Аналитический подход к коррекции гемодинамических нарушений

В сложном комплексе проблем интен­сивной терапии особое место занимают нарушения циркуляторного гомеостаза и функционального состояния миокарда. Очевидно, что своевременная диагности­ка нарушений насосной функции сердца и ухудшения его инотропного состояния, напряжения компенсации и срыва компен­саторных возможностей играет важную роль в определении тактики лечения и прогноза заболевания у больных в крити­ческих состояниях. Как уже упоминалось, ведущими факторами гемодинамических расстройств у таких больных являются присущие критическим состояниям гипо­ксия, перераспределение жидкости по сек­торам, электролитный и кислотно-основ­ный дисбаланс, токсемия, нарушения гемореологии и метаболизма, симпатоадреналовая активация. Имеют значение также ятрогенные воздействия: использование поливалентной инфузионно-трансфузионной терапии и фармакологических препа­ратов, ИВЛ с применением различных ее видов и режимов и т. д.

Оценка функционального состояния ге­модинамики и дифференциальная диа­гностика гемодинамических расстройств должны начинаться с оценки ряда клини­ческих признаков, которые, не являясь патогномоничными для циркуляторных нарушений, тем не менее, могут быть с ними связаны. К их числу относятся: состоя­ние кожи (окраска, влажность, тургор), слизистых, подкожной венозной сети, аускультативная картина в легких, размеры печени, наличие периферических отеков и т. д. Определенную косвенную инфор­мацию может дать регистрация ЭКГ.

Кроме перечисленных косвенных при­знаков несложными для определения и го­раздо более информативными прямыми критериями оценки состояния гемодинамики являются: измерение уровня АД, подсчет частоты пульса и пальпаторная оценка его свойств, измерение ЦВД. Важ­нейшим интегральным критерием состоя­ния системной гемодинамики является АД (об ограничениях метода Короткова и осо­бенностях интерпретации этого показате­ля у больных с циркуляторными наруше­ниями упоминалось выше. В частности, нормальное АД при тяжелом состоянии больных отнюдь не всегда является кри­терием нормализации кровообращения).

К числу несомненных достоинств пере­численных способов оценки гемодинами­ки относятся простота, быстрота и доступ­ность, позволяющая использовать их в любых условиях. Однако ценой, которую приходится платить за простоту, является низкая информативность. Главным недос­татком рутинных способов диагностики гемодинамических расстройств является то, что изменения большинства применяе­мых критериев зачастую связаны с тяже­лыми либо декомпенсированными циркуляторными нарушениями. Это резко огра­ничивает возможности ранней диагностики и, следовательно, опережающей терапии.

Кроме того, в популяции больных в критическом состоянии изменения сердеч­но-сосудистой системы, лежащие в основе гемодинамических расстройств, могут су­щественно отличаться. Так, при массив­ной кровопотере кроме различных вари­антов изменений насосной функции серд­ца типичным гемодинамическим паттер­ном является наличие неоднородности из­менений в системе малого и большого кру­гов кровообращения. Для больных с тя­желой изолированной черепно-мозговой травмой к характерным изменениям ге­модинамики относятся повышение насос­ной функции сердца и легочная гипертензия; постреанимационной патологии сопут­ствует ярко выраженная этапность гемо­динамических изменений (гипердинамия — относительная нормализация — гиподина­мия) и т. д.

Ясно, что при использовании только рутинных методов не может быть реали­зован главный принцип, необходимый для углубленного изучения состояния систе­мы кровообращения, — комплексный ана­лиз системной и легочной гемодинамики, состояния миокарда правых и левых отде­лов сердца, их систолической и диастолической функции и резервных возможностей, системного и легочного периферического сопротивления. Тем самым значительно сужаются возможности дифференциаль­ной диагностики гемодинамических рас­стройств, что в конечном итоге обуслав­ливает невозможность проведения дока­зательной дифференцированной терапии.

