Синдром артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ)- синдром, который заключается в повышении АД (систолическое АД выше 140 мм рт. ст. или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.).
Чаще всего единой этиологической причины повышения АД выявить не удается - это так называемая эс-сенциалъная (первичная или идиопатическая) АГ. В нашей стране распространено и другое название этого заболевания - гипертоническая болезнь. Причины, вызывающие эссенциальную гипертензию, остаются недостаточно изученными, хотя эссенциальная гипертен-зия встречается у 90—94% всех больных с повышенным АД.
Если причины повышения АД известны, говорят о вторичной АГ.
Этиология и патогенез в т о р и ч н о й АГ.Причиной вторичной АГ всегда является какое-либо заболевание (табл. 16.1). Наиболее часто АД повышается при заболеваниях почек с задержкой жидкости и ионов натрия в организме. Ряд опухолей могут продуцировать большое количество гормонов (альдостерон, тироксин, адренокортико-тропный гормон) или биологически активные вещества (ренин), дающих выраженный прессорный (повышающий АД) эффект. К этой группе заболеваний относится феохромоцитома1 - опухоль надпочечников, продуцирующая катехоламины; уровень АД при этом заболевании особенно высокий. У беременных причиной повышения АД становятся увеличение объема циркулирующей жидкости и нарушение функции почек (нефропатия беременных). Наконец, нередкой причиной вторичной АГ
1 Применение β-адреноблокаторов при феохромоцитоме вызывает парадоксальное повышение АД из-за блокады периферических β-ад-ренорецепторов, расширяющих сосуды.
202 * Клиническая фармакология и фармакотерапия * Глава 16
является прием ЛС\ в первую очередь тлюкокортикостероидов и оразьных контрацептивов.
Этиология и патогене? эссенцнальной АГ.Причины лой формы АГ до конца неизвестны. Предполагается. что развитию заболевания способствует ряд факторов, среди которых наибольшее значение имеют избыточное потребление поваре иной соли, стресс', уменьшение числа функционально активных иефронов;. генетические лефскш и ожирение. Таким образом. з-ссенциаль-пая АГ относшея к числу полизтиологоческих заболеваний.
Уровень АД у человека 1авиент от сердечного выброса и сопротивления периферических сосудов. У больных АГ увеличение сердечного выброса может бьпь обусловлено увеличением объема жидкчхли из-за избытка ионов натрия (повышенное потребление натрия, нарушение его выведения почками, повышенный синтез азьдоетерона) или увеличением сократимости сердечной мышны под воздействием катехоламинов и чрезмерной симпатической стимуляции (стресс) (рис. 16.1).
Вместе с тем ка1ехатамины, ашиотензин II и ионы натрия вызываю] сужение периферических сосудов и необратимую гипертрофию мыши сосудистой стенки, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления (см. рис. 16.1).
В патотенезе АГ ведущая роль отводится двум основным преесорпым системам организма симпатической нервной системе и ренин-анжотензин-альдо-стероновой системе (РААС) (рис. 16.2). Длительному повышению АД противо-
Таблица 16.1. Типы и причины АГ
Хяракгер новы- Тип АГ шепни АД | Первичное заболевание | |
Систолическая и диае1 одическая 1Ипер1СНШЯ | 11ср»ичная (»ееен-пиальная или ндиогшнческая! | Hei |
1(очечная | Заболевания почек Пломерллоиефрнг. пиелонефрит]. диабет нчеека* нефропаптя (ем. кгаву 25) | |
Заболевания почечных сое у. дав (е[еноч почечной артерии) | ||
Опухоли, [фолунируюшие ренин | ||
Эндужрвянв* | Отходи. приводящие к [к>вышенном> енн iei> шрмоновкоры надпочечников и инехоламинов (феохромошпоча) | |
Заболевания щитовидной жслеш (еч. i:iaev 2Н) | ||
Лечение мюкокортнкоетсроилачи или прием хп-рог енов | ||
Коаркшшя (врожденное сужение) аоргы | ||
[ Н1!ер]0!ния > временных | ||
(.'ipeee | ||
Снетлнческая гипер1С1пия | Увеличение сердечного выброса | Ннюстаточвослъ аортального клапана (см [лаву 17). тнреоюкснко1(еч. 1лав> 28) |
tipeee - чрезмерная амивапия енчпашко-ялрендловои снетечы и повышенная протчкння Kaiexo.ta чинов пол во«ене]виеч внен]ннх и.ш mryipernuix рапражителеи. Нефрон - струк[>рная н ф>национальная единица почек.
Артериальная гипертензия Ф 203 |
Рис. 16.1.Патогенез эссенциальной АГ. |
Рис.16.2. Ренин -ангиотензин-альдостероновая система.
действуют центральные (ЦНС) и периферические (калликреин-кининовая сис-тема3) депрессорные системы. Однако длительно существующая высокая активность прессорных факторов приводит к необратимым изменениям структуры почек и сосудистой стенки и к закреплению повышенного уровня А Д .
5 Калликреин-кининовая система синтезирует кинины (брадикинин и др.) — активные соединения, оказывающие гипотензивное действие. Синтез этих соединений происходит в почках.
204 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия -*• Глава 16
Повышенное АД у больных АГ опасно из-за ряда осложнений. У таких больных увеличивается риск атеросклероза и развития ИБС (см. главу 14) или цереброваскулярных заболеваний (инсульт). Повышенное АД вызывает повреждение и гибель нефронов и развитие почечной недостаточности, повреждение сосудов сетчатки и заболевания артерий нижних конечностей. Увеличение постнагрузки обусловливает гипертрофию миокарда, прогресси-рование которой приводит к развитию сердечной недостаточности (см. главу 17). Органы, в которых чаше всего развиваются патологические изменения, получили название органов-мишеней.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных АГ: возраст для мужчин старше 55 лет, для женщин старше 65 лет, курение, повышение уровня холестерина более 6,5 моль/л, сахарный диабет, заболевание сердечнососудистой системы у родственников.
Поражение органов-мишеней при АГ включает в себя гипертрофию левого желудочка, протеинурию (белок в моче) или повышение уровня креатинина более 2,0 мг/дл, признаки атеросклероза аорты и крупных сосудов, ретинопатию (поражение сетчатой оболочки глаза).
Сопутствующие клинические состояния, влияющие на прогноз АГ: инсульт или транзиторная ишемия головного мозга, заболевания сердца (стенокардия или предшествовавший инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), диабетическая нефропатия (см. главу 25) или почечная недостаточность, заболевания периферических артерий.
Эпидемиология АГ.АГ относится к числу наиболее частых патологических состояний сердечно-сосудистой системы. Повышение АД наблюдается примерно у 25% всего взрослого населения в индустриально развитых странах. Только в США АГ становится причиной 100 млн обращений за медицинской помощью ежегодно, а на лечение больных АГ расходуется 31,7 млрд долларов в год. Вместе с тем у 50% пациентов это заболевание остается не диагностированным, а удается нормализовать АД не более чем у 16 (Канада)-27% (США) больных.
Симптомокомплекс АГ.Нередко заболевание остается бессимптомным, что затрудняет его своевременную диагностику. Больные АГ наиболее часто жалуются на головную боль, головокружение, общее плохое самочувствие. Вместе с тем часто выявляются симптомы других заболеваний (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность), осложняющих АГ.
АГ может сопровождаться внезапными повышениями АД {гипертонический криз) различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней). Гипертонический криз, как правило, проявляется выраженной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, ощущением жара, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха. Особенно выраженное повышение АД может привести к развитию гипертонической энцефалопатии (сонливость, оглушенность) или острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).
Течение и тяжесть заболевания.Вторичная АГ развивается, как правило, в молодом возрасте, быстро прогрессирует и сопровождается частыми кризами. Эссенциальная АГ, напротив, прогрессирует медленно и может многие годы оставаться бессимптомной (повышение АД у таких больных впервые отмеча-
Артериальная ганервднэин ♦ 205
ется в возрасте старше 30—40 лет). Постепенно с прогрсссированисм заболевания появляются поражения органов-мишеней и развиваются другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Появление осложнений свидетельствует о тяжелом течении заболевания и увеличении риска развития инфаркта миокарда и инсульта.
Тяжесть заболевания оценивается по величине АД, так как от этого показателя в первую очередь зависят риск осложнений и продолжительность жизни больных (табл. 16.2). Кроме того, поражения органов-мишеней и ряд сопутствующих состояний, а также курение и пожилой возраст отрицательно атияют на прогноз АГ.
Методы обследования и диагностика.Диагноз АГ сгавят на основании повышенного АД (повышение /VI должно быть зарегистрировано в положении больного сидя не менее 2 раз при 2 последовательных посещениях врача). Обследование больных преследует две основные цели:
• исключение вторичного характера АГ:
♦ биохимический анализ крови (повышение уровня мочевины и креати-нина свойственно хронической почечной недостаточности);
♦ УЗИ органов брюшной полости (позволяет выявить ряд заболеваний почек и надпочечников, вызывающих АГ):
♦ ультразвуковая лопплерография почечных артерий позволяет выявить стеноз (сужение) почечной артерии (при стенозе снижается приток крови к почкам, что в свою очередь вызывает активацию РААС);
♦ исследование гормонов щитовидной железы, кортизола (гормон коры надпочечников), метаболитов катехоламинов в моче (уровень метаболитов ка-техоламинов повышен при феохромоциюме);
♦ рентгенография черепа (область гурецкого седла) для исключения опухоли гипофиза';
Таблица 16.2.Классификация степени повышения АД у больных АГ. пред;ч>женная ВОЗ и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОГ) в 1999 г
Категория | ("исюлическое ЛД. мм рт. ст. | Диаст одическое АД. мм pi. ci. | |
Оптимальное | < 120 | ): | <■ Si! |
Нормальное | < 130 | И | <85 |
Повышенное нормальное | 130 139 | или | 85-89 |
Гилсртетия | Основывается на среднем и) 2 ичмерений и более при 2 посещениях после первичною выявления и более | ||
I степень | 140 154 | или | 90 99 |
I(ограничим нолгр\пна | 140-149 | или | 90 94 |
II степень (умеренная) | 160 179 | или | 100-109 |
III степень (тяжелая) | > 180 | НИН | >1I0 |
И полированная систолическая | > 140 | и | < 90 |
Примечание. Если лиаегодичеекое и систолическое АЛ больного попалает в рашые категории. слелуег ОТНОСИТЬ ею к более высокой какчории.
1ипофи8 - непосредственно связанная с головным моном железа внутренней секреции: гормоны, выделяемые этой железой. реплирукл функцию других желе! внутренней секреции.
206 <> Клиническая фармакология и фармакотерапия о- Глава 16
• измерение АД на нижних конечностях и УЗИ брюшной аорты для
исключения коарктации (врожденного сужения) аорты;
• определение состояния органов-мишеней:
• УЗИ сердца (гипертрофия миокарда) и крупных сосудов (атеросклероз);
• ЭКГ (гипертрофия миокарда, признаки ишемии и/или рубцовых изменений миокарда);
• исследование мочи на белок;
• исследование глазного дна;
• уровень глюкозы крови (исключение сахарного диабета).
Дата добавления: 2016-03-15; просмотров: 814;