Нарушения сердечного ритма и проводимости

Этиология и патогенез.К развитию аритмий могут приводить:

178 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия ♦ Глава 15

• стресс, чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы (проарит-могенный эффект норадреналина при его высокой концентрации в крови);

• ИБС (нарушение возбудимости и проведения в гибернированном мио-карде¹ или зоне инфаркта);

• токсические ф а к т о р ы (алкоголь, кокаин) и л и НЛР р а з л и ч н ы х ЛС (дигоксин);

• врожденные аномалии развития (дополнительные проводящие пучки) (рис. 15.3);

• нарушение равновесия электролитов крови (гипокалиемия);

• воспалительные заболевания (миокардиты, перикардит) и опухоли сердца.
Основные механизмы развития аритмий (табл. 15.1):

• изменение автоматизма клеток водителя ритма вследствие изменения потенциала в диастолу (4-я фаза) и/или пороговой величины потенциала дей­ствия и/или скорости деполяризации (см. рис. 15.2);

• нарушение проводимости по механизму возврата возбуждения (re-entry). По­вторный вход импульса (re-entry) в связи с односторонней блокадой импульса и возникновением циркуляции возбуждения. Такой механизм чаще всего ле­жит в основе трепетания предсердий, экстрасистолии, пароксизмальной тахи­кардии;

• возникновение триггерных ритмов (вызванных осцилляциями в мембран­ном потенциале);

• полная или частичная блокада проведения.

Таблица 15.1.Механизм развития аритмий (пo Waldo A.L., 1993)

Рис. 15-3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, возникающий при наличии дополнитель­ного пути проведения импульсов между предсердиями и желудочками (механизм re-entry). N - атриовентрикупярный узел, через который происходит распространение возбуждения от предсердий к желудочкам; AR - дополнительный проводящий пучок между предсердия­ми и желудочком; А - распространение возбуждения от предсердия к желудочкам (в атрио-вентрикулярном узле происходит задержка импульса); Б - ретроградное возвращение воз­буждения в предсердия и циркуляция возбуждения.