Синдром артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ)- синдром, который заключается в повышении АД (систолическое АД выше 140 мм рт. ст. или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.).

Чаще всего единой этиологической причины повы­шения АД выявить не удается - это так называемая эс-сенциалъная (первичная или идиопатическая) АГ. В на­шей стране распространено и другое название этого заболевания - гипертоническая болезнь. Причины, вы­зывающие эссенциальную гипертензию, остаются не­достаточно изученными, хотя эссенциальная гипертен-зия встречается у 90—94% всех больных с повышенным АД.

Если причины повышения АД известны, говорят о вторичной АГ.

Этиология и патогенез в т о р и ч н о й АГ.Причиной вто­ричной АГ всегда является какое-либо заболевание (табл. 16.1). Наиболее часто АД повышается при заболеваниях почек с задержкой жидкости и ионов натрия в организ­ме. Ряд опухолей могут продуцировать большое количе­ство гормонов (альдостерон, тироксин, адренокортико-тропный гормон) или биологически активные вещества (ренин), дающих выраженный прессорный (повышаю­щий АД) эффект. К этой группе заболеваний относится феохромоцитома¹ - опухоль надпочечников, продуци­рующая катехоламины; уровень АД при этом заболева­нии особенно высокий. У беременных причиной повы­шения АД становятся увеличение объема циркулирующей жидкости и нарушение функции почек (нефропатия бе­ременных). Наконец, нередкой причиной вторичной АГ

¹ Применение β-адреноблокаторов при феохромоцитоме вызывает парадоксальное повышение АД из-за блокады периферических β-ад-ренорецепторов, расширяющих сосуды.

202 * Клиническая фармакология и фармакотерапия * Глава 16

является прием ЛС\ в первую очередь тлюкокортикостероидов и оразьных кон­трацептивов.

Этиология и патогене? эссенцнальной АГ.Причины лой формы АГ до кон­ца неизвестны. Предполагается. что развитию заболевания способствует ряд факторов, среди которых наибольшее значение имеют избыточное потребле­ние поваре иной соли, стресс', уменьшение числа функционально активных иефронов^;. генетические лефскш и ожирение. Таким образом. з-ссенциаль-пая АГ относшея к числу полизтиологоческих заболеваний.

Уровень АД у человека 1авиент от сердечного выброса и сопротивления периферических сосудов. У больных АГ увеличение сердечного выброса мо­жет бьпь обусловлено увеличением объема жидкчхли из-за избытка ионов на­трия (повышенное потребление натрия, нарушение его выведения почками, повышенный синтез азьдоетерона) или увеличением сократимости сердечной мышны под воздействием катехоламинов и чрезмерной симпатической сти­муляции (стресс) (рис. 16.1).

Вместе с тем ка1ехатамины, ашиотензин II и ионы натрия вызываю] су­жение периферических сосудов и необратимую гипертрофию мыши сосудис­той стенки, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопро­тивления (см. рис. 16.1).

В патотенезе АГ ведущая роль отводится двум основным преесорпым систе­мам организма симпатической нервной системе и ренин-анжотензин-альдо-стероновой системе (РААС) (рис. 16.2). Длительному повышению АД противо-

Таблица 16.1. Типы и причины АГ

tipeee - чрезмерная амивапия енчпашко-ялрендловои снетечы и повышенная протчкння Kaiexo.ta чинов пол во«ене]виеч внен]ннх и.ш mryipernuix рапражителеи. Нефрон - струк[>рная н ф>национальная единица почек.

Рис.16.2. Ренин -ангиотензин-альдостероновая система.

действуют центральные (ЦНС) и периферические (калликреин-кининовая сис-тема³) депрессорные системы. Однако длительно существующая высокая ак­тивность прессорных факторов приводит к необратимым изменениям структу­ры почек и сосудистой стенки и к закреплению повышенного уровня А Д .

⁵ Калликреин-кининовая система синтезирует кинины (брадикинин и др.) — активные соедине­ния, оказывающие гипотензивное действие. Синтез этих соединений происходит в почках.

204 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия -*• Глава 16

Повышенное АД у больных АГ опасно из-за ряда осложнений. У таких больных увеличивается риск атеросклероза и развития ИБС (см. главу 14) или цереброваскулярных заболеваний (инсульт). Повышенное АД вызывает повреждение и гибель нефронов и развитие почечной недостаточности, по­вреждение сосудов сетчатки и заболевания артерий нижних конечностей. Увеличение постнагрузки обусловливает гипертрофию миокарда, прогресси-рование которой приводит к развитию сердечной недостаточности (см. главу 17). Органы, в которых чаше всего развиваются патологические изменения, получили название органов-мишеней.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных АГ: возраст для мужчин старше 55 лет, для женщин старше 65 лет, курение, повышение уровня холестерина более 6,5 моль/л, сахарный диабет, заболевание сердечно­сосудистой системы у родственников.

