ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯ
Как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях продемонстрировано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспределение жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кислотно-основный и энергетический дисбалансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного подпора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критических состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд критериев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:
а) венозный возврат;
б) сократительная способность миокарда;
в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;
г) частота сердечных сокращений;
д) состояние клапанного аппарата сердца.
Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс:
острая сердечная недостаточность — снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате;
острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;
острая недостаточность кровообращения— снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.
Рассмотрим наиболее важные факторы, влияющие на величину сердечного выброса.
Венозный возврат — это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы его оценки, например, исследование центрального венозного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет примерно 7 —12 см вод. ст. (686-1177 Па).
Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:
1) объема циркулирующей крови;
2) величины внутригрудного давления;
3) положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный возврат уменьшается);
4) изменения тонуса вен (сосудов-емкостей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;
5) ритмичности изменения тонуса скелетных мышц в сочетании с работой венозных клапанов;
6) адекватности сокращения предсердий и ушек сердца, что обеспечивает 20 — 30 % дополнительного наполнения и растяжения желудочков.
Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он состоит из объема форменных элементов, в основном эритроцитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 — 80 мл на 1 кг массы тела (5 —7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла). В артериальном отделе находится около 20 % крови, в капиллярном — около 5 %. В состоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотери или мышечной работы).
Для адекватной функции системы кровообращения важно прежде всего не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда использование индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается венозный возврат и сердечный выброс.
В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования.
К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных покровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комплексное использование позволяет приблизительно оценить его.
В настоящее время сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки.
Преднагрузкаэквивалентна силе, растягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, дает возможность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое равно конечному диастолическому давлению (КДД) в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине — ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК — в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких.
Постнагрузкаопределяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:
—преднагрузку;
—общее периферическое сопротивление сосудов;
—давление в плевральной полости (отрицательное давление в плевральной полости увеличивает постнагрузку, положительное — уменьшает).
Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, поскольку на преодоление последней затрачивается часть систолической работы желудочка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.
Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда. Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функцией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка неизменны, то систолическое давление зависит от сократимости.
Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является закон Франка — Старлинга:сила сокращения пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудочках в конце диастолы. Первые исследования, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Франком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает более полное опорожнение.
Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс возрастает линейно до определенного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конечного диастолического давления не приводит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на начальном отрезке кривой «давление — объем». В целом, ударный объем увеличивается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максимального растяжения. Это соответствует уровню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдается редко, однако в случае патологии миокарда ударный объем сердца может снижаться и при более низких цифрах конечного диастолического давления (КДД).
При умеренной сердечной недостаточности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем норму. Это свидетельствует о том, что сердечный выброс и уровень кровотока на данном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механизмов (увеличение венозного подпора), поскольку деятельность желудочка при умеренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагрузки. По мере дальнейшего снижения функции сердца деятельность желудочка становится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяжелой сердечной недостаточности продолжает возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.
Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсаторная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызвать перерастяжение левого желудочка. По мере увеличения дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кислородная ловушка» — потребление кислорода большое, а сила сокращений не увеличивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27 % всего необходимого организму кислорода (больное сердце работает только на себя).
Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увеличиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.
При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь — остается некоторое ее количество — остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя составляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса возрастает, а абсолютное значение ОСО остается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.
Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увеличивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент полезного действия сердца не снижается.
При развитии различных патологических процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабление функции миокарда. Он не в состоянии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохраненном ОЦК на ранних этапах (до развития систолической дисфункции) это приведет к увеличению диастолического давления и к усилению сократительной функции миокарда.
В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.
При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неизменным, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сменяется дилатацией. Возрастают энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у гипертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.
Кроме того, сила миокардиального сокращения может увеличиваться в зависимости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической нервной системы также увеличивает силу сердечных сокращений. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са2+. Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угнетается: гипоксией; респираторным и метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и алкалозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, воспалительными и дистрофическими изменениями миокарда; повышением или снижением температуры.
Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, проходимости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой активности и регулируется только потребностью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метаболизм в сердце — происходить в условиях образования кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 —2 ч, а в миокарде прекращается через 1—3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточного содержания ионов К+, Na+, Ca2+, Mg2+, которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 630;