Инфузионная терапия

Шок – одна из наиболее частых причин тяжести состояния и летальности у больных в ОИТ.

Несмотря на прогресс медицины, летальность при шоке остается высокой. Так, при травматическом и геморрагическом шоке она достигает 18 – 24 %, при септическом - 40 – 60%, при кардиогенном – 30 – 90%. От травматического шока ежегодно в Украине умирает 44 тысячи человек, что на 32,7% больше, чем 10 лет назад.

Согласно современным представлениям шок представляет собой состояние неадекватной оксигенации и гипоксии тканей в результате нарушений системной гемодинамики и микроциркуляции. Поскольку все процессы жизнедеятельности организма являются энергоёмкими, а гипоксия резко снижает синтез АТФ и, соответственно, продукцию энергиии в клетках, поэтому уместно предложить определять понятие шок как типичный патологический процесс, который развивается в ответ на остро возникшее глубокое несоответствие между энергопотребностью организма и способностью жизненно важных систем обеспечить адекватную энергопродукцию.

Для будущих врачей-анестезиологов, хирургов, терапевтов и специалистов других профилей особенно большое значение имеет изучение шоковых состояний для успешного освоения методов их интенсивной терапии (ИТ).

Инфузионная терапия

Одним из революционных событий в медицине можно считать первое успеш­ное вливание «физиологического раство­ра поваренной соли», выполненное Landerer 10 июля 1881 г. С тех пор инфузион­ная терапия стала неотъемлемой частью не только интенсивной терапии, но и об­щего стационарного лечения.

Цели инфузионной терапии:

- возмещение объема циркулирующей крови при кровопотере; восполнение интра- и экстрацеллюлярного объема при дегидратации, вызванной потерей жидкос­ти при различных патологических процес­сах (ожоги, нарушение функции пищева­рительного канала, травматичные длитель­ные хирургические вмешательства и др.);

- улучшение реологических свойств кро­ви и микроциркуляции;

- восстановление электролитного, осмоти­ческого и кислотно-основного баланса;

- компонент дезинтоксикационной тера­пии.

Основными задачами противошоковой терапии и инфузионной в частности являются: увеличение сердечного индекса (СИ) до 4,5 л/мин на 1 м², доставки кислорода (DO₂) - до 600 мл О₂/мин на 1 м², потребления кислорода (VO₂) до 160 мл О₂ /мин на 1 м², а также поддержание гематокрита (Ht) на уров­не 0,30- 0,32 л/л.

При существующих методах мониторин­га, в частности в Украине, трудно проконтролировать эти показатели. Основным, наиболее характерным показателем уров­ня волемии является давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛА), однако кате­теризация легочной артерии дает противо­речивые результаты, во-первых, вследствие риска осложнений, а во-вторых, потому что ДЗЛА плохо коррелирует с конечно-диастолическим объемом левого желудочка. В клинике основными критериями скорости инфузионной терапии являются показатели: ЦВД, АД, Hb, Ht, величина диуреза.

Для инфузионной терапии используют плазмозамещающие растворы. Идеальный препарат для замещения плазмы должен обладать такими свойствами:

- быстро возмещать потерю объема цир­кулирующей крови;

- восстанавливать гемодинамическое рав­новесие;

- нормализовывать микроциркуляцию;

- сохраняться достаточно длительное вре­мя в кровеносных сосудах;

- улучшать реологию циркулирующей крови;

- улучшать доставку кислорода и других компонентов, а также тканевой обмен и функционирование органов;

- легко метаболизироваться, не накапли­ваясь в тканях, легко выводиться и хоро­шо переноситься;

- оказывать минимальное отрицательное воздействие на иммунную систему орга­низма.

В 1861 г. Т. Graham классифицировал внутривенно вводимую жидкость по способности проникать через эндотелиальную мем­брану на коллоидные растворы и кристаллоидные: последние свободно проникают через нее, а коллоидные растворы в норме не способны проникать через эндотелий.

4.1.1 Кристаллоидные растворы. Основным компонентом кристаллоидных растворов является натрий хлорид. Натрий - основной внеклеточный кати­он - локализован преимущественно во внеклеточном пространстве. 75 - 80 % вне­клеточной жидкости приходится на интерстициальную. Экзогенно введенный на­трий распределяется в такой же пропор­ции, т. е. аккумулируется в основном в межклеточном пространстве. Таким обра­зом, ресусцитация кристаллоидами пред­полагает прежде всего увеличение объе­ма внеклеточной жидкости.

Изотонический (0,9 %) раствор на­трий хлорида(ИРНХ).При переливании 1л ИРНХ 275 мл остается в плазме, а 725 мл переходит в интерстициальное пространство. В дейст­вительности, инфузия 1л ИРНХ повыша­ет общий объем внеклеточной жидкости на 1100 мл за счет выхода внутриклеточ­ной, поскольку этот раствор является не­сколько гипертоническим по отношению к внеклеточной жидкости (ИРНХ содер­жит более высокую концентрацию натрия и хлора, чем плазма, его рН = 5,7). Сущест­вует потенциальный риск метаболического гиперхлоремического ацидоза, однако на практике гиперхлоремия и ацидоз даже при переливании больших объемов ИРНХ развиваются редко.

Раствор Рингерабыл предложен бри­танским исследователем С. Griffith в 1880 г. и содержал кроме натрий хлорида ионы кальция и калия. Hartman в 1930 г. предложил в раствор Рингера добавить лактат с целью коррекции метаболичес­кого ацидоза. С тех пор раствор Рингера-лактата известен также под на­званием «раствор Гартмана». По срав­нению с ИРНХ раствор Рингера-лактата содержит меньшее количество ионов на­трия и хлора. Наличие лактата предпо­лагает увеличение буферных свойств крови.

Однако нет доказательств преимуще­ства раствора Рингера-лактата по сравне­нию с ИРНХ, кроме того, нет доказательств, что у первого раствора более выражены свойства буфера. К его недостаткам мож­но отнести то, что ионы кальция связыва­ют некоторые лекарственные вещества, вследствие чего в донорской крови обра­зуются тромбы, поэтому раствор Ринге­ра-лактата не следует использовать как ра­створ при гемотрансфузиях.

Гипертонический раствор натрий хло­рида (ГР).В последнее время получила распространение гипертоническая низ­кообъемная ресусцитация 7,5 % раство­ром натрий хлорида. 250 мл такого рас­твора имеют такой же волемический эф­фект, как 1 л 5 % раствора альбумина. Первые сообщения об успешном приме­нении ГР при гиповолемии появились в 1980 г.

К преимуществам инфузии ГР относят­ся:

1) меньший объем;

2) пролонгированный волемический эффект;

3) снижение постнагрузки на левый желудочек;

4) увеличение сердечного выброса;

5) снижение отека тканей;

6) увеличение диуреза.

Механизм этих эффектов не совсем ясен.

Неблагоприятным эффектом является клеточная дегидратация.

Более стойкий волемический эффект оказывает смесь ГР с ГЭК в соотношении 1:1. Рекомендуемая до­за - 4-5 мл/кг. В настоящее время эта инфузионная среда дает наилучший гемодинамический эффект.

