ГЛАВА 4 Клинико-психопатологическая характеристика патологических привычных действий 1 страница

Сосание пальца

Сравнительно-возрастное изучение ППД подтвердило близость рассматриваемых расстройств и их рудиментарных непатологических прообразов, представленных различными формами стереотипного двигательного поведения. При этом, чем младше возраст, тем чаще у одного и того же ребенка встречаются сочетанные формы преходящих или более стойких ППД либо их физиологических предшественников.

Так, у 35 из 41 ребенка с сосанием пальца это поведение в грудном, раннем и дошкольном возрасте сочеталось с эпизодическим или продолжительным существованием яктации в форме раскачиваний или биений головой (12 наблюдений), мастурбации в форме различных манипуляций с половыми органами (4 наблюдения), онихофагии (9 наблюдений), трихотилломании и трихомании в форме кручения и подергивания волос, стремления ко всему пушистому (10 наблюдений), копаний в носу, ковыряний его (6 наблюдений), манипуляций с ушами (6 наблюдений), дерматотлазии в форме щипаний кожи груди, пупка (3 наблюдения), облизывания и кусания губ (2 наблюдения).

Таким образом, у семерых из восьми детей с патологической или стойкой условно патологической привычкой сосать палец она сочеталась еще, как минимум, с одним из видов дифференцированной или недифференцированной специфической активности (всего 52 радикала).

Окончательные диагнозы в этой группе распределились следующим образом: задержка психического развития – 6 (в том числе в 2 наблюдениях осложненная невротическими реакциями); олигофрения (резидуально-органической этиологии) – 3; невропатия (смешанный, резидуально-органический вариант) – 2; неврозоподобный и/или психопатоподобный синдром вследствие остаточных явлений раннего органического поражения головного мозга – 8 (в том числе в 3 наблюдениях осложненные невротическими реакциями); реактивная депрессия раннего возраста у детей с минимальной мозговой дисфункцией – 6; невротические и патохарактерологические реакции – 5 (в том числе 4 – на фоне минимальной мозговой дисфункции); патологические привычные действия (без дополнительных указаний) – (шифр 307,9 по МКБ-9 и F 98.8 по МКБ-10) – 10 (в том числе в 6 наблюдениях у детей с минимальной мозговой дисфункцией и в 3 – осложненные невротическими реакциями); шизофрения (синдром патологического фантазирования у ребенка с минимальной мозговой дисфункцией) – 1 наблюдение.

Полученное распределение диагнозов, подтверждая нозологическую неспецифичность данного вида ППД, в то же время вряд ли отражает его популяционную характеристику, поскольку в значительной степени определяется особенностями выборки контингента, вошедшего в материал исследования. В частности, значительное количество больных (36 из 41), у которых церебрально-органические механизмы патогенеза являлись определяющими в формировании патологического состояния либо служили существенными факторами «почвы» (клинические проявления которой отражены в формулировке функционального диагноза), объясняется двумя моментами.

Во-первых, преобладающее количество больных этой группы (33 из 41) обследованы в раннем и дошкольном возрасте, когда церебрально-органическая недостаточность, обусловленная патологией беременности и родов, а также ранними постнатальными экзогениями, имеет максимальное клиническое звучание (см. табл. 1).

Во-вторых, 23 из 24 детей раннего возраста обследованы в лечебных учреждениях неврологического профиля (специализированные детские ясли, Центр по лечению детского церебрального паралича), куда они направлялись по поводу, прежде всего, энцефалопатических расстройств, тогда как собственно ППД обнаруживались в процессе динамического обследования и порой являлись «случайной находкой».

Следует различать значение раннего мозгового повреждения как фактора почвы, предрасполагающего к возникновению нервно-психических отклонений вообще, и специфичность его для развития конкретного симптома.

Так, обследование 200 младенцев, проведенное Г.В. Козловской, Г.В. Скобло, А.В. Горюновой и Н.В. Римашевской (1991), обнаружило неврологическую симптоматику в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, вегетативно-висцеральных дисфункций и проч. у 35% общей популяции. В группе же нервно-психической патологии эта симптоматика выявлялась у 90% детей. Характерно, что к концу 1-го года жизни эти и другие относительно легкие энцефалопатические расстройства, как правило, редуцировались и заменялись невропатическими нарушениями конституционального или смешанного генеза.

