Клиническая фармакология средств для коррекции кислотно-основного состояния.

Общие положения

1. Соотношение кислот и щелочей находится в постоянном балансе.

2. Здоровый организм способен пддерживать этот баланс в равновесии, особенно в отношении ионов Н⁺.

3. Во вне клеточном пространстве (ВнеКП) - pH - 7,4 ± 0,05 (щелочная), в во внутриклеточном (ВКП) - pH - 6,8 - 7,0 (исключение: слизистая желудка - рН - 1,7, слизистая тонкого кишечника - рН - 8, 0)

4. Имеются несколько буферных систем для поддрежания уровня ионов Н⁺:

а) буферная система гемоглобина (наиболее мощная)

б) буферная система протеина

в) аммониевый генез почки

г) фосфатный буфер

д) углекисло-бикарбонатный буфер (тоже достаточно мощный)

5. Для определения кислотно-основного состояния (КОС) крови необходимо знать:

- рН - в норме - 7,38 - 7,42 - артериальная кровь (при ацидозе < 7,38, а при алкалозе > 7,42)

- рСО₂ - парциальное давление С0₂ - в норме - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) в артериальной крови (4,3 - 6,0 - мужчины) (4,3 - 5,7 - женщины).

- HCO₃^- (стандартный бикарбонат) - в норме - 24 ммоль/л (артериальная кровь) (колебания - 23,6 - 27,2)

Избыток щелочей = HCO₃^- (больного) - норма ´ 1,2

6. При метаболических нарушениях концентрация HCO₃^- изменяется: снижаются - ацидоз, повышается - алкалоз.

Причины метаболизма ацидоза.

1. Потери собственных щелочей (некомпенсированный ацидоз):

n кишечная непроходимость

n свищи токкой кишки

n щелочные поносы

n большие острые кровопотери

2. Переполнение организма кислыми веществами (аддитивный ацидоз):

n диабетический кетоацидоз

n тканевая гипоксия

n геморрагический шок

n лактатный ацидоз

3.При пониженном выделении кислых веществ через почки (ретенционный ацидоз):

n хроническая почечная недостаточность.

Причины метаболического алкалоза.

1. Потеря кислых веществ:

n рвота при стенозе привратника

n гипертермия

Возникает гипохлоремический алкалоз с понижением К⁺.

2.В результате избытка щелочных веществ (аддитивный алкалоз).

n печеночная кома с кровотечением из варикозных узлов пищевода

n передозировка щелочных веществ или солей Na⁺ и K⁺ с антибиотиками.

3. Пониженное выделение бикарбонатов (ретенционный алкалоз):

n панкреатит вследствие гипонатриамии.

Лечение.

Метаболический ацидоз

1.Кислород - газовая смесь (около 80% О₂).

2.Натрия гидрокарбонат

Вступает во взаимодействие с Н⁺ и образуется H₂O и СО₂ и натриевые соли органических кислот. Действует быстро, но активизирует только внеклеточный ацидоз, а внутрь клеток не проникает.

Побочные эффекты связаны с повышением Na⁺ и pCO₂, что приводит к гиперкалиемии, остановке дыхания, повышению в/клеточного ацидоза, что приводит к повышению уровня лактата и снижению сократительной активности миокарда.

Больным с сердечной недостаточностью вводят осторожно. Повышение Na⁺ приводит к гиперволемии, что приводит к отекам и нагрузке на сердце.

В/венно медленно 4% или 2% растворы.

После введения необходимо использовать фуросемид, что обеспечит снижение уровня Na^+.

3. Трисамин. Акцептор ионов Н⁺, в растворе взаимодействует с кислотами (угольной), что приводит к образованию НСО₃^- и к повышению щелочного резерва.

Назначают при метаболическом ацидозе любого происхождения.

Передозировка приводит к алкалозу.

Метаболический алкалоз.

1. КСl- 7,5% в/венно или поляризующая смесь (КСl+ глюкоза+ инсулин).

2. Витамин С - до 1-1,5 г.

3. Диакарб - 25-50 мг/кг/сут.

4. Аргинин-гидрохлорид - 21,07%.

5. 0,1 н растворр НСl в 5% глюкозе капельно в/венно.

ЛЕКЦИЯ № 4