Диагностика и интенсивная терапия гипертонических кризов

Термином «гипертензивный криз» при­нято характеризовать значительное, неред­ко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ур-гентной помощи.

В настоящее время отсутствует одно­значная интерпретация уровня АД, позво­ляющего констатировать гипертонический криз. Наиболее часто в качестве диагно­стических критериев предлагаются следу­ющие:

· повышение диастолического АД до 120-140 мм рт. ст.;

· повышение систолического АД на 20 — 100 мм рт. ст., диастолического АД — на 10 — 50 мм рт. ст.;

· повышение систолического и/или диа­столического АД на 30 % от исходных ве­личин.

Кроме абсолютных значений АД, раз­витие, прогноз и тактика лечения гиперто­нических кризов определяются скоростью повышения АД и наличием связанных с артериальной гипертензией сосудистых на­рушений и органных поражений.

Общепринятой классификации гиперто­нических кризов не существует. До не­давнего времени в отечественной литера­туре широко использовалось разделение кризов в зависимости от клинического те­чения (первый тип — «симпатоадреналовый»; второй — «водно-солевой») и от состояния системной гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический).

Для кризов первого типа, часто отож­дествлявшихся с гиперкинетическими, свойственно повышение АД за счет воз­растания сердечного выброса без значи­мых изменений ОПСС. Клинически дан­ный тип кризов характеризуется быстрым началом (с развитием головной боли, го­ловокружением, тошнотой, гиперемией лица), преимущественным повышением систолического АД, кратковременным ха­рактером (до нескольких часов), относи­тельно редким развитием осложнений.

При кризах второго типа (гипо- и эуки­нетических) повышение АД обусловлено в основном увеличением ОПСС без зна­чимых изменений сердечного выброса. Характерными клиническими признаками гипертонических кризов этого типа явля­ются: постепенное начало с симптоматикой гипертонической энцефалопатии, пре­имущественное повышение диастолического АД, продолжительный характер, частое развитие осложнений.

В настоящее время широкое распрост­ранение получила удобная для практичес­ких целей классификация гипертоничес­ких кризов, предложенная в 1999 г. рабо­чей группой Украинского научного обще­ства кардиологов, которая основывается на разделении гипертонических кризов в за­висимости от срочности оказания помо­щи, что определяется наличием нарушений функции органов-мишеней. В соответ­ствии с этой классификацией выделяют:

1. Осложненные гипертонические кри­зы, характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жиз­ненно важных органов и требующие сни­жения АД в сроки до одного часа.

К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию, внутричерепные геморра­гии, ишемический инсульт, острый коро­нарный синдром, острую расслаивающую аневризму аорты, острую левожелудочко-вую недостаточность (отек легких), угро­жающие жизни аритмии, гипертонические кризы после аортокоронарного шунтиро­вания.

2. Неосложненные гипертонические кри­зы, при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом слу­чае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до 24.

Факторами, предрасполагающими к раз­витию гипертонических кризов, являются избыточный прием поваренной соли и жидкости, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки, метеорологические изменения, неадекватная гипотензивная терапия, интеркуррентные заболевания, травмы, оперативные вмешательства. Эти факторы способствуют активации различ­ных нейроэндокринных, паракринных и аутокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. В результате развивается быстрое и зна­чительное повышение АД, приводящее к развитию тяжелой перегрузки стенок артериол давлением и механическому по­вреждению эндотелия артериол. Вслед­ствие структурных и функциональных изменений стенки артериол и исходно изме­ненной ауторегуляции сосудистого тону­са эти нарушения более выражены у боль­ных, страдающих хронической арте­риальной гипертензией, чем у исходно нормотензивных пациентов. Нарастание этих процессов способствует прогрессированию дисрегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии органов-мишенией с их повреждением.

Для дифференциальной диагностики гипертонических кризов в соответствии с приведенной классификацией, а также для определения тактики лечения необходи­мо установить или исключить наличие острого повреждения жизненно важных органов. Необходимый минимум данных могут предоставить: ЭКГ, офтальмоскопия, целенаправленное неврологическое обсле­дование, определение уровня азотемии, ге-матокрита, общий анализ мочи, исследова­ние системной гемодинамики.

Общепринятый в настоящее время под­ход к лечению неосложненных гиперто­нических кризов состоит в постепенном (в течение 12 — 24 часов) снижении АД и преимущественном использовании ораль­ных антигипертензивных препаратов. Во время лечения необходим тщательный контроль АД.

В результате проведения ряда широко­масштабных рандомизированных клини­ческих исследований изменился подход к фармакотерапии гипертонических кризов. Представлены доказательства того, что при­менение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонических кри­зов сопряжено с повышенным кардиоваскулярным риском и поэтому должно счи­таться недопустимым. Наиболее приемле­мым оральным препаратом для лечения неосложненных гипертонических кризов является клонидин (клофелин), эффектив­ность и безопасность которого обоснова­ны в нескольких клинических испытаниях. Существует несколько схем назначения перорального (сублингвального) клофелина при гипертоническом кризе (пример высокодозного подхода: 0,075 — 0,15 мг с последующим приемом по 0,075 мг каж­дые 20 мин до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6 — 0,8 мг). Для купирования криза воз­можно парентеральное применение клофелина, хотя в настоящее время такой подход не рассматривается как стандарт­ный.

В лечении неосложненных кризов ряд авторов отдает предпочтение лабеталолу (некардиоселективный β-адренолитик с ά-адреноблокирующими свойствами), урапидилу (периферический блокатор ά-адренорецепторов и агонист центральных ре­цепторов S-гидрокситриптамина), ингиби­торам ангиотензинпревращающего фер­мента (АПФ) (прежде всего, каптоприлу).

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным гипертоническим кризом является немедленное начало сни­жения АД для предотвращения пораже­ния жизненно важных органов. Суще­ственным аспектом лечения является то, что его первичной целью считается не нор­мализация АД, а уменьшение его значе­ний до таких пределов, при которых мо­гут быть восстановлены ауторегуляторные механизмы. В этой связи в большинстве случаев при осложненных гипертоничес­ких кризах целевые уровни АД состав­ляют значения, лишь на 20 — 25 % мень­шие, чем исходные, а в некоторых си­туациях снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторож­ным.

Такой подход является однозначным при лечении гипертонических кризов с неврологическими осложнениями (острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговые и субарахноидальные кровоиз­лияния, инфаркт мозга). Процесс антигипертензивной терапии в таких ситуациях должен сопровождаться ежечасной оцен­кой неврологического статуса, и при ухуд­шении последнего темп снижения АД не­обходимо снизить или вообще прекратить введение антигипертензивных препаратов. Например, у пациентов с геморрагически­ми инсультами большинство авторов не рекомендуют снижение систолического АД ниже 180 - 200 мм рт. ст. и диастолического — ниже 110 -120 мм рт. ст., причем темп снижения АД не должен превышать 5 — 20 % от исходного уровня в течение нескольких часов. Такая тактика мотиви­рована возрастанием риска ишемии ранее интактных отделов мозга при быстром снижении АД.

Аналогичная тактика (постепенное сни­жение АД) является определяющей и при купировании кризов, осложненных острым коронарным синдромом, острой левожелу-дочковой недостаточностью (риск усугу­бления коронарной недостаточности при резком снижении АД) и другими пораже­ниями органов-мишеней.

Исключение составляют гипертоничес­кие кризы, осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Общепринятым вари­антом интенсивной терапии в этих случаях является активное и быстрое снижение АД с целью уменьшения напряжения стенок аорты и предупреждения ее дальнейшего расслоения и разрыва.

Исходя из необходимости медленного и тщательно контролируемого снижения АД, стандартным подходом к лечению при купировании большинства осложненных гипертонических кризов является внутри­венная инфузия гипотензивных препара­тов. Данный способ введения позволяет адекватно регулировать антигипертензивный эффект и избежать опасностей, свя­занных с быстрым неконтролируемым снижением АД. Перевод пациента на оральные антигипертензивные препараты осуществляется после стабилизации АД на целевом уровне.

Число препаратов, применяемых для лечения осложненных гипертонических кризов, довольно велико (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ для внутривенного введения, блокаторы адренергических рецепторов различ­ных классов и др.). Группы препаратов отличаются по механизму действия, скоро­сти и выраженности антигипертензивно-го эффекта, а также по ассоциированным эффектам в различных популяциях гипертензивных пациентов. В пределах одного и того же класса препараты часто имеют значительные отличия. Выбор того или иного препарата всегда диктуется клини­ческой ситуацией.

Стандартный протокол ИТ острого инфаркта миокарда (ИМ)