В рассматриваемой группе лишь в 12,2% наблюдений наличие энцефалопатических механизмов патогенеза не находило своего подтверждения в психическом или неврологическом статусе. Существенная роль энцефалопатического фактора проявлялась в клинике по-разному. Лишь в 8 наблюдениях ведущим был психоорганический синдром в форме его неврозоподобного и психопатоподобного вариантов. В большинстве же случаев раннее органическое поражение головного мозга лежало в основе нарушенного онтогенеза психики (олигофрения, задержка психического развития, невропатия смешанного типа) либо проявлялось в фоновых по отношению к ведущей симптоматике расстройствах (двигательная расторможенность, церебрастения, аффективная возбудимость, дефицит внимания, системные неврозоподобные нарушения и т.п.).

Наконец, известно, что даже в случаях отсутствия клинически оформленных проявлений резидуально-органической церебральной недостаточности особенности нервно-психической реактивности органически измененного головного мозга обусловливают повышенный риск возникновения психопатологических нарушений под влиянием экзогенных факторов, а также специфическую патопластику психогенных заболеваний, развивающихся на этой «почве» (Ковалев В.В., 1982, 1985).

Особенностью системных нарушений невротического уровня является их тенденция при длительном существовании приобретать своеобразную автономность от остальной клинической картины, отрываясь от первичных этиологических факторов (Гриднев С.А., 1989; Захаров Н.П., 1991). При этом, независимо от психогенной или церебрально-органической подоплеки нарушенного формирования и стабилизации аномальной функциональной системы (в виде энуреза, заикания, тиков, конкретного сомато-вегетативного синдрома, той или иной поведенческой девиации), на первое место выходят дизонтогенетические механизмы патогенеза.

Именно такие случаи сосания пальца диагностировались нами как «патологические привычные действия (без дополнительных указаний)». Клинической иллюстрацией данного варианта синдрома болезни может служить следующее наблюдение.

К-в Евгений (13 лет, ученик массовой школы).

Жалобы: «вредные привычки». Эпизодические головные боли, плохая переносимость транспорта.

Анамнез.

У отца отмечается привычка крутить волосы, пощипывать мочку уха, когда задумывается. Тетка по линии отца в детстве сосала палец. Мать лечилась по поводу «неврастении», брат 6 лет страдает астматическим бронхитом.

Обследуемый от 1-й беременности, протекавшей с токсикозом, роды на 2 недели позже срока. С применением вакуум-экстрактора. Родился с весом 4800 г., рост – 56 см. К груди приложен на 4-й день, из роддома выписан через 2 недели из-за состояния матери.

Раннее развитие: сидеть и ходить начал одновременно в 8 мес., первые слова – к году. В остальном развитие без особенностей. Перенес до года ОРВИ, в последующем ветряную оспу, краснуху в легкой форме.

История настоящего заболевания.

До 1,5 лет воспитывался дома матерью и вскармливался исключительно грудью. В 1,5 года родители решили отлучать ребенка от груди, но столкнувшись с трудностями, отвезли сына пожить к бабушке. Там ребенок начал сосать палец. Без этого не засыпал. Тогда же была предпринята попытка отдать ребенка в детские ясли. Адаптировался плохо. Там привычка сосать палец перешла и на дневное время и сделалась почти постоянной. Мальчика забрали из яслей, но привычка сосать палец сохранилась. Мог целыми днями ходить с пальцем во рту, ночью не переставал его сосать. При попытках родителей вынуть палец изо рта просыпался. С двух лет спит беспокойно, поверхностно. Когда подходят к его постели, не пробуждаясь, вынимает палец.

В 5 лет родители активизировали свои попытки отучить сына от этой привычки, шили нарукавники, связывали руки. В связи с этим появилась привычка пощипывать сосок левой груди. Вскоре оба эти действия соединились и стали осуществляться одновременно.