4.1.2 Растворы глюкозы.Применение рас­творов глюкозы у критических больных резко ограничено вследствие таких при­чин:

- в результате осмотического эффекта может развиться клеточная дегидратация;

- повышает продукцию СО₂;

- повышает продукцию лактата;

- увеличивает ишемическое повреждение головного мозга и других тканей.

Продукция лактата при инфузии ра­створов глюкозы возрастает на 5 % у здо­ровых и на 85 % у критических больных. Это происходит даже при переливании 5 % раствора глюкозы.

При нестабильности кровообращения глюкоза из энергетического субстрата трансформируется в источник токсинов. A. Arieff описал тяжелейшие неврологические расстройства, вызванные гипонатриемией, после плановых операций у 14 здоровых женщин, которым во время общей анестезии проводилась массивная инфузия растворов глюкозы. В настоящее время от рутинного применения глюкозы с целью восполнения ОЦК во время опера­ции и у критических больных полностью отказались. Однако при гипоглике­мии, гипернатриемии, гипертонической де­гидратации показано использование рас­творов глюкозы.

4.1.3 Коллоидные растворы. Крупные молекулы коллоидов в норме не проникают через эндотелий в интерстиций, поэтому они более эффективно восстанавливают объем плазмы, чем крис­таллоиды, повышают коллоидно-осмоти­ческое (онкотическое) давление (КОД) плазмы. Чем выше КОД переливаемого раствора, тем больше увеличивается объем плазмы после его переливания.

Альбумин является транспортным бел­ком, обеспечивающим на 75 % КОД плаз­мы. Промышленность выпускает 5, 10, 20 и 25 % растворы этого белка. При перели­вании 5 % раствора, имеющего КОД при­мерно такое же, как у плазмы, до 50 % его остается в сосудистом русле. Онкотический эффект альбумина длится 12 - 18 ч.

25 % раствор альбумина, имеющий КОД = 70 мм рт. ст., увеличивает объем плазмы в 4 - 5 раз. Так, при инфузии 100 мл это­го раствора объем плазмы возрастает на 400 - 500 мл за счет поступления в сосу­дистое русло межклеточной жидкости. Для экстренной ресуститации гиповолемии раствор альбумина следует применять только в комплексе с другими препарата­ми, в противном случае это может вызвать гиперосмолярность плазмы и тяжелую де­гидратацию клеток.

При переливании альбумина отсутству­ет риск переноса инфекции; редко встре­чаются аллергические реакции; могут развиться коагулопатии, но они не приводят к тяжелой кровоточивости. Однако есть данные о неблагоприятном эффекте альбумина при септическом шоке, опасно применять его при анафилактическом шоке.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК).ГЭК — синтетический коллоидный раствор. Содержит молеку­лы амилопектина массой от нескольких сотен до миллиона дальтон. Форма вы­пуска: 6 % раствор в изотоническом ра­створе натрий хлорида (рефортан). Кол­лоидный эффект этого раствора незначи­тельно превышает таковой 5 % раствора альбумина.

Растворы ГЭК обладают более выражен­ным волемическим эффектом, чем кристаллоидные растворы, часто повышают уровень амилазы в крови в 2 — 3 раза по сравнению с нормой в течение первых нескольких дней после инфузии. На 5 — 7-й день содержание амилазы понижается до нормы. Выводятся через почки.

Анафилактические реакции на ГЭК встречаются крайне редко (0,0004 %).

Результаты лабораторных гемостатических тестов показывают некоторое увеличение частичного протромбинового време­ни, однако этот эффект не сопровождается увеличением кровоточивости.

Есть данные, что в отличие от дру­гих коллоидов растворы ГЭКа уменьшают степень повреждения капилляров у боль­ных с тяжелой травмой, улучшают функцию легких и уменьшают выраженность системной воспалительной реакции.

J. Boldt с соавт. отмечает преиму­щество применения ГЭК по сравнению с альбумином при сепсисе, поскольку ГЭК оказывает благоприятный эффект на эндо-телиальнозависимую коагуляцию, хотя при травме эта разница не отмечалась. По срав­нению с растворами желатины и декстранами инфузия ГЭК способствует более вы­сокому росту СИ, DO₂, улучшению кисло­родного баланса тканей. Растворы ГЭКа не увеличивают, в отличие от альбу­мина, риск кровотечения, если не превыше­на терапевтическая доза (10-15 мл/кг). При сепсисе способствуют нормали­зации эндокринного статуса.

Растворы желатины.Раствор на осно­ве желатины был первым искусственным коллоидом. Был использован J. J. Hogan в 1915 г. В последние годы разработаны новые препараты из желатины (гелофузин, модежель). Желатину производят из коллагеновой ткани крупного рогатого скота методом термической деградации, гидро­лиза и сукцинирования. У гелофузина период выведения составляет 9 ч, средняя молекулярная масса - 30 000 D, КОД - 33,3 мм рт. ст., осмолярность — 274 мосмоль/л. Гемодинамические эффекты срав­нимы с растворами ГЭК. Даже в больших объемах (200 мл/кг/сут.) не оказывает влияния на гемо­стаз.

Анафилактоидные реакции, связанные с переливанием гелофузина, встречаются в пределах от 1 : 6000 до 1 : 13 000 случаев, в основном у предрасположенных к аллергии лиц. Это­му препарату отдают предпочтение при не­достаточности функции почек.

Одним из недостатков коллоидов явля­ется их высокая цена, особенно альбумина. При переливании 250 мл коллоидов и экви­валентного им 1 л кристаллоидов цена пер­вых в три раза выше при использовании ГЭК и в шесть раз выше — альбумина.

Сорбилакт и реосорбилакт.Отечест­венные препараты сорбилакт и реосорби­лакт - комплексные инфузионные раство­ры, основными активными веществами ко­торых являются сорбитол и натрий лактат. Обладают плазморасширяющим эф­фектом, энергетической ценностью, осмодиуретическим действием, коррегируют метаболический ацидоз, стимулируют перисталь­тику кишок. Для подтверждения проти­вошоковой эффективности этих растворов необходимы дополнительные исследова­ния. Есть данные о благоприятном эффекте их применения в клинике неотложной ней­рохирургии. К преимуществам сорбилакта и реосорбилакта можно отнести их сравнительно небольшую стоимость.

4.1.4 Выбор раствора для инфузии.Дискуссия о выборе инфузионной сре­ды для восполнения ОЦК ведется уже многие годы. До сих пор нет четких данных о приоритете выбора коллоидных или кристаллоидных растворов. Дефицит интерстициальной жидкости является доми­нирующим при кровопотере, не превыша­ющей 15 % ОЦК, поэтому в таких случаях достаточно введения кристаллоидов. При кровопотере свыше 15 % ОЦК, прио­ритетным является восполнение внутрисосудистого объема. Растворы коллоидов эффективнее восстанавливают объем цир­кулирующей плазмы. Для достижения та­кого же эффекта кристаллоидами необходимо введение в 3 - 4 раза большего объема. По данным D. Mаllroy с соавт., острое увеличение внутрисосудистого объема быстрой инфузией 1 л раствора Рингер-лактата незначительно превыша­ло половину объема, который достигался переливанием 1 л 6 % раствора ГЭК. Z. Friedman указывает на то, что жидкостная ресусцитация до до­стижения среднего АД = 60 мм рт. ст. во время неконтролируемого кровотечения приводила к более высокой доставке кис­лорода и меньшему уровню системной кон­центрации лактата при использовании 6 % раствора ГЭК по сравнению с ресусцитацией раствором Рингер-лактата до достижения среднего АД = 60 или 80 мм рт. ст. Несмотря на все преимущества, ресусцитация коллоида­ми у больных с гиповолемическим шоком не сопровождается увеличением выжива­емости.

