Клиническая диагностика. Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребен­ка в течение нескольких дней или даже недель

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребен­ка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признака­ми, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являют-

ся: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные забо­левания.

Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы:

— вялость, сонливость вплоть до сопора;

— усиление жажды и полиурии;

— нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, прояв­ляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «ос­трого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтро-филезом, палочкоядерным сдвигом;

— кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабе­тический румянец», снижение тургора тканей;

— тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

— запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

— уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

— в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развива­ется глубокая кома:

— утрата сознания с угнетением кожных и бульварных рефлек­сов;

— тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемо­динамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица за­острены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, сниже­ние диуреза до анурии;

— дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом аце­тона в выдыхаемом воздухе;

— лабораторно: высокая гликемия (20—30 ммоль/л), глюкозу-рия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатини-на, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризу­ется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3—6,8, BE = —3—20 и ниже.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диа­бетическими комами — гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз так­же может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь

1.Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, окси-генотерапия.

3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регид-ратации:

— в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50—200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг;

— в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50—150 мл/кг; средний суточный объем в зависи­мости от возраста: до 1 года — 1000 мл, 1—5 лет — 1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10—18 лет — 2000—2500 мл. В первые 6 часов ввести 50% , в последующие 6 часов — 25% и в ос­тавшиеся 12 часов — 25% жидкости.

Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня са­хара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2 х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности — 0,9% раствор натрия хлорида заменя­ют на гипотонический 0,45% раствор.

4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин коротко­
го (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в
дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года —
0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Последующие дозы инсулина вводить в/м из расчета 0,1 ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введе­ние инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.

5. С целью восполнения дефицита калия через 2—3 часа от на­
чала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хло­
рида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы — внутривенно
и 1/2 — при отсутствии рвоты внутрь):

— при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раст­вор калия хлорида со скоростью 1,5 г в час (100 мл 1% раст­вора KCL содержат 1 г калия хлорида, air калия хлорида соот­ветствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия);

— при наличии показателей уровня калия в крови скорость вве­дения 1% раствора калия хлорида следующая:

до 3 ммоль/л — 3 г/час, 3—4 ммоль/л — 2 г/час, 4—5 ммоль/л — 1,5 г/час, б ммоль/л и более — введение прекратить. Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при ану­рии!

6. Коррекция метаболического ацидоза:

— при отсутствии контроля рН крови — клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200—300 мл;

— в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано толь­ко при рН < 7,0 из расчета 2,5—4 мл/кг капельно в течение 1—3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHC0₃ = 11 ммоль), только до тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2.

7. Для профилактики бактериальных осложнений назначить ан-
тибиотикотерапию широкого спектра действия.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — в патоге­незе этого варианта д " 6ei шческой комы eedyi t*^ место

занимают водно-электролитные нарушения, которые более выражены, чем при кетоацидотической коме, как результат значительной гипергликемии и полиурии.