравезикальная обструкция при ДГПЖ связана с увеличением простаты. Однако отсутствие корелляции между симптомами нарушенного мочеиспускания и размерами ДГПЖ указывает на то, что патофизиологические процессы при ДГПЖ более сложные и многокомпонентные. Механизм инфравезикальной обструкции вследствие ДГПЖ включает как анатомические, так и функциональные факторы.

Функциональная (динамическая) обструкция связана с симпатически зависимым повышением тонуса гладкой мускулатуры простаты, задней уретры и шейки мочевого пузыря. Напряжение гладкой мускулатуры простаты регулируется автономной нервной системой. Динамический компонент обструкции, обусловливающий в большей степени ирритативную симптоматику, возникает вследствие стимуляции α- адренорецепторов, расположенных в шейке мочевого пузыря, задней уретре и самой предстательной железе, что вызывает повышение тонуса и сокращение гладкомышечных структур.

При ДГПЖ повышение количества α₁- адренорецепторов происходит как в результате увеличения предстательной железы, так и вследствие увеличения симпатической иннервации с возрастом.

При ДГПЖ соотношение стромальной и железистой ткани в простате равно 6:1. 98% α₁- адренорецепторов располагаются в стромальных компонентах простаты, этим объясняется эффективность α₁- адреноблокады при терапии ДГПЖ.

Масса гиперплазии предстательной железы колеблется от нескольких граммов до 400 г и более. В ходе увеличения объёма гиперплазированной ткани развивается сдавление собственно ткани предстательной железы между анатомической капсулой органа и растущими узлами. Слой ткани, отделяющий узлы гиперплазии и ткань предстательной железы, называют хирургической капсулой.

В зависимости от соотношения железистой, соединительной и мышечной ткани при гистологическом исследовании гиперплазии парауретральных желёз различают железистую, фиброзную, миоматозную и смешанные формы заболевания.

Классификация.

Клиническая классификация стадий гиперплазии предстательной железы включает 3 стадии:

Стадия 1- компенсации- без образования остаточной мочи и существенных изменений со стороны верхних путей и почек;

Стадия 2- субкомпенсации: в мочевом пузыре выявляется остаточная моча, а почки и верхние мочевые пути проходят этапы снижения функционального состояния (латентная стадия хронической почечной недостаточности);

Стадия 3- декомпенсации: полная задержка мочеиспускания и поздняя (интермиттирующая или терминальная) стадия хронической почечной недостаточности.