Вопреки предположительно повышен­ному риску развития отека тканей, прежде всего легких, при ресусцитации кристал­лоидами, на практике риск этого осложнения такой же, как и при переливании коллоидов, при условии отсутствия чрез­мерного повышения гидростатического дав­ления в легочных капиллярах.

Особые проблемы возникли с примене­нием растворов желатины, так как они могут служить переносчиками губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота, и поэтому сейчас в некоторых странах (например, США) введен жесткий конт­роль за их применением.

У больных с повышенной проницаемо­стью эндотелиальной мембраны (сепсис, ОРДС, СПОН и др.) использование кол­лоидных растворов (в частности, альбуми­на и декстрана) может оказать неблаго­приятный эффект, поскольку альбумин или другие коллоиды могут проникать через поврежденную мембрану в интерстициальное пространство, тем самым способствуя повышению КОД и возникновению оте­ков.

D. Drobin, R. G. Hahn,исследуя кинетику различных растворов в сосуди­стом русле, обнаружили, что наиболее эф­фективно повышает объем циркулирую­щей плазмы сочетанное применение 7,5 % раствора натрий хлорида с 6 % раствором ГЭК. По-видимому, именно сочета­ние гипертонического раствора натрия хлорида с коллоидным следует считать близким к оптимальному варианту при восполнении острой, угрожающей жизни гиповолемии.

В 1998 г. G. Schierhout и I. Roberts,проанализировав 37 исследований, касающихся преимуществ и недостатков применения коллоидов и кристаллоидов у критических больных, пришли к выводу, что пока нет достоверных доказательств приоритета одного метода ресусцитации над другим. W. Hasibeder отмечает, что в настоящее время методологические ограничения исследований не позволяют с позиций доказательной медицины опре­делить, какой из методов является наилуч­шим.

До получения новой дос­товерной информации нет необходимости противопоставлять коллоидные и кристаллоидные растворы. При сравнительно не­большой кровопотере (до 15 % ОЦК) в большинстве случаев можно обойтись без применения коллоидов, учитывая их боль­шую стоимость. При большой кровопотере жидкостная ресусцитация должна включать обе эти среды. При критической кровопотере необходимым элементом инфузионной терапии является гипертонический раствор натрий хлорида в сочетании с раствором коллоида. Из коллоидных растворов при­оритет, исходя из имеющихся данных, при­надлежит растворам ГЭК и желатины.

4.1.5 Гемотрансфузии. В последнее десяти­летие возникла необходимость ограниче­ния использования препаратов донорской крови. Связано это с тем, что обнаружено большое количество неблагоприятных факторов трансфузии аллогенной крови.

Практически в 20 % случаев гемотранс­фузий выявляются неблагоприятные побочные эффекты.Иэто, по-видимо­му, только верхушка айсберга. Рассмот­рим основные осложнения, связанные с гемотрансфузиями.

Передача инфекции с трансфузированной кровью: в 10 % случаев инфекцию вызывают вирусы (цитомегаловирус, гепа­тит, ВИЧ), а также бактерии и простей­шие (малярия, сифилис, бруцеллез, токсоплазмоз). При переливании одной едини­цы крови риск заразиться ВИЧ-инфек­цией в США составляет от 1 : 200 000 до 1 : 2 000 000, а вирусом гепатита С — от 1 : 30 000 до 1 : 150 000 (по Украине такие данные не найдены).

Немедленные гемолитические реакции. Основная причина — переливание крови или ее препаратов, несовместимых по си­стеме АВ0. Являются хотя и редким, но опасным для жизни осложнением. Переливание иногруппной крови вызыва­ет внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, коагулопатию, шок, ОПН, ОРДС. Первые признаки могут появиться уже после пе­реливания 10 мл крови. Проявляются одышкой, повышением температуры те­ла (иногда с ознобом), болями в пояснице, костях, выраженной бледностью кожных покровов. Эти симптомы бывают резко сглажены или не проявляются вовсе, если больной под наркозом или находится в бессознательном критическом состоянии. Единственным признаком трансфузии несовместимой крови может быть внезапно развившаяся необъяснимая артериальная гипотензия. Более поздним признаком слу­жит появление гемолитической мочи. ОПН возникает в 5 —10 % случаев и зависит от количества перелитой крови.

После диагностики этого осложнения следует немедленно прекратить трансфу­зию, стабилизировать АД (инфузионная те­рапия, при необходимости — вазопрессорная (дофамин > 5 мкг/кг в минуту)), провести внутривенную инфузию раствора натрий гидрогенкарбоната (соды) для още­лачивания мочи и профилактики ОПН, с этой же целью используются осмодиуретики, эуфиллин. В случае развития ОПН показан искусственный гемодиализ.

Лихорадочные негемолитические реак­ции - наиболее частая причина повыше­ния температуры тела при гемотрансфузиях. Возникают в 1 % случаев гемотрансфузий примерно через один час после нача­ла процедуры вследствие наличия антител у реципиента к поверхностным лей­коцитарным и тромбоцитарным антигенам донора. Антитела вырабатываются у ре­ципиента в ответ на предыдущие транс­фузии или беременность в анамнезе. Воз­можной причиной таких реакций может быть бактериальная контаминация донор­ской крови, хотя подобные случаи наблю­даются редко.

Аллергические реакции. Проявляются различными симптомами (от уртикарной сыпи до анафилактического шока). Воз­никают у реципиентов с наличием анти­тел IgG к IgA донора. Чаще всего разви­ваются у больных с наличием дефицита IgA. Лечение такое же, как и при ана­филактическом шоке другой этиологии. В дальнейшем показания к гемотрансфузиям у подобных больных должны быть максимально ограничены.

Гиперкалиемия, ацидоз. Внеклеточная концентрация калия в консервированной крови 3-недельного хранения может по­вышаться до 20 ммоль/л. Однако в кли­нике при отсутствии ОПН выраженная гиперкалиемия вследствие переливания крови возникает редко. Гемотрансфузии также способствуют развитию метаболи­ческого ацидоза, однако необходимости в его коррекции, если он вызван только этим фактором, не возникает.

Гипокалъциемия, вызванная перелива­нием цитрата, может возникнуть при массивных гемотрансфузиях. Специаль­ной терапии препаратами кальция, как пра­вило, не требуется.

Пожалуй наиболее существенным ос­ложнением гемотрансфузии у больных в критическом состоянии является выражен­ный иммуносупрессорный эффект. Еще в конце 70-х годов XX ст. был обнаружен повышенный риск рецидива злокачественных новообразований и пос­леоперационных инфекционных осложне­ний, связанный с гемотрансфузией. Е. Fransen с соавт. отмечает увеличе­ние концентрации медиаторов воспаления и количества послеоперационных осложне­ний после интраоперационных гемотранс­фузии. R. W. Taylor с соавт. (2002) до­казал, что переливание эритромассы ста­тистически достоверно увеличивает риск госпитальной инфекции, летальности и про­должительности нахождения в отделении интенсивной терапии. F. Мооге с соавт., проведя проспективное исследование боль­ных с травмой, обнаружил дозозависимый эффект гемотрансфузий на развитие син­дрома полиорганной недостаточности.