У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, диагностика недоста­точности кровообращения должна базиро­ваться не только на клинических данных, но и подтверждаться инструментальными методами и функциональными пробами. Это позволяет диагностировать действи­тельно имеющиеся признаки недостаточ­ности кровообращения и избежать ее ги­пердиагностики за счет гиперволемии, ле­гочной патологии и др. Кроме того, такой принцип дает возможность выявить сла­бое звено (правый или левый желудочек, систолическая или диастолическая дис­функция, нарушения сосудистого сопро­тивления большого или малого круга кро­вообращения), дать количественную оцен­ку и индивидуализировать терапию. Вы­бор тех или иных методик (инвазивное или неинвазивное исследование), с помо­щью которых данный принцип может быть реализован, диктуется клинической ситуа­цией и оснащенностью отделения.

Наиболее оправданным общим подхо­дом к диагностике и коррекции систем­ных гемодинамических нарушений у боль­ных в критических состояниях является аналитический. В рамках такого подхода выделяется минимальное число критери­ев, количественный анализ которых позво­ляет достоверно оценить главные парамет­ры, характеризующие основные аспекты кровообращения: преднагрузку, произво­дительность сердца и постнагрузку. Наи­лучшим маркером преднагрузки являет­ся ДЗЛК. Сократительная активность миокарда характеризуется прежде всего ударным индексом, а не МОК, поскольку последний может быть высоким за счет компенсаторной тахикардии. Главными критериями постнагрузки на левый и пра­вый желудочки являются соответственно ИОПСС и ИСЛС. Следует помнить, что низкий УИ может наблюдаться не только при первичной систолической дисфункции желудочков, но и при снижении венозно­го подпора, т. е. адекватная оценка сердеч­ного выброса возможна лишь после нор­мализации ДЗЛК.

Данный подход позволяет построить индивидуальный гемодинамический про­филь больного (ДЗЛК/УИ/ИОПСС), диагностировать ведущие нарушения ге­модинамики и провести дифференциро­ванную терапию выявленного варианта недостаточности кровообращения. Такая возможность обусловлена тем, что каждый из перечисленных параметров играет оп­ределяющую роль в генезе различных ти­пов шока: ДЗЛК — гиповолемического, УИ — кардиогенного, ИОПСС — острой сосудистой недостаточности.

Так, гемодинамический профиль, свой­ственный гиповолемическим типам циркуляторных нарушений, обусловлен первич­ным уменьшением преднагрузки, т. е. сни­жением ДЗЛК. Вторичными изменениями являются снижение УИ и компенсаторная (в целях сохранения системного АД) вазоконстрикция, т.е. возрастание ИОПСС. Таким образом, характерный для гипово­лемического шока профиль имеет следую­щий вид: низкое ДЗЛК/низкий УИ/вы­сокий ИОПСС. Соответственно стартовая терапия гиповолемического шока пред­ставляет собой индивидуально подобран­ную по объему, качественному составу и темпу инфузионную программу, главной целью которой является повышение ДЗЛК до максимально возможного уровня, безо­пасного в отношении отека легких. Таким уровнем считают 18 — 20 мм рт. ст. Сле­дует помнить, что данный уровень ДЗЛК безопасен при условии нормального кол­лоидно-осмотического давления плазмы. Гипопротеинемия, являющаяся скорее пра­вилом, чем исключением при гиповолемии, снижает порог возникновения гидростатического отека легких. Поэтому на первом этапе лечения целесообразно придержи­ваться минимального целевого уровня ДЗЛК, который составляет 12 — 14 ммрт. ст. Хотя ДЗЛК и ЦВД не являются взаи­мозаменяемыми параметрами, поскольку характеризуют преднагрузку на разные желудочки, в ряде клинических ситуаций при отсутствии дисфункции правых от­делов сердца показатель ЦВД может быть использован вместо ДЗЛК. Данный этап лечения может включать назначение кортикостероидов.

В ряде случаев оптимизация ДЗЛК является достаточной для коррекции гиповолемических циркуляторных нарушений. В ситуации, когда УИ при адекватном ДЗЛК продолжает оставаться низким, не­обходима инотропная поддержка. Число препаратов для ее осуществления невели­ко и ограничивается в основном прессорными аминами (дофамин, добутамин, норадреналин, адреналин) и ингибиторами фосфодиэстеразы с кардиотоническим дей­ствием (амринон). Выбор препарата для инотропной поддержки обусловлен вели­чиной ИОПСС.

