Предоперационный период. Большинство больных с переломами бедра — это пожилые люди с плохим состоянием здоровья

Большинство больных с переломами бедра — это пожилые люди с плохим состоянием здоровья. Летальность после перелома бедра составляет 10% во время пребывания в больнице и > 25% — в тече­ние первого года. Высока распространенность со­путствующих заболеваний — ИБС, нарушений моз­гового кровообращения, ХОЗЛ и сахарного диабета.

Вследствие недостаточного потребления жид­кости часто развивается выраженная дегидратация.

Перелом может послужить причиной довольно значительной скрытой кровопотери, усугубляю­щей гиповолемию. Внутрисуставные переломы (субкапитальные, трансцервикальные) сопровож­даются меньшей кровопотерей, чем внесуставные (основания шейки бедра, межвертельные, подвер-тельные). См. рис. 40-1.

При переломах бедра часто возникает гипоксия, обусловленная жировой эмболией. В то время как феномен жировой эмболии наблюдается, вероятно, во всех случаях перелома длинных трубчатых кос­тей, клинически выраженный синдром жировой эмболиивстречается реже и представляет собой опасное для жизни осложнение (летальность со­ставляет 10-20%). Согласно классическому описа­нию, синдром жировой эмболии развивается в тече­ние 72 ч после перелома длинных трубчатых костей

Рис. 40-1. Локализацией перелома бедра определяется объем кровопотери. Суставная капсула ограничивает кровопотерю, действуя подобно жгуту. Кровопотеря убывает в следующем порядке: подвертельный, межвер­тельный перелом > перелом основания шейки бедра > трансцервикальный перелом, субкапитальный перелом

или костей таза и характеризуется триадой сим­птомов: одышка, спутанность сознания и петехии. Существует две теории патогенеза жировой эмбо­лии. Наиболее популярная из них гласит, что в об­ласти перелома из жировых клеток высвобождают­ся капельки жира, которые поступают в кровь через разрывы в сосудах медуллярного слоя. Согласно второй теории, капельки жира представляют собой хиломикроны, образующиеся в результате агрега­ции циркулирующих в крови свободных жирных кислот; в свою очередь, эта агрегация развивается вследствие изменений метаболизма жирных ки­слот. Независимо от патогенеза, повышенное со­держание в крови свободных жирных кислот может оказывать токсическое воздействие на альвеолока-пиллярную мембрану, вызывая РДСВ (глава 50). Нарушения сознания (возбуждение, спутанность сознания, ступор и кома) обусловлены поврежде­нием мозговых капилляров и отеком мозга. Нару­шения сознания могут усугубляться гипоксией.

Появление петехии на поверхности грудной клетки, рук, подмышечных впадин, а также на конъ­юнктивах позволяет заподозрить синдром жировой эмболии. В сетчатке, моче и мокроте можно обнару­жить капельки жира. Иногда возникают наруше­ния гемостаза (тромбоцитопения, удлинение ПВ и АЧТВ). Активность липазы плазмы может быть по­вышенной, но это не коррелирует с тяжестью заболе­вания. Поражение легких прогрессирует от незначи­тельной гипоксии и отсутствия рентгенологических изменений до тяжелой гипокапнии и гипоксии в со­четании с диффузными очаговыми тенями на рент­генограмме грудной клетки. На ЭКГ могут выяв­ляться напоминающие ишемию изменения сегмента ST и признаки перегрузки правых отделов сердца. Во время общей анестезии синдром жировой эмбо­лии может проявляться снижением ETCO₂ и SaO₂, а также повышением ДЗЛА.

Лечение синдрома жировой эмболии носит про­филактический и поддерживающий характер. Ран­няя репозиция и иммобилизация перелома позво­ляет снизить риск синдрома жировой эмболии. Симптоматическое лечение: самостоятельное ды­хание под постоянным положительным давлением (режим CPAP) на фоне ингаляции кислорода. Ге­парин и этанол неэффективны. Напротив, могут оказаться эффективными большие дозы кортико-стероидов, особенно на фоне отека мозга.