Гемотрансфузии обладают повреждаю­щим эффектом на сердце и легкие, спо­собствуя развитию конгестивной сердеч­ной недостаточности, отеку легких, ОРДС.

Кроме указанных недостатков консер­вированная кровь обладает низкой кислородтранспортной функцией вследствие плохой деформируемости эритроцитов, снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата в них, наличия микросгустков, и поэтому может уменьшать оксигенацию тканей. Эти отрицательные качества консервиро­ван-ной крови особенно возрастают после 15-суточного хранения.

Проблема показаний к переливанию крови - это проблема анемической гипоксии и адаптационных по отношению к ней возможностей организма.

Основным показанием к гемотрансфузиям являлось снижение концентрации Нb<100 г/л и Ht<0,30 л/л. Од­нако такие рекомендации основывались на теоретическом расчете максимального по­казателя транспорта кислорода и не были подтверждены контрольными рандомизи­рованными исследованиями. R. Rawstron сравнил перед операцией две группы пациентов с НЬ больше и меньше 100 г/л и не обнаружил разницы в количестве пос­леоперационных осложнений. Были опубликованы клинические наблюдения, соглас­но которым концентрация НЬ = 40 г/л при остром кровотечении не повышала риск неблагоприятного исхода по сравнению с более высоким уровнем НЬ. Клини­ческие наблюдения над больными с ост­рой анемией, по религиозным соображе­ниям не позволявшими переливать себе донорскую кровь, определили уровень НЬ = 30 г/л как критический при остром кровотечении, достоверно увеличивающий летальность. Однако в настоящее время преобладает мнение, что уровни НЬ и Ht не могут рассматриваться как единственный критерий для определения по­казаний к гемотрансфузиям.

Поддержание адекватной оксигенации тканей в условиях острой ане­мии зависит от двух механизмов: увеличе­ния сердечного выброса (СВ) и экстрак­ции кислорода из крови тканями.

Повышение СВ во многом обусловлено снижением вязкости крови. Напри­мер, при Ht = 0,2 л/л абсолютная вяз­кость равна 1,5, при Ht = 0,3; 0,4; 0,5 л/л соответственно 1,8; 2,3; 2,9. При анемии повышается ударный объем, сни­жается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и постнагрузка при увеличении венозного возврата. Кро­ме снижения вязкости снижение ОПСС связано с уменьшением способности инактивировать NO.

Увеличение сократительной способнос­ти миокарда при нормоволемической гемодилюции продемонстрировал О. Наblег с соавт. Роль эндогенных катехоламинов в этой компенсаторной реакции ос­тается противоречивой. Следует отме­тить, что снижение концентрации НЬ ниже 45 г/л не сопровождается повышением СВ.

Выяснилось, что при нормоволемичес­кой анемии снижение доставки кислоро­да сопровождается увеличением экстрак­ции кислорода тканями, поэтому VO₂ не снижается до достижения уровня гемо­глобина 30 г/л, а гематокрита — 0,10 л/л.

На системном уровне увеличение экст­ракции кислорода достигается перераспределением крови, прежде всего в пользу головного мозга и миокарда. Некоторые исследования обнаружили расширение со­судов мозга и миокарда и непропорцио­нально высокое увеличение перфузии этих органов по сравнению с увеличением СВ при нормоволемической анемии. Причем наибольшая венечная вазодилатация отмечена при уровне гематокрита 12,5 %. Увеличение перфузии мозга и миокарда про­исходит за счет снижения перфузии дру­гих органов, в печени, почках, кишках, селе­зенке наблюдается вазоконстрикция.

Улучшение экстракции кислорода при острой нормоволемической гемодилюции происходит также на уровне микроцир­куляции: увеличивается скорость движе­ния эритроцитов в капиллярах, улучша­ется диффузия кислорода, увеличивается соотношение микроциркуляторного и сис­темного гематокрита. Кроме того, при Ht < 0,15 л/л кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо за счет увеличения концентрации 2,3-дифосфоглицерата, более наглядно этот механизм проявляется при хронической анемии. Имеется еще один терапевтический метод повышения транспорта кислорода при анемии за счет увеличения растворенной в плазме фракции — это увеличение FiO₂.При гемодилюции с Ht = 0,10 л/л DO₂ возрастает при дыхании чистым кислородом намного больше, чем при Ht = 0,33 л/л. Появилось много клинических ис­следований о хорошей переносимости нор­моволемической анемии, например боль­ными после резекции легких по поводу злокачественных новообразований. У больных с НЬ = 85 - 100 г/л реже от­мечались послеоперационные осложнения (ателектазы, пневмония, ОРДС), уменьша­лось время нахождения в ОИТ и леталь­ность по сравнению с пациентами, у кото­рых уровень НЬ был выше 100 г/л.

Однако при снижении контрактильной способности миокарда и гиповолемии, а также при наличии другой патологии мо­жет резко снижаться переносимость организмом анемии.

Факторы, снижающие переносимость организмом острой анемической гипоксии:

1. Снижение сердечного выброса:

- гиповолемия;

- ИБС;

- заболевания сосудов;

- заболевания сердца;

- применение препаратов с отрицатель­ным инотропным эффектом;

- седативные / анестетики.

2. Снижение экстракции кислорода тка­нями:

- ОРДС;

- сепсис/ССВО, тяжелая травма;

- синдром ишемия/реперфузия;

- применение α-адреноблокаторов;

- седативные / анестетики;

- гипотермия.

3. Повышение потребности тканей в ки­слороде:

- лихорадка, боль, стресс, возбуждение;

- сепсис/ССВО;

- гипервентиляция.

4. Нарушение газообмена в легких:

- ОРДС;

- ХНЗЛ.

Исходя из вышерассмотренного, боль­ные с патологией сердца и сосудов хуже переносят анемию. A. Nelson с соавт. обнаружил, что при операциях аортокоронарного шунтирования снижение ге­матокрита ниже 0,28 усиливает ишемию миокарда у больных с ИБС. Особо сле­дует обратить внимание анестезиологов на тот факт, что применение седативных средств и анестетиков также снижает пе­реносимость анемической гипоксии. Эти­ми фактами необходимо руководствовать­ся при выборе показаний к гемотрансфузиям.

В 1988 г. на согласительной конферен­ции в Национальном институте здоровья (США) было рекомендовано считать кри­тическим уровнем НЬ у исходно здоровых людей 70 г/л, а в случаях, когда этот уро­вень превышает 100 г/л, гемотрансфузий практически не применять при условии нормализации волемии. В 1992 г. была проведена согласительная конферен­ция Американской коллегии врачей, на которой было не рекомендовано во время общей анестезии и операции переливать кровь у пациентов без сопутствующих заболеваний со стороны сердца и сосудов при стабильных показателях гемодинами­ки, несмотря на уровень НЬ.