При высоком периферическом сопро­тивлении предпочтение отдается β-aгoнисту — добутамину, оказывающему вы­раженное кардиотоническое действие без вазоконстрикторного эффекта, либо соче­танию добутамина с амриноном (послед­ний является препаратом смешанного дей­ствия — кардиотонического и вазодилатирующего). При нормальном ИОПСС и низком УИ может использовать дофамин в кардиотонических дозировках. Если при этом выражена артериальная гипотензия, то дозы дофамина должны обеспечивать вазоконстрикторный эффект. Низкий ИОПСС, сопровождающийся артериальной гипотензией, является основанием для использо­вания ά-агонистов, иногда — совмест­но с дофамином, позволяющим сохранить адекватный ренальный и мезентериальный кровоток.

После стабилизации гемодинамических параметров наступает этап контролируе­мой функции кровообращения, осущест­вляемой при помощи инфузионной тера­пии и инотропной поддержки. Заключительный этап коррекции гемодинамиче­ских нарушений — отмена инотропных препаратов — должен проводиться после улучшения клинического состояния, вос­становления тканевой перфузии, с исполь­зованием данных инструментального ис­следования, с обязательным соблюдением принципа постепенности.

Подробный анализ гиповолемического профиля гемодинамики приведен нами для иллюстрации стандартного синдромного подхода, который в общем виде применим к любым типам гемодинамических рас­стройств.

Для кардиогенного шока, сопровожда­ющегося первичным поражением сокра­тительной функции миокарда, последую­щим застоем в малом круге кровообраще­ния и периферической вазоконстрикцией, профиль будет иметь такой вид: высокое ДЗЛК/низкий УИ/высокий ИОПСС. Соответственно основными направления­ми коррекции гемодинамики являются: ограничение инфузионной терапии и фор­сирование диуреза, применение кардиото­нических препаратов (добутамин, амри­нон), назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Достижение нормальных уров­ней всех параметров профиля будет сви­детельствовать об адекватности проводи­мой коррекции.

Ведущим гемодинамическим нарушени­ем в патогенезе острой сосудистой недо­статочности (коллапс, вазогенный шок) является снижение ИОПСС. Другие ком­поненты профиля могут варьировать в за­висимости от этиологии состояния (сепсис, анафилаксия, надпочечниковая недостаточ­ность и т. д.). Однако наиболее часто гемодинамический профиль имеет следую­щую структуру: низкое ДЗЛК/высокий УИ/низкий ИОПСС. Следовательно, в данном случае коррекция гемодинамики должна включать назначение ά-агонистов или дофамина в прессорных дозах и инфу-зионную терапию.

Рассмотренные ситуации касались в основном нарушений сократительной функ­ции левого желудочка, преднагрузки на левый желудочек и сосудистого тонуса в большом круге кровообращения. Все сказанное в полной мере относится и к правым отделам сердца, если вместо ДЗЛК исполь­зовать ЦВД, а вместо ИОПСС - ИСЛС.

Клиническая реальность, разумеется, богаче, нежели приведенные в качестве примеров типичные гемодинамические профили. Нарушения отдельных звеньев кровообращения могут не укладываться в «классический» патогенез и в этом слу­чае нарушается характер профиля. Тем не менее структурный подход к анализу гемодинамических расстройств является универсальным и может быть использо­ван как принципиальная основа коррек­ции любых вариантов нарушений крово­обращения.

Следует отметить, что в большинстве случаев у больных в критических состоя­ниях (при отсутствии первичного пора­жения циркуляции) увеличиваются сер­дечный выброс, частота сердечных сокра­щений, минутный объем кровообращения. Биологическая целесообразность гипер­функции гемодинамики состоит в обеспе­чении возросших метаболических потреб­ностей организма, и прогноз заболевания в значительной мере зависит от функцио­нальных резервов сердечно-сосудистой системы. Терапевтический подход к гипер­функции гемодинамики в таких ситуаци­ях ограничивается, как правило, обеспече­нием наиболее благоприятных условий для выполнения усиленной работы сердца: контроль и коррекция (при необходимо­сти) пред- и постнагрузки, кардиоцитопротекция (глюкозо-инсулин-калий-магниевые смеси, неотон, милдронат и др.), оксигенотерапия, тщательное соблюдение базисных направлений интенсивной тера­пии, способствующих коррекции или под­держанию основных констант гомеостаза (газовый состав крови, водно-электро­литный баланс, кислотно-основное состоя­ние и др.).