Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АЫ1) - группа заболеваний печени (стеатоз печени, острый и хронический алкогольный гепатит и алкогольный цирроз пе­чени), объединенных общей причиной повреждающим действием алкоголя.

Этиология и патогенез.Повреждающее влияние алкоголя на клетки печени было доказано еще в койне XVIII в. Риск поражения печени имеет дозозави-симый характер, гак как зависит от степени напряжения ферментных систем печени, метаболизирующих ажоголь (см. главу 5). В общем случае риск раз­вития АБП значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день (вид алкогольного напитка значения не имеет) на протяжении не менее 5 лет. Однако конечная аадия АБП цирроз печени развиваелся только у 10 15% злоупотребляющих алкоголем, а примерно у трети регулярно употребляющих алкоголь изменений печени нет. Это отражает существенный генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме алкоголя (см. главу 6). Женщины и представители некоторых национальностей (напри­мер, народности Крайнего Севера), у которых активность алкогольлегилроге-назы в целом ниже, более чувствительны к токсическому действию алкоголя. Развитие АБП вовсе не однозначно алкоголизму, нередко существует не столько зависимость, сколько определенный стидь жизни, связанный с регулярным употреблением алкогольных напитков.

Основным механизмом повреждения печени является токсическое действие ацетальдегида (усиление перекисного окисления линидов. нарушение окис­лительных процессов в митохондриях, подавление репарации ДНК. стимуля­ция синтеза коллагена).

АБП протекает в несколько стадий. каждая из которых имеет специфичес­кую морфологическую картину:

390 •*■ Клиническая фармакология и фармакотерапия •** Глава 22

• жировая дистрофия (cmeamoi печени) сопровождается появлением жиро­вых включений и повреждением митохондрий гепатопитов;

• алкогольный гепатит сопровождается дистрофическими и воспалитель­ными изменениями ткани печени. Появляются участки некроза печеночной ткани и признаки разрастания соединительной ткани фиброза. Морфологи­ческим маркером алкогольного гепатита служит обнаружение в клетках пече­ни так называемых телец Чхиюри;

• цирро} {при АБП мелкоуздовой цирроз) отражает регенеративные про­цессы: образующиеся при этом узлы призваны заменить поврежденную ткань. Узлы формируются относительно медленно (часто в течение многих лет). Про­цесс сопровождается холестазоч и нарушением внутрипеченочной циркуля­ции 1порт<Ъ1(м:1Я птертенжя; см. выше).

Эпидечшиошм.АБП наряду с вирусным гстипигом относится к числу наибо­лее широко распространенных заболеваний печени. Только в США ежегодно регистрируется более 13 000 случаев смерти, обусловленной повреждающим дей­ствием алкоголя на печень, а обшее число больных, по .эпидемиологическим оцен­кам. превышает несколько миллионов. В нашей стране АБП особенно актуальна.

Симитомокомллекс АБП.АБП не имеет собственных симптомов, например цирроз печени у больного АБП клинически очень трудно отличить от цирроза вирусной природы.

Cmeamoi печени у большинства больных остается бессимптомным и обна­руживается случайно при обследовании. Возможны симптомы диспепсии или тупая боль в правом подреберье. При пальпации печень несколько увеличен­ная, гладкая. На этой стадии заболевания не отмечается значимых отклоне­ний биохимических показателей и ланных дополнительных исследований. Изменения в печени лучше всего выявляются при У'Ш.

Острый алкогольный гепатит обычно развивается после эпизода злоупот­ребления алкоголем или после запоя. Заболевание может сопровождаться бы­стрым развитием желтухи, болями в правом подреберье. Острый гепатит мо­жет приобрести фульчинантное течение и привести к смерти больного на фоне печеночной недостаточности.

Развитие острого гепатита сопровождается повышением уровня печеночных трансаминаз в крови, увеличением печени (поверхность печени при пальпации гладкая или бугристая, если острый гепатит возник у больного циррозом).

Хронический агкогольный гепатит имеет нерезко выраженные симптомы с изменениями биохимических показателей.

Цирроз обусловливает гепатоепленомсгалию. при его декомпенсации воз­можно нояачение зенита, гилроюракса, отеков, кровотечений. Асцит у боль­ных алкогольным циррозом появляется обычно раньше, чем при циррозе ви­русной этиологии.

Течение и тяжесть заболевания. Больные обращаются с жалобами нередко только после появления признаков острого алкогольной! гепатита (желтуха) или цирроза (желтуха, аспит). Течение заболевания во многом зависит от того. продолжает ли больной злоупотреблять алкоголем, в последнем случае АБП быстро прогрессирует'.

Методы обследования и диагностика.Стандартом диа1 ноетики АБП я&ляет-ся биопсия печени, которая позволяет подтвердить поражение печени и алко-

гольную этиологию патологического процесса. Кроме того, используют неин-вазивные методы: УЗИ печени, сцинтиграфию печени, биохимические иссле­дования крови (см. выше).

Клинико-фармакологические подходы к терапии АБП. Впервую очередь боль­ному категорически запрещают употребление алкоголя. При алкогольной за­висимости пациенту может потребоваться помошь нарколога. Во многих слу­чаях отказ от алкоголя приводит к обратному развитию патологических изменений печени (стеатоза и гепатита).

Необходимо полноценное питание с достаточным количеством витаминов.

Больным тяжелым алкогольным гепатитом показаны глюкокортикостеро-иды (короткий курс лечения метилпреднизолоном), что позволяет почти вдвое снизить смертность. Влияние глюкокортикостероидов на выживаемость со­храняется в течение 1 года, но на фоне прогрессирования цирроза печени эффективность препаратов уменьшается.

Для терапии хронических форм АБП применяют эссенциальные фосфоли-пиды. При развитии цирроза единственным эффективным методом терапии остается трансплантация печени. Симптоматическое лечение включает диету, прием лактулозы (см. выше) и гепатопротекторов.