R. Herbert с соавт. в многоцентро­вом рандомизированном исследовании срав­нил две разные концепции гемотрансфузий: ограничительную, предлагающую поддерживать НЬ на уровне 70 — 90 г/л, и либеральную, согласно которой НЬ следует поддерживать на уровне 100—120 г/л. Па­циенты, при лечении которых руководство­вались либеральной концепцией, получили гораздо больше консервированной крови. Госпитальная летальность была ниже в груп­пе с ограничительной тактикой гемотрансфузий. Особенно большая разница в резуль­татах получена у больных с APACHE < 20 и в возрасте менее 55 лет.

Однако у пожилых пациентов, пере­несших инфаркт миокарда, Wen-Chin Wu с соавт. обнаружил, что оптималь­ным уровнем гематокрита является 0,30 - 0,33 л/л.

Таким образом, у больных при отсутст­вии активного кровотечения и тяжелых сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем нет оснований для гемотрансфузий при уровне НЬ > 70 - 90 г/л. У пациентов с ИБС, недостаточностью миокарда, мозго­вого кровообращения уровень НЬ следует поддерживать на уровне 90-100 г/л при условии восполнения объема циркулирующей крови. Как указывалось выше, уров­ни НЬ и Ht не должны быть единственны­ми факторами при определении показа­ний к гемотрансфузиям. Нестабильность АД, тахикардия, пожилой возраст, а также тяжелые сопутствующие заболевания рас­ширяют эти показания. Например, у боль­ного со стабильным АД и нормальным ритмом сердца концентрация НЬ = 70 г/л не будет основанием для гемотрансфузий, а при сниженном АД и тахикардии, воз­можно, стоит принять решение в пользу трансфузии донорской крови, так как, ве­роятнее всего, это связано с гиповолемией, а дальнейшее переливание жидкости усу­губит анемию. Показания зависят также от фактора наличия крови разных сроков хранения: переливание эритроцитной мас­сы со сроками хранения, превышающими три недели, может допускаться только в экстремальных ситуациях. При массивных профузных кровотечениях, когда нет уве­ренности в их быстрой хирургической ос­тановке, показания к гемотрансфузиям максимально расширяются.

P. Marino предлагает такие пока­зания к гемотрансфузиям:

- очевидное снижение оксигенации тканей (снижение VO₂ ниже 100 мл/мин на 1 м² или гиперлактатемия);

- снижение НЬ ниже 70 г/л у больных с нарушениями венечного или церебраль­ного кровотока и с серьезным наруше­нием функции миокарда.

Таким образом, для определения опти­мальных показаний к гемотрансфузий необходим качественный гемодинамический мониторинг, прежде всего определе­ние показателя потребления тканями ки­слорода или определение уровня лактата в смешанной венозной крови.

Более широкое применение на практи­ке ограничительной стратегии показаний к гемотрансфузиям позволит значитель­но уменьшить количество осложнений, обусловленных применением этого мето­да, улучшить результаты лечения и даст экономический эффект.

4.1.6 Свежезамороженная плазма.Одним из наиболее часто употребляемых препа­ратов крови является свежезамороженная плазма (СЗП), содержащая фибриноген, факторы свертывания крови II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII и фактор Виллебранда. Основными показаниями для переливания СЗП являются: дилюционная коагулопатия при массивных кровопотере и воспол­нении; гипокоагуляция вследствие передозировки непрямых антикоагулянтов; врожденные и приобретенные коагулопатии; болезнь Виллебранда. В послед­нее время обнаружено положительное влияние СЗП на интеракцию между лей­коцитами и клетками эндотелия при си­стемной воспалительной реакции, т. е. протекторный эффект СЗП на эндотелий при системном воспалении, сопровождающем сепсис, политравму и другие критические состояния.

4.2 Шок — это острое опасное для жизни состояние, характеризующееся неадек­ватной доставкой (DO₂) и потреблением кис­лорода (VO₂) тканями вследствие нарушения перфузии.

Определение VO₂является наиболее достоверным диагностическим тестом для выявления шока. Однако при повы­шенном метаболизме нормальные показа­тели потребления кислорода не будут адекватно отражать удовлетворение по­требности в нем, в этом случае уровень лактата в артериальной крови будет наи­более информативным показателем ише­мии.

Шок всегда характеризуется комбина­цией артериальной гипотензии и метабо­лического ацидоза. В результате сни­жения перфузии тканей и доставки кис­лорода, нарушается окислительное фосфорилирование, благодаря которому в организме генери­руется до 95 % всей энергии; в клетке об­разуется недостаточное количество макроэргических фосфатов, возникает дефи­цит энергии, нарушение функции клеток и их гибель. Таким образом, патологичес­кие процессы при шоке имеют системный характер и реализуются на уровне клет­ки.

Несмотря на полиэтиологичность видов шока, для них характерны общие механиз­мы развития: неадекватная тканевая пер­фузия приводит к недостаточной оксигенации клетки, снижается продукция АТФ и цАМФ → нарушается функция клеточных мембран, в частности ионных насосов → ионы калия выходят из клетки, ионы на­трия и вода поступают в нее, повышается концентрация ионов кальция в клетке → увеличивается продукция лактата, уси­ливается внутриклеточный ацидоз → по­вреждаются внутриклеточные органеллы, в частности лизосомы → происходит само­уничтожение клетки. Даже если на каком-то этапе (кроме самого раннего) удается восстановить перфузию, возникают реперфузионные поражения клетки, прежде все­го за счет невозможности быстрого вос­становления функции митохондрий.

Одним из основных факторов прогрессирования шока является ишемия кишок, что приводит к утрате барьерной функ­ции кишечным эпителием. В результате сначала в брыжеечный, а затем и в си­стемный кровоток попадают бактерии и их токсины из содержимого просвета ки­шок. Реакция иммунной системы организ­ма на фоне нарушения циркуляции, гипо­ксии тканей, гипоэргоза, ацидоза не совсем адекватна и проявляется неконтролируе­мой системной воспалительной реакцией. Активируются факторы комплемента, осо­бенно С_3а и С_5а, провоспалительные цитокины (интерлейкины — 1, 6, 8, фактор не­кроза опухоли и др.), нарушается метабо­лизм арахидоновой кислоты с образова­нием простагландинов, тромбоксанов, лей-котриенов.

Таким образом, после снижения перфузии тка­ней (циркуляторный шок) как в случае наличия бактериального компонента, так и без него, но при наличии другого факто­ра, вызывающего системную воспалитель­ную реакцию организма, ключевым звеном шока является повреждение митохондрий клеток.

Большинство исследователей условно выделяют три стадии шока:

1) компенсированная - перфузия жиз­ненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как прави­ло, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;

2) декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддержи­вать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические ме­ханизмы развития шока;

3) необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.

Еще раз отметим условность приведен­ной стадийности патологического процес­са при шоке, а также трудность клиничес­кого дифференцирования 2-й и 3-й ста­дий шока. Большинство авторов подчер­кивают, что необратимая стадия шока не всегда приводит к гибели организма и не является показанием к прекращению тера­пии, в этом случае представляется не со­всем корректным использование названия «необратимая».

Клинически большинство видов шока характеризуется бледностью кожных по­кровов, тахикардией, одышкой, снижени­ем диуреза, нарушением сознания. Арте­риальная гипотензия не является ранним признаком шока, который должен быть диагностирован до значительного сниже­ния АД. Степень ишемии органа корре­лирует с изменением уровня венозного лактата и системных параметров кислот­но-основного состояния - рН, BE.