Периодически получал курс седативной терапии без заметного эффекта. До 13 лет не тяготился своими действиями, не стремился от них избавиться. В 10 лет получал этаперазин, на котором было

улучшение, затем привычка вернулась. Тогда же начал грызть ногти.

Последнее время стал стыдиться своей привычки, проявлять готовность лечиться. Стационирован в психотерапевтическое отделение ДПБ №6.

Физический статус.

Правильного сложения, повышенного питания. Верхняя и нижняя челюсти деформированы, отмечается неправильный рост зубов – как следствие патологической привычки. По внутренним органам без особенностей.

Неврологически – рассеянная микросимптоматика, выражен стойких дермографизм. На ЭКГ – резкая синусовая брадикардия как проявление вегетативной дистонии. Пульс – 60\70. Реоэнцефалография – признаки значительной дистонии сосудов по гипертоническому типу. На ЭЭГ – легкие диффузные изменения биоэлектрической активности мозга органического характера с низким тонусом корковой ритмики. Сглаженность регионарных различий и слабость реакций биопотенциалов на афферентные раздражители. В конце гипервентиляции (5 мин.) и на фотостимуляции отмечаются признаки легкой функциональной неустойчивости базально-диэнцефальных структур мозга, исчезающие сразу по окончании нагрузок.

Консультация окулиста – глазное дно в норме, острота зрения 1,0.

Психический статус.

Эмоционально адекватен, контактен, приветлив, доброжелателен. Охотно общается с детьми и взрослыми. В коллективе «любимец публики». С родными добр и ласков, тепло отзывается о них. От школьной нагрузки устает, но учится хорошо. Заканчивает 7 класс. Интеллект соответствует возрасту.

Тяготится своим состоянием, хочет лечиться, готов находиться в больнице хоть все лето. Такая установка появилась год назад, до этого не переживал по поводу своей привычки. При упоминании о ней опускает голову, краснеет, смущается, беспокойно теребит пальцы. Уклоняется от подробностей в ее описании. Отмечает, что испытывает потребность в совершении привычных действий (сосания пальца и пощипывания груди). Без них «ничего не в состоянии делать». Прекращает свои манипуляции только, когда их замечают окружающие. Стыдится расспросов сверстников о причине такого поведения.

Совершая привычные действия, отвлекается от занятий, погружается в мысли о прошедших и предстоящих событиях. При этом визуализирует свои представления. При обиде, любом волнении привычные действия помогают успокоиться. Нередко начинает сосать палец, когда увлечен чтением книги, просмотром телепередачи. При этом не сразу замечает, как подносит палец ко рту, не фиксирует в сознании начала привычных действий. Понимает ее ненужность и вредность, но не может самостоятельно с ней справиться. Отмечает, что после обеда она осуществляется редко, чаще всего – при засыпании. Со слов родителей знает, что всю ночь держит палец во рту, что спит беспокойно.

В отделении отмечается поверхностный сон. Во время сеансов гипноза вызываются глубокие фазы его, которые переходят в физиологический сон.

Первые дни тяготился госпитализацией, окружением, невозможностью уединиться для осуществления своей привычки. В то же время отмечал, что на людях легче контролировать себя, отвлекаться от возникшей потребности. Грызением ногтей не тяготится. Эти действия связывает с волнением, тревогой, нетерпением.

Находился на лечении два месяца. Состояние постепенно улучшилось, стал более активным, продуктивным в деятельности. Улучшился сон. Практически все время проводил в обществе детей. Патологические привычки значительно уменьшились в своей интенсивности. Научился себя контролировать, отдергивать руку при поднесении ее ко рту. За время госпитализации подростка семья переехала на новую квартиру, где привычка сосать палец перед засыпанием и во время сна не проявлялась.

Лечение: общеукрепляющее, фенибут 0,25 х 3 раза в день, амизил 0,002 х 3 раза в день, мидокалм 0,025 на ночь, пантогам 0,25 х 3 раза в день, сиднокарб 0,005 утром и днем; иглорефлексотерапия; гипнотерапия; поведенческая терапия с функциональной тренировкой и использованием аппарата биологической обратной связи.

Выписан со значительным улучшением.