Поражение органов-мишеней при АГ включает в себя гипертрофию левого желудочка, протеинурию (белок в моче) или повышение уровня креатинина более 2,0 мг/дл, признаки атеросклероза аорты и крупных сосудов, ретинопа­тию (поражение сетчатой оболочки глаза).

Сопутствующие клинические состояния, влияющие на прогноз АГ: ин­сульт или транзиторная ишемия головного мозга, заболевания сердца (стено­кардия или предшествовавший инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), диабетическая нефропатия (см. главу 25) или почечная недостаточность, забо­левания периферических артерий.

Эпидемиология АГ.АГ относится к числу наиболее частых патологических состояний сердечно-сосудистой системы. Повышение АД наблюдается при­мерно у 25% всего взрослого населения в индустриально развитых странах. Только в США АГ становится причиной 100 млн обращений за медицинской помощью ежегодно, а на лечение больных АГ расходуется 31,7 млрд долларов в год. Вместе с тем у 50% пациентов это заболевание остается не диагностиро­ванным, а удается нормализовать АД не более чем у 16 (Канада)-27% (США) больных.

Симптомокомплекс АГ.Нередко заболевание остается бессимптомным, что затрудняет его своевременную диагностику. Больные АГ наиболее часто жалу­ются на головную боль, головокружение, общее плохое самочувствие. Вместе с тем часто выявляются симптомы других заболеваний (ИБС, нарушение моз­гового кровообращения, почечная недостаточность), осложняющих АГ.

АГ может сопровождаться внезапными повышениями АД {гипертоничес­кий криз) различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней). Гипертонический криз, как правило, проявляется выраженной голов­ной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, ощущением жара, потливо­стью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха. Особенно выраженное по­вышение АД может привести к развитию гипертонической энцефалопатии (сонливость, оглушенность) или острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Течение и тяжесть заболевания.Вторичная АГ развивается, как правило, в молодом возрасте, быстро прогрессирует и сопровождается частыми кризами. Эссенциальная АГ, напротив, прогрессирует медленно и может многие годы оставаться бессимптомной (повышение АД у таких больных впервые отмеча-

Артериальная ганервднэин ♦ 205

ется в возрасте старше 30—40 лет). Постепенно с прогрсссированисм заболева­ния появляются поражения органов-мишеней и развиваются другие заболева­ния сердечно-сосудистой системы. Появление осложнений свидетельствует о тяжелом течении заболевания и увеличении риска развития инфаркта мио­карда и инсульта.

Тяжесть заболевания оценивается по величине АД, так как от этого пока­зателя в первую очередь зависят риск осложнений и продолжительность жиз­ни больных (табл. 16.2). Кроме того, поражения органов-мишеней и ряд со­путствующих состояний, а также курение и пожилой возраст отрицательно атияют на прогноз АГ.

Методы обследования и диагностика.Диагноз АГ сгавят на основании по­вышенного АД (повышение /VI должно быть зарегистрировано в положении больного сидя не менее 2 раз при 2 последовательных посещениях врача). Обследование больных преследует две основные цели:

• исключение вторичного характера АГ:

♦ биохимический анализ крови (повышение уровня мочевины и креати-нина свойственно хронической почечной недостаточности);

♦ УЗИ органов брюшной полости (позволяет выявить ряд заболеваний почек и надпочечников, вызывающих АГ):

♦ ультразвуковая лопплерография почечных артерий позволяет выявить стеноз (сужение) почечной артерии (при стенозе снижается приток крови к почкам, что в свою очередь вызывает активацию РААС);

♦ исследование гормонов щитовидной железы, кортизола (гормон коры надпочечников), метаболитов катехоламинов в моче (уровень метаболитов ка-техоламинов повышен при феохромоциюме);

♦ рентгенография черепа (область гурецкого седла) для исключения опу­холи гипофиза';

Таблица 16.2.Классификация степени повышения АД у больных АГ. пред;ч>женная ВОЗ и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОГ) в 1999 г

Примечание. Если лиаегодичеекое и систолическое АЛ больного попалает в рашые категории. слелуег ОТНОСИТЬ ею к более высокой какчории.

1ипофи8 - непосредственно связанная с головным моном железа внутренней секреции: гор­моны, выделяемые этой железой. реплирукл функцию других желе! внутренней секреции.

206 <> Клиническая фармакология и фармакотерапия о- Глава 16

• измерение АД на нижних конечностях и УЗИ брюшной аорты для
исключения коарктации (врожденного сужения) аорты;

• определение состояния органов-мишеней:

• УЗИ сердца (гипертрофия миокарда) и крупных сосудов (атеросклероз);

• ЭКГ (гипертрофия миокарда, признаки ишемии и/или рубцовых изме­нений миокарда);

• исследование мочи на белок;

• исследование глазного дна;

• уровень глюкозы крови (исключение сахарного диабета).