Классификация

Шок:

- гиповолемический:

§ геморрагический -шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.

§ негеморрагический -возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:

o патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пище­варительном канале, свищи, панкреатит;

o ожогами;

o полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);

o недостаточностью коры надпочечников;

o потерей жидкости в «третье простран­ство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);

- кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена сниже­нием сердечного выброса вследствие рез­кого нарушения насосной функции серд­ца из-за:

o резкого снижения сократительной спо­собности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40—50 % сер­дечной мышцы, острый миокардит раз­личной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);

o повреждение клапанного аппарата серд­ца, сосочковых мышц;

o аневризма желудочков;

o фармакологическая/токсическая де­прессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);

- дистрибутивный(в основе этого вида шока лежит пере­распределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):

§ септический -шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;

§ анафилактический -вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающей­ся расстройствами функции ЦНС, артери­альной гипотензией, повышением прони­цаемости эндотелия сосудов, спазмом глад­ких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;

§ нейрогенный -возникает в результате нарушения вазомотор­ной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к перифе­рической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;

- обструктивный- возникает вследствие внешнего сдавли­вания или внутренней обтурации крупно­го сосуда или сердца:

o перегиб магистральных сосудов (напря­женный пневмоторакс и др.);

o массивные эмболии малого круга кро­вообращения;

o сдавливание магистрального сосуда из­вне (опухоль, гематома, аорто-кавальная компрессия беременной маткой);

o тампонада сердца;

o закупорка магистрального сосуда (тром­боз);

o миксома предсердий.

Гемодинамические показатели и клини­ческие проявления во многом зависят от уровня обструкции. В отличие от дру­гих видов шока основным терапевтичес­ким мероприятием при обструктивном шоке является декомпрессия сосудов или сердца.

4.2.1 Геморрагический шок (ГШ). Основным механизмом танатогенеза геморрагического и травматического шока является остро развивающаяся циркуляторно-анемическая гипоксия, которая, первично не являясь несовместимой с жизнью, вызывает жизнеопасный О₂-долг.

Этиология –кровопотеря > 25 – 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) (1,25 – 1,5 л)

Признаки и критерии диагностики–пациенты жалуются на жажду, сознание может быть нарушено; кожа и слизистые оболочки бледные, вены запавшие, тахикардия (частота сокращений сердца (ЧСС) > 100 за 1 мин.), но у пожилых больных роста ЧСС может не быть, пульс слабого наполнения, в тяжелых случаях (при условии потери > 30% ОЦК) нитевидный, или совсем не пальпируется на периферических артериях; снижение артериального давления (АД) – один из кардинальных симптомов, сначала может снижаться пульсовое давление, а затем систолическое (АДs) и диастолическое (АДd), критическим для перфузии органов следует считать АДs, которое меньше, чем АДd у конкретного больного в норме - у больного с нормальным АД это 75 – 85 мм рт.ст.; при незначительной кровопотере центральное венозное давление (ЦВД) может быть нормальным, а затем при условии углубления шока, уменьшается ниже 60 мм вод.ст.; наиболее информативным критерием гиповолемии является снижение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) < 7 мм рт.ст.; снижается сердечный индекс СИ < 2,5 л/мин/м²; сопротивление периферических сосудов (ОПС) увеличивается; снижается диурез.

Лабораторные показатели: анемия - концентрация гемоглобина (Hb) < 100 г/л (не в первые минуты шока); эритроциты < 3 •10⁹/л, снижение гематокрита (Ht) < 0,30 л/л; метаболический ацидоз - рН < 7,3; дефицит оснований - ВЕ < - 3 ммоль/л; уменьшение насыщения венозной крови кислородом; увеличение лактата крови; снижается транспорт кислорода тканям и его потребление.

Лечебная программа.

Цель первого этапа противошоковай терапии - спасение жизни. Для этого необходимо устранить гиподинамию кровообращения и жизнеопасное нарушение кислородного режима. Уменьшение и устранение циркуляторно-анемической гипоксии обеспечит повышение энергопродукции в клетках.

Общие принципы противошоковой терапии.

1. Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно - хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).

2. Согревание больного.

3. Создание напряженного объёма крови (НОК).

Залогом эффективности функционирования газотранспортной системы организма является напряженный объём крови (НОК), который служит точкой опоры кровообращения. Он определяет возврат венозной крови к сердцу и степень растяжения микроциркуляторного русла. Следовательно НОК обеспечивает экономичность работы сердца в соответствие с законом Старлинга – по гетерометрическому механизму, а также оптимальную интенсивность микроциркуляиии. Особую роль в изменениях НОК играет ЦВД.

Величина последнего зависит от:

– венозного возврата (снижается в отсутствие НОК и повышается при гиперинфузии или сердечной недостаточности);

– венозного тонуса (снижается при анафилактическом шоке или поддерживается на нормальном уровне при пролонгированном снижении НОК за счет гипоксической венозной вазоконстрикции);

– функции правого желудочка (повышается при эмболии легочной артерии или правожелудочковой недостаточности);

– внутригрудного давления (увеличивается при бронхоспазме, тампонаде перикарда, ИВЛ).

Измерение ЦВД от места пересечения переднеподмышечной линии с верхним краем 4 ребра дает нормальный диапазон 4 - 12 см вод.ст.; при измерении от стернального угла – 0 – 8 см вод.ст. Нижняя граница ЦВД при НОК составляет 5 мм рт.ст. или 7 см вод.ст.

Поэтому при гипотензии и отсутствии НОК проводится ИТ большими объемами для восстановления НОК.

На первом этапе противошоковой терапии достаточно ориентироваться на показатели "давление-кровоток". Объемная скорость инфузии зависит от величины кровопотери – при условии тяжелой гипотензии должна быть не меньше, чем 100 – 150 мл/мин. (а при условии наличия сел-сейвера – до 500 мл/мин.), скорость должна контролироваться показателями АД, ДЗЛА, ЦВД.

Растворы для инфузии: кристаллоидные – натрия хлорид 0,9% и 7,5 – 10%; коллоидные – предпочтение следует отдавать растворам гидроксиэтилкрохмала (ГЭК) и модифицированной желатины. Гипертонический NaCl вместе с ГЭК следует вводить как можно раньше, уже на догоспитальном этапе.

4. Фармакологическая инотропная поддержка.

Добутрекс (добутамин), болюс - 5 мкг/кг, под­держание – 5 – 10 мкг/кг×мин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кг×мин. Допамин и добутамин всегда вызыва­ет тахикардию в условиях отсутствия НОК.

5. Вазопрессорная поддержка.

В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кг×мин. Однако, применение норадреналина чревато вазоконстрикцией и централизацией кровообращения. При систолическом АД выше 70 мм рт. ст. норадреналин не используют.

6. Применение глюкокортикоидов и инсулина.

Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.

7. Поддержание НОК.

После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.

Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.

При нормальном ЦВД его ответ на переливание жидкости различается у пациентов с НОК и начинающихся перегрузкой. У нормоволемических пациентов инфузия за 3-5 минут 200 мл изотонического солевого или коллоидного раствора повышает ЦВД, но оно быстро возвращается к исходному уровню (норме). Если ЦВД при этом остается повышенным, дальнейшее обеспечение НОК должно проводиться с соблюдением правила "5-2".