В приведенном наблюдении состояние пациента определялось существованием патологических привычных действий, носящих характер системного поведенческого расстройства. Возникновение его в раннем возрасте обусловлено компенсаторным механизмом, обеспечивающим достижение эмоционального комфорта и улучшение засыпания. В последнее время (13 лет) психопатологическая структура привычки, как действия, реализующего индивидуальную потребность, дополнилась обсессивным компонентом вторичного характера. Больной тяготится своими действиями, стремится от них избавиться, что приближает структуру феномена к навязчивым влечениям.

Почвой для развития указанных расстройств явилась резидуально-органическая церебральная недостаточность, конституциональная предрасположенность, а непосредственным поводом – психогения, вызванная резким нарушением жизненного стереотипа. Обращает на себя наследственная склонность к образованию привычных манипуляций с собственным телом.

У обследуемого сосание пальца проделало три этапа динамики. Возникнув в качестве компенсаторной реакции, оно в дальнейшем перешло в привычный поведенческий стереотип, который в пубертатном возрасте вместо анозогнозического отношения (которым продолжает характеризоваться онихофагия) стал сопровождаться личностными реакциями. Последнее обусловило тенденцию к трансформации продуктивно-дизонтогенетического феномена в собственно продуктивный психопатологический симптом (навязчивость).

Во всех остальных случаях сосание пальца можно было расценить как факультативный симптомокомплекс или отдельный преходящий симптом, возникающий у ребенка в грудном или раннем возрасте в рамках того или иного заболевания либо патологического состояния.

Возникновение данной привычки в грудном и раннем возрасте, характеризующемся сомато-вегетативно-инстинктивным уровнем нервно-психического реагирования (по В.В.Ковалеву) позволяет говорить о том, что именно степень зрелости высшей нервной деятельности, а не этиологический фактор определяет выбор расстройств, преимущественных для детского возраста. Это подтверждается значительной представленностью других системных расстройств того же онтогенетического уровня. Они отмечались у 22 из 41 обследованных этой группы и были представлены энурезом (15 наблюдений) и нарушениями сна в форме ночных страхов, сноговорений и снохождений (7 наблюдений).

Системные расстройства следующего, психомоторного (по В.В. Ковалеву) уровня присоединялись обычно позднее и были представлены в 7 случаях тикоидными гиперкинезами, в 3 – заиканием. У 19 детей отмечались признаки недостаточности психомоторной сферы, которые выражались в негрубой задержке или асинхронии становления соответствующих навыков. Так, один из обследованных сидеть и ходить начал одновременно в 8 месяцев, другой в 10 месяцев, после того, как научился стоять, стал сразу бегать, а ходить научился только к 1,5 годам. У 6 детей до трех лет отмечался бег на носочках, у 5 - симптом Робинзона, у 4 – склонность к застываниям, у одного – постоянно сжатые кулаки. У многих детей наблюдалась задержка редукции симптомов орального автоматизма и других симптомов новорожденных.

Отмеченные особенности представляются не случайными, поскольку психомоторный уровень нервно-психического реагирования формируется в недрах предшествующего и дизонтогенетические механизмы, нарушающие функционирование того и другого, являются во многом общими.

Инстинктивная природа рассматриваемого поведения нацеливает на поиск соответствующих структурно-функциональных уровней церебральной организации, заинтересованность которых обусловливает его возникновение и сохранение в более зрелом возрасте.

В клиническом аспекте возникает проблема отграничения патологического сосания пальца от непатологического, свойственного большинству младенцев и являющегося, в частности, одной из форм игрового манипулирования с собственным телом. В отличие от других расстройств, преимущественных для детского возраста (энурез, заикание), верхняя возрастная граница физиологического сосания пальца у нормальных детей не определена. В связи с этим затруднена клинико-патогенетическая дифференциация патологических форм данной привычки на первично-дизонтогентические (представляющие собой болезненную фиксацию незрелых форм реагирования с сохранением их в возрасте, в котором физиологические аналоги такого поведения обычно оказываются редуцированными) и вторичные (невротические или энцефалопатические) – впервые возникшие в том возрасте, в котором они в норме не встречаются.

