Нейрогуморальная регуляция сердечной деятельности

Нервная экстракардиальная регуля­ция.Этот вид регуляции осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам сер­дечные образованы двумя нейронами. Тела нейронов, отростки которых составля­ют блуждающие нервы (парасимпатичес­кий отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозгу. От­ростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь же находятся другие нейроны, отростки ко­торых идут к проводящей системе, мио­карду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части АНС, передающие импульсы к сердцу, рас­положены в боковых рогах верхних сег­ментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатичес­ких узлах, здесь же находятся другие ней­роны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было доказано в 1845 г. братья­ми Вебер. Они установили, что раздраже­ние этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в период диастолы.

При сильном раздражении блуждаю­щих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбу­димость мышцы понижена (отрицатель­ный батмотропный эффект). Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившее сокращения сердце восстанавли­вает свою работу, несмотря на продолжаю­щееся раздражение. Это явление называет­ся «ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Влияние на сердце симпатических нер­вов проявляется в виде учащения сердеч­ной деятельности (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических нервов ускоряется спон­танная деполяризация клеток — водите­лей ритма в период диастолы, что ведет к учащению сердечной деятельности. Раз­дражение сердечных ветвей симпатичес­кого нерва усиливает сокращение серд­ца {положительный ииотропный эф­фект). Этот эффект — усиление сокращения сердца без заметного учащения рит­ма («усиливающий нерв») — обнаружил И. П. Павлов в 1887 г.

Механизм передачи нервных импуль­сов в сердце, как и в других органах, имеет химический характер. При раздражении периферических отростков блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатичес­ких нервов — норадреналин.

Эти вещества являются медиаторами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца. Ацетилхолин оказы­вает только местное действие, поскольку разрушается холинэстеразой, содержащей­ся в плазме крови и клетках. У норадреналина этот процесс происходит значи­тельно медленнее и поэтому он действует дольше.

Центры блуждающих и симпатических нервов занимают вторую ступень в иерар­хии нервных центров, регулирующих ра­боту сердца. Более высокую ступень пред­ставляет интегральный центр, который может изменять любые параметры сердеч­ной деятельности и осуществляет интег­ральную перестройку функций различных систем организма, в том числе и сердечно­сосудистой, по сигналам из расположен­ных выше отделов мозга — лимбической системы или коры.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении рецепторов, возбуждающихся при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гу­моральных (химических) раздражителей. Участки сосудов, где сосредоточены рецеп­торы, получили название сосудистых реф­лексогенных зон. Наибольшее значение имеют рефлексогенные зоны, расположен­ные в дуге аорты.

Кроме безусловнорефлекторной сущест­вует и условнорефлекторная регуляция деятельности сердца. Кора головного моз­га обеспечивает приспособительные реак­ции организма не только к нынешним, но и к будущим событиям. С помощью ме­ханизма условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возник­новения, могут вызвать перестройку функ­ций сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обес­печить предстоящую деятельность орга­низма.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.Изменения работы сердца наблю­даются при действии на него биологичес­ки активных веществ, циркулирующих в крови. Наиболее важными из них явля­ются катехоламины (адреналин, норадре-налин), увеличивающие силу и частоту сердечных сокращений. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении и различных патологических состояниях мозговой слой надпочечников выбрасыва­ет в кровь избыточное количество адре­налина, что приводит к усилению сердеч­ной деятельности. Указанный эффект воз­никает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокардиоцитов, вызывающих активацию внутриклеточно­го фермента — аденилатциклазы, ускоря­ющей образование 3, 5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глю­козы (источника энергии для сокращения миокарда). Фосфорилаза необходима так­же для активации ионов Са , обеспечи­вающих сопряжение процессов возбужде­ния и сокращения в миокарде. Кроме этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са , спо­собствуя, с одной стороны, поступлению их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации Са²⁺ из внут­риклеточных депо. Активация аденилат­циклазы в миокарде происходит и при воздействии глюкагона — гормона, выде­ляемого ά-клетками поджелудочной же­лезы.

Сосудистая система

С точки зрения функциональной зна­чимости для системы кровообращения со­суды подразделяют на такие группы:

1. Упругорастяжимые: аорта с крупны­ми артериями в большом круге кровообра­щения, легочная артерия с ее ветвями — в малом круге, т. е. сосуды эластичного типа.

2. Сосуды сопротивления — артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.

3. Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью.

4. Шунтирующие (артерио-венозные анастомозы) — сосуды, способствующие «сбросу» крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры.

5. Емкостные — вены, обладающие вы­сокой растяжимостью, благодаря чему в них содержится 75 — 80 % ОЦК.

Процессы, протекающие в последова­тельно соединенных сосудах и обеспечи­вающие циркуляцию крови, называют си­стемной (центральной) гемодинамикой, а процессы, способствующие кровоснаб­жению органов, — регионарной, или ор­ганной, гемодинамикой.

Системная гемодинамика.Левый желу­дочек нагнетает кровь в системное сосудис­тое ложе, состоящее из многочисленных регионарных цепей — мозговой, печеноч­ной, почечной, мышечной и т. д., специали­зированных по строению и соединенных параллельно. Каждая из цепей обеспечи­вает потребности обмена соответствующей области организма. Этому способствует многократное разветвление артерии.

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается с уровня, близкого к нулю, до 120 в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. — в правом. В результате этого систолическое давление в аорте под­нимается до 120, а в легочной артерии — до 25 мм рт. ст. По окончании фазы со­кращения сердечная мышца расслабля­ется и внутрижелудочковое давление рез­ко падает почти до нулевого уровня, по­лулунные клапаны захлопываются, от­деляя аорту и легочную артерию от желу­дочков.

Аорта и крупные артерии (группа упругорастяжимых сосудов) оказывают незна­чительное сопротивление току крови, но в силу высокой растяжимости смягчают пульсирующий систолический выброс же­лудочка. После захлопывания полулун­ных клапанов эластичные сосуды сокра­щаются, поддерживая этим градиент дав­ления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является одной из причин высоко­го пульсового давления.

Благодаря эластичности больших арте­рий и сопротивлению току крови в пери­ферических сосудах, артериальное давле­ние колеблется в значительно меньших пределах, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление в системном сосудистом ложе составляет примерно 80 мм рт. ст. Поэтому фазо­вое изменение давления в левом желудоч­ке - от 120 до 0 мм рт. ст. — превраща­ется в артериальное пульсовое давление, равное 120 - 80 = 40 мм рт. ст. Для мало­го круга эти показатели составляют при­близительно 25 - 10 = 15 мм рт. ст. Функ­ции артериол, прекапиллярных сфинкте­ров и обменных сосудов, относящихся к системе микроциркуляции, описаны ниже.

Емкостные сосуды, т. е. венозное ложе, играют незначительную роль в создании общего сопротивления сосудов, но они оказывают большое влияние на емкость сосудистого русла, изменяя свою конфи­гурацию и диаметр просвета. Минутный объем зависит от венозного возврата; в со­ответствии с этим изменения емкости ве­нозного русла, вызываемые в основном ак­тивностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать значительное влияние на «заправку» сер­дечного насоса.

Микрогемодинамика.Удовлетвори­тельные показатели системной гемодина­мики сами по себе не являются гарантией эффективной перфузии органов и тканей. С другой стороны, не всегда системные нарушения влекут за собой снижение адек­ватности перфузии. Зачастую именно со­стояние микроциркуляции определяет тя­жесть и прогноз заболевания. Измерения регионарного кровотока в покое показа­ли, что кровоснабжение головного мозга составляет 750 мл/мин, печени — 1300, почек — 1200, мышц — 1000,сердца — 250 мл/мин, суммарно — 4,5 л/мин, не считая снабжения кровью кожи, жировой клетчатки и костей. Ввиду того, что снаб­жение кровью любой регионарной цепи зависит от градиента давления и местного сопротивления сосудов и градиент дав­ления практически везде одинаков, ток кро­ви в этих цепях определяется регионар­ными условиями микроциркуляции.

Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кро­вотока в мелких сосудах и тесно взаимо­связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и вещества­ми между сосудами и тканевой жидкостью. К системе микроциркуляции кроме обмен­ных сосудов (капилляров) относятся так­же прекапиллярные сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), прекапил­лярные сфинктеры и шунтирующие сосу­ды. На долю сосудов сопротивления при­ходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давле­ние в капиллярах этого участка опреде­ляются главным образом изменениями радиуса этих сосудов. Сосудам сопротив­ления свойственна высокая степень соб­ственного (миогенного) базального тону­са, постоянно изменяющегося под воздейст­вием множества местных физических и химических факторов. Эти изменения яв­ляются почти единственным механизмом адаптации регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей нахо­дятся также под влиянием симпатических нервов.

Прекапиллярные сфинктеры являются частью прекапиллярных сосудов сопротив­ления. Они в основном определяют пло­щадь обменной поверхности капилляров, влияя на количество капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Эти сосуды контролируются преимущест­венно внутренней миогенной активностью, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.

Шунтовые сосуды осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа. Вследствие этого они не выполняют обменной функ­ции, и их роль сводится к регуляции объем­ного регионарного кровотока и терморе­гуляции. В патогенезе острых циркуля-торных нарушений их значение возрастает (феномен централизации кровообраще­ния).

Капилляры представляют собой тончай­шие сосуды диаметром 6 — 8 мкм и длиной 0,5 — 1 мм, расположенные в межклеточ­ных пространствах и тесно соприкасаю­щиеся с клетками органов и тканей орга­низма. Суммарная длина всех капилля­ров человека составляет около 100 000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуще­ствляется обмен веществ между кровью и органами. Стенки капилляров образова­ны одним слоем эндотелиальных клеток, покрытых тончайшей соединительноткан­ной базальной мембраной. Скорость кро­вотока в капиллярах невысока и состав­ляет 0,5 — 1 мм/с. Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах, содержащих в покое 5 —7 % ОЦК. В условиях патоло­гии емкость капиллярного русла может резко возрасти (вмещает до 90 % ОЦК). Часть капилляров не задействована в кро­вообращении, а в период интенсивной ра­боты органов (при сокращении мышц или активной секреторной деятельности) об­менные процессы усиливаются и количе­ство функционирующих капилляров зна­чительно возрастает. Регуляция капилляр­ного кровообращения нервной системой и влияние на него физиологически актив­ных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются за счет воздействия на тонус прекапиллярных сфинктеров. Суже­ние или расширение последних изменяет как количество функционирующих капил­ляров, распределение крови в капилляр­ной сети, так и состав крови, движущейся по капиллярам, т. е. соотношение эритро­цитов и плазмы.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосред­ственные соединения артериол и венул — артерио-венозные анастомозы. Это наи­более короткий путь между артериолами и венулами. Артерио-венозные анастомо­зы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. В обычных условиях они закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть.

Специального рассмотрения заслужива­ют процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую сис­тему за сутки проходит 8000 — 9000 л кро­ви, через стенку сосудов фильтруется око­ло 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам от­текает около 2 л жидкости.

Закономерности, обуславливающие об­мен жидкости между капиллярами и тка­невыми пространствами, были описаны Э. Старлингом. Гидростатическое давле­ние крови способствует перемещению жид­кости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капил­лярном русле, является онкотическое дав­ление плазмы в капилляре. Определен­ную роль играет также гидростати­ческое и оикотическое давление ткане­вой жидкости. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление со­ставляет 30 — 35, а на венозном — 15 — 20 мм рт. ст. Онкотическое давление на всем протяжении капилляра постоянное — 25 мм рт. ст. Таким образом, на артери­альном конце осуществляются процессы фильтрации жидкости, а на венозном — реабсорбция. Величина онкотического дав­ления тканевой жидкости составляет при­мерно 4,5 мм рт. ст.

Капилляры различных органов отлича­ются по ультраструктуре, а следователь­но и по способности пропускать в ткане­вую жидкость белки. Так, 1 л лимфы в пе­чени содержит 60 г белка, в миокарде — 30, в мышцах — 20, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лим­фой возвращается в кровь.