Правило "5-2". При ЦВД 8 - 14 см вод. ст. проводится инфузионная нагрузка переливанием 200 мл изотонической жидкости за 10 минут (при ЦВД 14 см вод. ст. нагрузка проводится объемом 50 мл):

1) Если ЦВД поднимается больше, чем на 5 см вод.ст. это свидетельствует об избыточном НОК;

2) если ЦВД поднимается больше, чем на 2 см вод.ст., но подъем не превышает 5 см вод.ст., проводится 10–минутное наблюдение:

а) если оно остается повышенным более чем на 2 см вод.ст., то НОК достигнут и нужно продолжать мониторный контроль за его состоянием;

б) если ЦВД превышает исходный уровень не более чем на 2 см вод. ст., НОК можно поддерживать повторным введением жидкости с повторением контроля, пока сохраняется необходимость в проведении инфузионной терапии.

Нагрузка жидкостью с контролем ЦВД имеет большую диагностическую ценность, особенно у пациентов с остро возникшей гипотензией при сомнении в состоятельности насосной функции сердца. Если инотропная способность нормальная, быстрая инфузия сопровождается транзиторным повышением АД без подъема ЦВД, что указывает на необходимость инфузионной нагрузки в целях восстановления НОК. При кардиогенном шоке ЦВД повышается без благоприятного ответа АД.

Абсолютным противопоказанием к использованию инфузионных сред считается повышение ДЗЛА до 18 мм рт.ст. и выше.

При гипертрансфузиях и высоком НОК, вызванном олигурией, назначают фуросемид (0,5 - 1,0 мг/кг). Поскольку при ГШ изменения в почках носят преренальный характер, на фоне непрерывного введения допмина фуросемид, как правилo, способствует возобновлению диуреза.

8. Достижение оксигенпротективного среднего артериального давления (САД) возможно при условии, что САД сможет обеспечить оксигенпротективный уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД), составляющий в среднем 70 мм рт.ст.: САД = 70 мм рт.ст. + ВЧД, где ВЧД – внутричерепное давление.

Поскольку уровень АД определяется скоростью деоксигенации эритроцитов в тканях организма, оно вместе с сердечным выбросом определяет интенсивность утилизации О₂. Это прежде всего важно для структур ЦНС, особенно при ЧМТ. В том случае, если по шкале ком Глазго (GCS) > 12 балов, то ВЧД принимается равным 10 мм рт.ст. Поэтому среднее оксигенпротективное САД = 70 + 10 = 80 мм рт.ст.; при GCS = 8 – 12 балов - ВЧД = 15 мм рт.ст., САД = 85 мм рт.ст.; в случае GCS < 8 балов - ВЧД > 20 мм рт.ст., САД = 90 мм рт.ст.

Расчет целевого систолического АД проводится с учетом, что САД = ДАД + 3 (Сист.АД – ДАД) , где ДАД – диастолическое АД. Используя реальный уровень ДАД, находим целевое систолическое АД (ЦСистАД): ЦСистАД = ДАД + 3 ∙ (САД – ДАД). При изменениях реального ДАД следует сразу измерить ЦВД, чтобы скорректировать НОК, а затем перерассчитать целевой уровень Сист АД, чтобы поддерживать оксигенпротективное значение САД.

9. При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легких с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO₂ не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО₂ увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.

10. При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).

11. При необходимости обезболивания, применять только средства, которые не вызывают кардио- и сосудистодепрессивного эффекта.

12. Для обеспечения эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л.

13. Для восстановления эффективного уровня Hb и транспорта О₂ используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса. Способность транспортировать кислород эритроцитами «старой» крови существенно нарушается из-за значительного дефицита 2,3-дифосфоглицерата, однако данный эффект полностью обратим в течение 24 часов. Все препараты крови необходимо переливать через фильтры, задерживающие микроагрегаты клеток крови и фибрин. Критической следует считать концентрацию Нb менее 70 г/л. Почти 30% перелитых эритроцитов не переживают 24 ч с момента гемотрансфузии, поэтому снижение гематокрита через сутки после гемотрансфузии не всегда указывает на кровотечение.

На втором этапе противошоковой терапии добиваются адекватности потребления кислорода тканями их потребностям для полного перехода на аэробный метаболизм. Поэтому следует отслеживать транспорт и потребление кислорода и определять содержание лактата в крови. Индивидуализировать волемическую технологию ИТ и интенсивность инотропной поддержки необходимо по величине насыщения венозной крови О₂. Ликвидация венозной гипоксемии свидетельствует о коррекции шокового сердечного выброса.

С целью предупреждения развития полиорганной недостаточности необходимо в первые 6 часов постшокового периода ликвидировать нарушения микроциркуляции, используя методики, способные активно произвести деблокирование микроциркуляторного русла и деплазмирование интерстициального пространства. Принципиально их можно разделить на 2-е группы:

- эфферентные: активный интерстицийдренирущий плазмаферез (АИДП) и дренирование микроциркуляции (ДМЦ). Целью применения АИДП является осуществление ретроградного перехода интерстициального межклеточного транссудата во внутрисосудистый сектор. В основу метода положен запуск древнейшего механизма адаптации к кровопотере – ретроградный переход части интерстициального транссудата во внутрисосудистый сектор. При правильном выполнении данной методики увеличивается скорость эндолимфатического дренирования. Вероятнее всего, что при проведении гемодилюции изначально межсекторальный переход осуществится из неповрежденного интерстиция, а затем уже из интерстициального пространства зоны ишемии и зоны повреждения, которые имбибированы плазмой, насыщены миокардиодепрессивными, ишемическими, некротическими и другими патологическими субстратами.ДМЦ позволяет исключить важный патогенетический механизм – уменьшение емкости кровеносных сосудов (вазоконстрикцию). Это достигается тем, что скорость забора крови на этапе гемодилюции соотносят с интенсивностью ретроградного перехода интерстициальной жидкости во внутрисосудистай сектор. Другое важное условие дренирования микроциркуляции – наличие напряженного объема крови, что позволяет работать сердцу в самом энергосберегающем режиме благодаря оптимизации венозного возврата крови из тканевого русла. Практически АИДП и ДМЦ проводятся в 3 этапа: гемодилюция – эксфузия – возврат аутоэритроцитов. Гемодилюция и забор крови осуществляются с соблюдением асептических условий. Для выполнения ДМЦ принципиально важно поддерживать центральное венозное давление на уровне, который обеспечивает НОК. После забора крови флаконы с кровью центрифугируют в течении 20 мин со скоростью – 2000 об/мин при температуре 15°С. Производят отделение эритроцитарной массы от плазмы. О происходящем деплазмировании интерстициального пространства свидетельствует повышение концентрации общего белка в крови, хотя трансфузия белковых препаратов не проводится.