Известно, например, что для энуреза таким возрастным барьером является третий-четвертый год жизни, когда у большинства детей заканчивается созревание основных фаз сна и корковая регуляция пузырного рефлекса распространяется на все время суток, обеспечивая надежное существование навыка опрятности (Ласков Б.И., Креймер А.Я., 1975; Гольбин А.Ц., 1979; Буянов М.И., 1985). Диапазон физиологических задержек и запинок речи, свойственных детям в период ее наиболее интенсивного становления и развития, определяется возрастом 2-4 года.

Патологическая фиксация этих компенсаторных речевых аритмий и сохранение в более старшем возрасте является основным патогенетическим механизмом одной из форм заикания, получившим название «заикание развития» (Luchsinger R., 1963 – цит. по В.В. Ковалеву, 1995), т.е. первично-дизонтогенетического варианта неврозоподобного заикания. О вторичных формах данного системного расстройства (неврозоподобном энцефалопатическом и психогенном невротическом заикании) говорят в тех случаях, когда возникновение речевых судорог происходит в более старшем возрасте, на фоне развернутой и плавной речи.

Об аналогичных формах энуреза принято говорить, когда возврат к незрелому функционированию происходит через год существования сформированного навыка опрятности (Ковалев В.В., 1979, 1985).

При нормальном развитии ребенка уже на первом году жизни к управлению движениями подключаются все новые отделы мозга (вначале ствол, затем подкорковые центры, следом кора больших полушарий).

При этом новые двигательные возможности (параллельно с передачей руководства всеми функциями организма на вышестоящий «этаж» мозга, субординирующий и работу нижележащих церебральных уровней) не добавляются к старым, а сменяют их. На смену спинномозговым двигательным автоматизмам «приходят» стволовые, те, в свою очередь, сменяются подкорковыми и т.д. В процессе такой «эстафеты» часть «старых» автоматизмов видоизменяется и входит в качестве компонента в «новые», более совершенные, другая же часть целиком отвергается, поскольку препятствует дальнейшему развитию (Скворцов И.А., 1995). Так, чтобы освоить новые движения рук и ног, ребенку необходимо «забыть» внутриутробную позу. С другой стороны, автоматизм сосания, «подготовленный» внутриутробно, успешно используется в течение нескольких недель и месяцев после рождения.

И.А.Скворцов (1995) подчеркивает, что сосание – столь важная для организма ребенка функция, что этот автоматизм «срабатывает» в ответ на самые разные раздражения, прикосновение к губам, носу, щекам (даже к ладоням), яркий свет, звуки и т.п. Параллельно стимуляции этого автоматизма кормящей матерью осуществляется его социализация с помощью соски-пустышки, имитирующей материнскую грудь в ситуациях, не связанных с приемом пищи, и вызывающей у младенца иллюзию кормления, ослабляющую чувство голода, облегчающей успокоение, засыпание, разрядку напряжения и снижение дискомфорта за счет физио- и эмоциогенного эффекта ритмического сосательного автоматизма (Гольбин Ф.Ц., 1979; Лисина М.И.. 1986; Бреслав Г.М., 1990; Лебединский В.В. и соавт., 1990; Spitz R.A., 1945; Nissen G., 1980).

Однако во втором полугодии жизни появляются зачатки будущей речевой деятельности и возникает необходимость «освобождения» от сосательного автоматизма движений языка, губ, и по мере развития речевых движений тормозятся сосательные. Эти физиологические закономерности также имеют соответствующее социо-культуральное сопровождение (введение прикорма, исключение использования соски в период активного комфортного бодрствования, разнообразие психотехнических приемов саморегуляции, расширение сферы эмоциональных контактов), что уменьшает компенсаторную роль врожденного навыка.

В тех случаях, когда в силу тех или иных причин автоматизм, подлежащий «забвению», не успевает вовремя исчезнуть, развитие, конечно, не останавливается, но вновь организуемый двигательный акт оказывается «сцепленным» со старым «лишним» автоматизмом и вся схема движения оказывается нарушенной (Скворцов И.А., 1995).

Например, если к концу первого года жизни у ребенка сохраняется сосательный автоматизм (не субординированный произвольной и осознанно контролируемой, «корковой» оральной моторикой), то речь формируется нечеткой.

Элементы «присасывающих» движений языка приводят к тому, что ребенок неправильно произносит звуки «р» и «л», «ш», «ф», «с» и др., причем этот дефект речи может остаться на всю жизнь, хотя сам сосательный автоматизм давно исчез (но позже, чем это было необходимо по «программе развития»). Автор подчеркивает, что развитие новых двигательных функций, так же, как и смена «старых» двигательных автоматизмов на «новые», должны происходить в строго определенное время.

Приведенные соображения, распространяющиеся, по нашему мнению, и на адаптивно-компенсаторную функцию врожденных поведенческих моделей, подчеркивают важность установления сроков их физиологического существования. С другой стороны, наличие признаков нарушенного созревания (дизонтогенеза) в других функциональных системах может быть использовано как один из критериев ненормального (условно-патологического) сохранения ранних этологических паттернов, даже еще не утративших своей компенсаторной роли.

Если исходить из закономерностей онтогенеза нервной системы и рассматривать сосание пальца как производное субкортикального орального автоматизма, то верхней возрастной границей его существования в норме следует считать окончание первого года жизни, то есть возраст физиологической редукции большинства врожденных рефлексов (Губа Г.П., 1969; Скоромец А.А., 1989). Интересно отметить, что М.И. Аствацатуров расценивал описанный им носогубный рефлекс как стволовой автоматизм и проявление филогенетически старых функций хватания челюстями и сосания (цит. по Губа Г.П., 1969).

В связи с этим возникает вопрос, как расценить наличие у большинства обследованных от года до 3 лет, а у некоторых и дольше, этого и других рефлексов, относящихся к группе рефлексов орального автоматизма (рефлексы Бабкина, Маринеско-Радовичи, Карчикяна), часто сочетающихся с другими врожденными рефлексами, физиологичными для новорожденных и детей первого года жизни (симптомы Бабинского, Робинзона, Моро, хватательный рефлекс Янишевского, рефлекс Якобсона-Ласка, феномены сохранения приданной позы и проч.)? Являются ли эти рефлексы признаком функциональной, в том числе конституциональной, задержки созревания в онтогенезе нервной системы кортикальной регуляции двигательных функций, лежит ли в основе этих рефлексов органическое поражение корково-нуклеарных пирамидных путей, либо имеет место оживление заторможенного рефлекса вследствие вторичного снижения тонуса коры, обусловленного различными (психогенными, соматогенными, церебрально-органическими) факторами, влияющими на активирующую функцию ретикулярной формации? Проблема осложняется тем, что наличие одной из указанных причин не исключает возможности ее сочетания с другими.

Выделение ведущего фактора, позволяющее определить первичное или вторичное происхождение регрессивных неврологических симптомов, а также их функциональный или органический характер, с большей степенью вероятности может быть осуществлено на основе динамической оценки врожденных рефлексов. Имеются в виду такие моменты, как: задержка симптома после возраста его физиологического исчезновения (для рефлекса Моро таким возрастом является 4-й месяц жизни, рефлекс Бабинского в норме исчезает к году) либо оживление его после периода отсутствия в возрасте, в котором он в норме не наблюдается; неизменный или динамический (преходящий) характер патологического рефлекса; зависимость его наличия и выраженности от динамики психического статуса, соматического состояния или внешних факторов (время суток, уровень освещенности, метеотропные воздействия), влияющих на функциональное состояние мозга. Естественно, что максимальной динамичностью будут обладать симптомы, обусловленные не ущербом и «выпадением» в мозговой структуре, а вторичными функциональными нарушениями.

Функциональной единицей нервной деятельности является рефлекс как ответная реакция нервной системы на раздражение (Скоромец А.А., 1989). В соответствии с неврологическим пониманием инстинктивного поведения в форме сосания пальца как цепи рефлексов, первым из которых является один из рефлексов орального автоматизма, следовало бы ограничить физиологический «возраст» существования этого поведения тем временным периодом, в течение которого затормаживаются в норме эти врожденные рефлексы. Его верхняя граница – конец первого года жизни. Исходя из этого, к первично-дизонтогенетическим формам патологического сосания пальца следует относить те, которые возникли в грудном возрасте и сохранились после года.

В то же время этологи, рассматривая в качестве единицы врожденного поведения комплекс фиксированных движений (КФД), отказываются принять рассмотренное выше и широко принятое объяснение инстинктов, рассматривая рефлексы как частный случай ауторитмии, то есть врожденного автоматизма (Развитие ребенка, 1968), к которому рефлекс относится как атом к молекуле. В типичных случаях автоматизм блокируется до тех пор, пока врожденные пусковые механизмы под действием ключевых стимулов не уничтожат этот блок; тогда автоматизм начинает действовать. В других случаях, например, при поисковом автоматизме в форме ауторитмических поворотов головы ребенка и молодых млекопитающих, имеется иная связь. Поисковый механизм продолжает действовать все время, пока не будет достигнута совершенно определенная ситуация раздражителей (нахождение соска матери). Как только это происходит, поисковый механизм оказывается заблокированным. Иными словами, пусковые механизмы становятся блокирующими, а не уничтожающими блокировку. Но эта же ключевая ситуация, блокируя поисковые движения головой, может служить условием для включения другого врожденного пускового механизма – ауторитмического автоматизма сосания. Такая связь двух КФД в системной организации инстинктивного поведения (трактовка которой весьма близка положениям теории П.К. Анохина) может объяснить отмеченную нами взаимную тропность сосания пальца и раскачиваний головой.

Когда имеет место патологическая дезинтеграция врожденных пусковых механизмов, причиной которой может оказаться любое, даже очень незначительное нарушение здоровья, утрачивается избирательность ответа на ключевые стимулы. Нарушенный «фильтр» врожденных пусковых механизмов обусловливает, по мнению К. Лоренца, расширение диапазона раздражителей, запускающих инстинктивную деятельность, делая ее менее избирательной и реализующейся с большой легкостью (Развитие ребенка, 1968). В таких случаях врожденные пусковые механизмы сосания включаются не только при нахождении соска, но и в ответ на иные, менее специфические стимулы и не блокируются в связи с тем, что указанная ауторитмическая активность не приводит к достижению специфической ситуации тормозящих стимулов (например, к насыщению), которая в норме достигается при грудном кормлении.

Этологическому подходу более адекватна ориентация на возрастные этапы онтогенеза психики при определении возрастной границы физиологического сосания. Она соответствует 3-летнему рубежу, то есть времени существования сомато-вегетативно-инстинктивного уровня преимущественного нервно-психического реагирования. В этом случае вторично-невротические и вторично-неврозоподобные (энцефалопатические) формы патологического сосания пальца следует констатировать при их возникновении впервые после 3-х лет.

Однако неабсолютность временных рамок выделяемых этапов онтогенеза, индивидуальная вариативность их наступления, а также частое сочетание, динамичность и взаимосвязанность психогенных, соматогенных, церебрально-органических и дизонтогенетических факторов патогенеза в раннем возрасте делают клинико-патогенетическое подразделение данного варианта ППД достаточно условным. Тем более что в большинстве случаев они являются компенсаторными феноменами (в частности, по отношению к сомато-вегетативным проявлениям невропатии).

Последнее обстоятельство ориентирует не столько на временной критерий в оценке данного поведения, сколько на его соответствие онтогенетическому уровню тех расстройств, в отношении которых оно возникает в качестве компенсаторного образования. Как известно, в возрасте до 3 лет преимущественными для любого заболевания являются сомато-вегетативные нарушения, а для аномалий созревания – синдром невропатии (Ковалев В.В., 1985). Стало быть, и инстинктивные формы саморегулирующего поведения, облегчающие становление ритма сна и бодрствования, восстановление нарушенной работы желудочно-кишечного тракта, снижающие повышенную чувствительность к внешним раздражителям, уменьшающие общее моторное и эмоциональное беспокойство, сглаживающие гипервозбудимость и пугливость, в этом возрасте являются и естественными и адекватными.