- афферентные: трансфузия криоплазмы, активированной гепарином (ТКпАГ); трансфузия криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой: в криоплазме антитромбина ІІІ (АТ-ІІІ) содержится как минимум в 2 раза больше, чем в плазме, которая не подвергалась криообработке. АТ-ІІІ является основным ингибитором тромбина, Ф-Ха и Ф-ХІа. Он также инактивирует Ф-ХIа и Ф-ХІІа. АТ-ІІІ нейтрализует тромбин и другие сериновые протеазы посредством ковалентного связывания. Скорость нейтрализации сериновых протеаз АТ-ІІІ в отсутствии гепарина невелика и существенно увеличивается в его присутствии – в 100000 раз. Вместе с тем АТ-ІІІ является также ингибитором плазмина и каллекреина, т.е. он ингибирует и фибринолиз, осуществляя контроль одновременно над свертывающей и противосвертывающей системой. На практике трансфузия криоплазмы, активированной гепарином осуществляется следующим образом. В размороженную криоплазму добавляют гепарин из расчета 10 ед. на 1 мл криоплазмы. Данный раствор инкубируют при температуре 38°С в течении 40 мин. и производят его трансфузию болюсно (для минимальной потери АТ-ІІІ).

Цель методики трансфузии криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой – увеличение содержания АТ-ІІІ, предотвращение протеолитической деструкции ткани, вызванной чрезмерной ферментной нагрузкой. На практике трансфузия криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой осуществляется следующим образом. В размороженную криоплазму добавляют гепарин из расчета 10 ед. на 1 мл криоплазмы. Данный раствор инкубируют при температуре 38°С в течении 40 мин. и добавляют антипротеазы – апротинин или контрикал до 30–50 тыс. ATE либо 200 тыс. КИЕ тразилола или гордокса и болюсно производят трансфузию (для минимальной потери АТ-ІІІ). Хотя каждый метод в отдельности и доказал свою эффективность при дренировании микроциркуляции, лучше использовать новый подход, включающий все 3 методики дренирования. Сначала, когда имеет место блокада микроциркуляторного русла, стандартом интенсивной терапии должна стать афферентная тромболитическая терапия. После деблокирования микроциркуляции для деплазмирования интерстиция нужно применить эфферентный интерстицийдренирующий плазмаферез. С целью увеличения в крови уровня AT-ІІІ, а значит и достижение физиологического контроля над свертывающей системой крови, нужно производить трансфузию криоплазмы, активированной гепарином.

4.2.2 Все травматические повреждения считается целесообразным делить на:

• Изолированные- травматическое повреждение одного внутреннего органа в пределах одной полости, травма анатомофункционального образования опорно-двигательного аппарата.

• Множественные- повреждение двух и больше внутренних органов в одной полости, травмы в пределах двух и больше анатомофункциональних образований опорно-двигательной системы, повреждения магистральных сосудов и нервов в разных анатомических сегментах конечности или конечностей.

• Сочетанные- повреждение внутренних органов в разных полостях, общая травма органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов.

• Комбинированные- наличие у пострадавшего одновременно двух и больше этиологически разных повреждений.

• Политравма — множественные и сочетанные повреждения, при которых развивается травматическая болезнь и требуется медицинская помощь по жизненным показаниям. Имеется травматический шок(ТШ), а одно из повреждений или их сочетание представляет непосредственную угрозу для жизни и инвалидизации пострадавшего. Для политравмы характерны: синдром взаимного отягощения, атипичная симптоматика повреждений, сложность диагностики, потребность в полноценном мониторинге, необходимость жизнеспасающих лечебных мероприятий, развитие травматической болезни, большое количество осложнений и высокая летальность.

ТШвозникает при прямом повреждающем воздействии на организм механической травмы и, не являясь первично несовместимым с жизнью, вызывает жизнеопасный О₂-долг вследствие гиповолемии, эндотелиоза, тромбогеморрагического синдрома, общевоспалительной реакции и эндотоксикоза. Поэтому у пострадавших с тяжелой травмой в интересах достижения максимальной эффективности противошоковой терапии необходимо правильно представлять специфические патофизиологические изменения, которые возникают в травмированном организме.

Кровотечение из поврежденных сосудов и утечка плазмы в травмированные ткани ответственны за быстрое снижение внутрисосудистого объема, АД, сердечного выброса, DO₂ и развитие О₂-долга вместе с метаболическим ацидозом. В дополнение к этому происходит непрямое перераспределение жидкости, обусловленное двумя причинами.

Одна из них – активация каскадных цитокиновых систем воспалительных клеток крови, ответственных за системный воспалительный ответ, перепрограммирование эндотелиоцитов, утечку плазмы за пределы сосудистого русла. Другая – гиперосмолярность цитозоля массы клеток тела, возникающая в результате циркуляторно-ишемической гипоксии. При этом внутриклеточная осмолярность повышается на 30–40 мосм/л. Поскольку 1 мосмоль создает давление в 19 мм рт.ст., то внеклеточная вода "притягивается" в клетку под избыточным давлением в 570–760 мм рт.ст., вызывая внутриклеточную гипергидратацию и отек, способный нарушить соотношение объем-поверхность прежде всего митохондрий и саму клеточную мембрану. Это и есть механизм ацидотической альтерации клетки. Цитотоксический механизм отека особенно интенсивно начинает "работать" при реперфузии ранее ишемизированных тканей. Перепрограммирование эндотелиальных клеток нарушает их взаимодействие с лейкоцитами и может приводить к цитопатогенной закупорке капилляров, чем и отличается патогенез травматического шока. Сочетание ДВС-синдрома и лейкоцитарного повреждения капилляров, приводящего к их повышенной проницаемости, способствует повышению интерстициального давления, прекращению транскапиллярного обмена и лимфостазу, которые ответственны за развитие таких системных осложнений, как респираторный дистрес-синдром взрослых, острая почечная недостаточность, дисфункция печени и нарушения агрегатного состояния крови, гемостаза. Гипоперфузия желудочно-кишечного тракта, приводящая к ишемии слизистой и бактериальной транслокации, может дополнительно стать важным компонентом в патогенезе острой полиорганной недостаточности. Успешное проведение противошоковой терапии, когда ткани, подвергшиеся гипоксии, вновь начинают получать кислород, приводит к еще одному реперфузионному типу тканевого повреждения, обусловленному цитопатогенным действием свободных радикалов кислорода. Этот фактор, усугубляя патогенетические механизмы лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия, еще в большой степени ухудшает кровоток и повышает гипоксидоз в зоне микроциркуляции.

Учитывая патофизиологические механизмы развития ТШ, технология ИТ при травме должна обеспечивать:

1. Остановку кровотечения:

- временную – наложение жгута, давящей повязки, пережатие сосуда зажимом, тампонада раны;

- окончательную – остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка в хирургический стационар и выполнение экстренных (в первые 2 часа) и срочных (3 – 6 час) операции при продолжающихся внутренних кровотечениях при повреждении больших сосудов и органов грудной и брюшной полостей, - спасают жизнь.

2. Обезболивание (эффект анальгезии должен наступить быстро и при потребности также быстро должен быть прекращен; медикаментозные средства не должны подавлять дыхание и кровообращение):

• местная анестезия - 0,25% или 0,5% р-р новокаина в дозе от 50 до 300 мл и больше. Новокаиновые блокады мест переломов, циркулярная футлярная анестезия, блокада межреберных нервов, плечевого сплетения, нервных стволов нижних конечностей (седалищного, бедренного, запирательного), шейная вагосимпатическая блокада. Ограничение - введение значительного количества новокаина может вызывать циркуляторные расстройства.

• внутривенная анестезия: