Интерпретация результатов по исследованию желчных пигментов при дифференциальной диагностике желтух
Оценка нарушений пигментного обмена нередко имеет решающее значение в дифференциальной диагностике желтух (паренхиматозной, механической и гемолитической).
Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при поражении печёночной паренхимы у больных гепатитами, циррозом, раком и другими заболеваниями печени. При этом происходит нарушение ранее описанных четырех процессов, протекающих в гепатоцитах (рис. 14. схемы 3,4).
Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой (I) и связывания его с глюкуроновой кислотой (II) ведет к увеличению в плазме крови свободного (непрямого) билирубина (Бн).Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови связанного (прямого) билирубина (Бп).
Наконец, нарушение функции гепатоцитов сопровождается также утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике мезобилиноген (уробилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина (рис.14).
Рис.21. Изменение обмена желчных пигментов при паренхиматозной желтухе.
Таким образом, припаренхиматозной желтухе(рис. 21) в крови увеличено содержание как свободного(непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обуславливая ее темную окраску («цвет темного пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (производное уробилиногена, попавшего в общий кровоток). В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.
Механическая (обтурационная, подпечёночная) желтуха(рис. 22) развивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавлении общего желчного протока опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате этого блокируется выделение желчи в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген).
Рис. 22. Изменение обмена желчных пигментов при механической (обтурационной) желтухе.
При гемолитической (надпечёночной) желтухе(рис. 23) происходит образование в клетках РЭС избыточного количества свободного (непрямого) билирубина, который не успевает полностью метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена, и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилиногена) также существенно увеличивается, в моче значительно повышен уровень стеркобилиногена(уробилина), попадающего в общий кровоток через геморроидальные вены.
Рис.23. Изменение обмена желчных пигментов при гемолитической желтухе.
Желтуха новорожденных (физиологическая желтуха). Она возникает у 86% новорожденных в первую неделю после рождения. Желтуха новорожденных проявляется в повышении концентрации свободного билирубина в крови. Ее появление обусловлено тем, что на этом этапе постнатального развития в печени ребенка очень интенсивно происходят процессы обезвреживания стероидных гормонов, суть которых сводится к их конъюгации с УДФ-глюкуроновой кислотой. В результате этого, в печени возникают конкурентные взаимоотношения между стероидами и свободным билирубином за УДФ-глюкуроновую кислоту, как общий субстрат конъюгации.
В норме процесс конъюгации стероидных гормонов в печени у детей заканчивается к 5 дню жизни. В это время повышается скорость конъюгации билирубина и к 11 дню после рождения желтуха полностью исчезает. У недоношенных детей ее продолжительность может возрастать и достигать 1 – 1,5 месяцев.
Основные лабораторные признаки паренхиматозной, механической и гемолитической желтух представлены в таблице 2.
Таблица 2. Изменение показателей желчных пигментов в крови, моче и кале при различных типах желтух
Следует иметь в виду, что нередко в клинической практике характер нарушений пигментного обмена может существенно отличаться от приведенных выше стандартных лабораторных критериев различных видов желтух.
Так, при тяжелом поражении паренхимы печени, особенно в сочетании с выраженным холестазом, резко уменьшается выделение связанного (прямого) билирубина в кишечник и, соответственно, образование метаболитов билирубина (мезобилиногена, стеркобилиногена). Это приводит к значительному уменьшению содержания стеркобилина в кале (ахоличный кал) и уробилина в моче, что, наряду с резким возрастанием в крови уровня связанного билирубина, может напоминать нарушения пигментного обмена, характерные для механической желтухи.
Такая ситуация нередко возникает при остром вирусном гепатите (болезни Боткина) и других заболеваниях. Характерно, что, по мере восстановления функции печени и купирования холестаза, в моче у таких больных появляется уробилин, а в кале – стеркобилин. Соответственно выравниваются показатели связанного и несвязанного билирубина в крови.
Нередко, при относительно длительном течении заболеваний, сопровождающихся закупоркой желчного протока и развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), вторично поражается паренхима печени, что приводит к частичному нарушению захватывания и связывания непрямого билирубина и к повышению его содержания в сыворотке крови. Одновременно изменяются и другие лабораторные показатели, свойственные поражению паренхимы печени.
Особыми вариантами нарушения пигментного обмена являются так называемые функциональные гипербилирубинемии (пигментные гепатозы) – энзимопатии, связанные с наследственными нарушениями обмена билирубина, проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного первичного изменения структуры и функции печени, без явных признаков гемолиза и холестаза. К ним относят:
· синдром Криглера-Найяра 1 и 2 типов;
· синдром Жильбера;
· синдром Мейленграхта;
· синдром Дубина-Джонсона;
· синдром Ротора;
Схема 6. Генетические нарушения, обусловленные дефектами белков и ферментов, обеспечивающих поглощение непрямого билирубина клетками Купфера (1); конъюгацию билирубина УДФ-глюкуроновой кислотой (2) и секрецию прямого билирубина в желчный проток (3).
Нарушение обмена желчных пигментов при функциональных гипербилирубинемиях обусловлено генетическими дефектами ферментативных и белковых систем (схема 6), обеспечивающих:
· конъюгацию билирубина УДФ-глюкуроновой кислотой – снижена (синдромы Мейленграхта, Жильбера) или отсутствует активность УДФ-глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра);
· захват свободного билирубина из кровотока (недостаточность специфической транслоказы), его транспорт (дефицит Y- и Z-протеинов-лигандов фермента глутатион-S-трансферазы, отвечающих за перенос билирубина к микросомам) и конъюгацию (недостаточность УДФ-глюкуронилтрансферазы) – синдром Жильбера;
· секрецию связанного билирубина в желчные протоки – несостоятельность АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов (синдром Дубина-Джонсона, Ротора);
· захват и секрецию связанного билирубина(синдромРотора);
Нарушение поглощения свободного билирубина и/или его конъюгации проявляется клиническими симптомами, напоминающими картину гемолитической желтухи, а нарушение секреции связанного билирубина по клиническим симптомам напоминает картину обтурации желчных протоков.
Кроме того, к функциональным гипербилирубинемиям также относят:
· синдром Люси-Дрисколл;
· синдром Аагенеса;
· синдром Байлера;
· первичную гипербилирубинемию.
Синдром Люси-Дрисколл – редкий вариант наследственной гипербилирубинемии, манифестирующийся в первые дни жизни у детей, находяшихся на грудном вскармливании. Развивается выраженная гипербилирубинемия, возможна билирубиновая энцефалопатия. Нарушение конъюгации билирубина обусловлено наличием в молоке матери ингибитора УДФ-глюкуронилтрансферазы, поэтому прекращение грудного вскармливания приводит к выздоровлению.
Синдром Аагенеса (норвежский холестаз) – нарушение пигментного обмена вследствие гипоплазиилимфатических сосудовпечени и развития холестаза. Манифестация (перемежающаяся желтуха, которая сопровождается дефицитом витамина Е; из-за него возникают дегенеративные изменения ЦНС) обычно наступает в неонатальном периоде с возможными рецидивами у взрослых.
Синдром Байлера (злокачественный семейный холестаз) – крайне редкий вариант генетически обусловленной гипербилирубинемии из-за выраженного перипортального фиброза, пролиферации желчных протоков и холестаза. Заболевание развивается на первой неделе жизни ребенка и протекает с тяжелой желтухой (прямой билирубин в крови до 300 мкмоль/л), гепато- и спленомегалией. Прогноз неблагоприятный.
Первичная гипербилирубинемия – очень редкое заболевание, связанное с избыточным образованием билирубина в костном мозге вследствие преждевременного разрушения в нём незрелых предшественников эритроцитов (неэффективный эритропоэз). В периферической крови разрушение эритроцитов происходит с обычной скоростью.
Тесты для проверки усвоения
информационного материала
1.Укажите белок, который не относится к классу гемопротеинов:
A. Миоглобин
B. Трансферрин
C. Гемоглобин
D. Потопорфирин
E. Каталаза
2. Принадлежность к классу белков «гемопротеины» определяется наличием в структуре молекулы белка:
A. Гема
B. Пиррольных колец
C. Протопорфирина IX
D. Альфа-полипептидных цепей
E. Бета-полипептидных цепей
3. Гемопротеин, участвующий в образовании кислорода и воды из перекиси водорода, имеет название:
A. Миоглобин
B. Трансферрин
C. Гемоглобин
D. Протопорфирин
E. Каталаза
4.Концентрация гемоглобина в эритроцитах крови зависит от
обеспеченности организма витаминами:
A. В12
B. В9
C. В6
D. С
E. Все указаные в перечне
5.Больная 35 лет поступила в клинику с желтушностью кожи и склер. При лабораторном обследовании в крови найдено: общий билирубин – 99,5 мкмоль/л, свободный билирубин – 60,4 мкмоль/л, АлАТ – 3,6 ммоль/ч·л, тимоловая проба – 20 ед. В моче обнаружен билирубин. Предположительный диагноз больной:
A. Гемолитическая желтуха
B. Физиологическая желтуха
C. Инфекционный гепатит, осложнённый обтурационной желтухой
D. Жировая инфильтрация печени
E. Сепсис
6.При лабораторном исследовании у пациента в сыворотке крови обнаружено: содержание общего билирубина – 180,2 мкмоль/л, концентрация неконъюгированного – 162,6 мкмоль/л. АлАТ в пределах нормы. Это наиболее характерно для:
A. Синдрома Жильбера
B. Хронического гепатита С
C. Гемолитической желтухи, сопровождающей
серповидно-клеточную анемию
D. Физиологической желтухи
E. Обтурационной желтухи.
7.B группе детей, которые ели сладкий сочный арбуз, у двоих появились признаки отравления: резкая слабость, головокружение, головная боль, рвота, одышка, тахикардия, синюшность губ, ушей, кончиков пальцев. Лабораторный анализ арбуза показал высокое содержание нитратов. Какой ведущий механизм в патогенезе отравления только у двух детей?
A. Блокада цитохромоксидазы
B. Недостаточность супероксиддисмутазы
С. Недостаточность мет-Нb-редуктазы
D. Недостаточность глутатион-пероксидазы
Е. Недостаточность каталазы
8.В приемное отделение доставлен ребенок 1,5 лет с признаками отравления нитратами: стойкий цианоз, одышка, судороги. Какой патогенетический механизм лежит в основе этих симптомов?
А. Образование метгемоглобина
В. Образование оксигемоглобина
C. Образование карбгемоглобина
D. Образование карбоксигемоглобина
E. Образование редуцированного гемоглобина
9. 52-летнюю пациентку на протяжении последних нескольких дней беспокоят приступы боли в правом подреберье после приема жирной пищи. Визуально определяется пожелтение склер и кожи, ахолический кал, моча "цвета пива” Присутствие какого вещества в моче пациентки обусловило темный цвет мочи при обтурационной желтухе?
A. Кетоновых тел
B. Глюкозы
С. Стеркобилина
D. Уробилина
E. Билирубинглюкуронидов
10.У больного отмечается повышенная чувствительность кожи к солнечному свету. Его моча при длительном стоянии приобретает темно-красный цвет. Какая наиболее вероятная причина этого состояния?
А. Порфирия
B. Алкаптонурия
C. Альбинизм
D. Пеллагра
E. Гемолитическая желтуха
11.После ремонта автомобиля в гаражном помещении водитель поступил в больницу с симптомами отравления выхлопными газами. Содержание какого вещества в крови будет повышено?
A. Карбоскигемоглобин
B. Карбгемоглобин
С. Гликозилированный гемоглобин
D. Оксигемоглобин
E. Метгемоглобин
12.Употребление пациентом в течение длительного времени загрязненных овощей и фруктов привело к отравлению нитратами. Какое производное гемоглобина образовалось в крови данного больного?
A. Hb CN
В. Hb-OH
C. Нb О2
D. Нb СО
E. Hb NHCOOH
13.У больного, страдающего врожденной эритропоэтической порфирией, отмечена светочувствительность кожи. Накоплением какого соединения в клетках кожи это обусловлено?
А. Гем
В. Уропорфириноген I
C. Уропорфириноген II
D. Протопорфирин
E. Копропорфириноген III
14.При исследовании первичной структуры глобина обнаружена замена Глу(6) на Вал(6) в бета-цепях с N-конца. Для какой наследственной патологии это характерно?
А. Талассемия
В. Болезнь Минковского-Шоффара
С. Серповидноклеточная анемия
D. Гемоглобиноз
E. Фавизм
15.Больной 20-ти лет жалуется на общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. В крови: Hb – 80 г/л. Микроскопический анализ: эритроциты измененной формы. Причиной этого состояния может быть:
A. Серповидноклеточная анемия
B. Острая перемежающаяся порфирия
C. Болезнь Аддисона
D. Перенхиматозная желтуха
E. Обтурационная желтуха
16.У пациента, обратившегося к врачу, наблюдается желтая окраска кожи, моча темная, кал темно-желтого цвета. Повышение концентрации какого вещества будет наблюдаться в сыворотке крови?
A. Мезобилирубин
B. Конъюгированный билирубин
C. Биливердин
D. Свободный билирубин
E. Вердоглобин
17.Человек болеет сахарным диабетом, что сопровождается гипергликемией натощак более 7,2 ммоль/л. Уровень какого белка плазмы крови позволяет ретроспективно (за предыдущие 4-8 недель до обследования) оценить уровень гликемии?
A. Гликозилированный гемоглобин
B. Церулоплазмин
C. С-реактивный белок
D. Фибриноген
E. Альбумин
18.Больная 48-ми лет поступила в клинику с жалобами на слабость, раздражительность, нарушение сна. Объективно: кожа и склеры желтого цвета. В крови повышено содержание общего билирубина с преобладанием прямого. Кал ахоличный. Моча тёмного цвета. Какая желтуха наблюдается у больной?
A. Синдром Жильбера
B. Синдром Криглера – Найяра
C. Гемолитическая
D. Паренхиматозная
E. Механическая
19.Мать обратилась к врачу по поводу того, что у ребенка 5-ти лет под действием солнечных лучей на коже появляются эритемы, везикулярная сыпь, кожный зуд. Лабораторные исследования обнаружили уменьшение содержания железа в сыворотке крови, увеличение выделения с мочой уропорфириногена I. Наиболее вероятной наследственной патологией у ребенка является:
A. Копропорфирия
B. Эритропоэтическая порфирия
C. Печёночная порфирия
D. Метгемоглобинемия
E. Интермиттирующая порфирия
20. У больного 42-х лет появилась желтушность кожи, склер и слизистых оболочек. В плазме крови повышен уровень общего билирубина, в кале повышен стеркобилин, а в моче – уробилин увеличен. Какой вид желтухи у больного?
A. Обтурационная
B. Холестатическая
C. Болезнь Жильбера
D. Гемолитическая
E. Паренхиматозная
21. Для лечения желтух показано назначение барбитуратов, которые индуцируют синтез УДФ – глюкуронилтрансферазы. Лечебный эффект при этом обусловлен образованием:
A. Протопорфилина
B. Биливердина
C. Гема
D. Непрямого ( неконъюгированого ) билирубина
E. Прямого ( конъюгированого ) билирубина
22. У больного желтухой в крови повышенное содержание прямого билирубина и желчных кислот. В моче отсутствует стеркобилиноген. При какой желтухе возможно наличие этих признаков?
A. Печеночная
B. Гемолитическая
C. Надпеченочная
D. Паренхиматозная
E. Механическая
23.Больной поступил в клинику с жалобами на общую слабость, нарушение сна. Кожа имеет жёлтый цвет. В крови: увеличено количество прямого билирубина, желчных кислот, кал ахоличный. Для какого состояния характерны эти изменения?
A. Синдром Жильбера
B. Хронический холецистит
C. Механическая желтуха
D. Надпочечная желтуха
E. Гемолитическая желтуха
24. У больного с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счёт непрямого (свободного), в кале и в моче - высокое содержание стеркобилина, уровень прямого (связанного) билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно думать?
A. Механическая
B. Желтуха новорожденных
C. Болезнь Жильбера
D. Паренхиматозная
E. Гемолитическая
25. Пациент 33 года, болеет 10 лет. Периодически обращается к врачу с жалобами на острые боли в животе, судороги , нарушение зрения. У его родственников наблюдаются подобные симптомы. Моча красного цвета . Госпитализирован с диагнозом - острая перемежающаяся порфирия. Причиной заболевания может быть нарушение биосинтеза такого вещества:
A. Простагландины
B. Инсулин
C. Желчные кислоты
D. Коллаген
E. Гем
26. В 70-е годы 20-го века ученые установили, что причина тяжелой желтухи новорожденных является нарушение связывания билирубина в гепатоцитах. Какое вещество используется для образования конъюгата билирубина?
A. Мочевая кислота
B. Серная кислота
C. УДФ-глюкуроновая кислота
D. Пировиноградная кислота
E. Молочная кислота
27.У недоношенного младенца наблюдается желтуха. С недостатком у него какого фермента это связано?
A. Кислая фосфатаза
B. Каталаза
C. НАД+ - дегидрогеназа
D. Щелочная фосфатаза
E. УДФ – трансглюкуронидаза
28.У больного 20-ти лет с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямого (свободного), в кале и моче – высокое содержание стеркобилина, уровень прямого (связанного) в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухе можно подумать?
A. Механическая
B. Паренхиматозная (печеночная)
C. Желтуха новорожденных
D. Болезнь Жильбера
E. Гемолитическая
29. Мужчина 53-х лет обратился с жалобами на острую боль в правом подреберье. При осмотре врач обратил внимание на пожелтевшие склеры. Лабораторные анализы показали повышенную активность АЛТ и отрицательную реакцию на стеркобилин в кале. Для какого заболевания характерны такие симптомы?
A. Хронический гастрит
B. Гемолитическая желтуха
C. Хронический колит
D. Гепатит
E. Желчекаменная болезнь
30.При дефиците феррохелатазы в крови больного увеличивается содержание:
A. Протопорфирина IX
B. Копропорфириногена
C. Уропорфириногена I
D. Сукцинил-КоА
E. Глицина
31. Дефицит витамина В6 в организме человека приводит к развитию анемии, потому что:
A. Снижается активность трансаминаз
B. Снижается скорость эритропоэза
C. Снижается секреция эритропоэтина
D. Снижается активность дельта-аминолевулинатсинтазы
E. Уменьшается концентрация субстратов синтеза гема
32. Положительная качественная реакция на уробилин в моче пациента может свидетельствовать о (об):
A. Выходе в общий кровоток уробилиногена при поражении паренхимы печени
B. Увеличенном образовании стеркобилиногена (при усиленном гемолизе) в кишечнике
C. Закупорке желчных протоков
D. Нарушении захвата неконъюгированного билирубина печенью
E. Возможны причины А и В
33. Определение билирубина в моче проводится качественными реакциями:
A. Розина
B. Готфрида
C. Фуше
D. Криглера
E. Используют реакции А, В, С
34.В норме в сыворотке крови содержится 8,5–20,5 мкмоль/л общего билирубина, причем на долю свободного («непрямого») билирубина приходится около 75% билирубина. У больного содержание прямого билирубина 12,5 мкмоль/л, общий билирубин в пределах нормы. Желтуха не наблюдается. Врач предполагает развитие у больного незначительного поражения:
A. Паренхимы печени
B. Системы захвата неконъюгированного билирубина
C. Ферментативной системы конъюгации
D. Белоксинтезирующей системы печени
E. Любого из предложенных
35. Нарушение секреции связанного билирубина в желчные протоки, обусловленное несостоятельностью АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов носит название:
A. Синдром Дубина-Джонсона
B. Синдром Жильбера
C. Синдром Криглера-Найяра
D. Синдром Байлера
E. Синдром Аагенеса
36. Назовите индекс плазмы крови, содержание которого увеличивается главным образом при гемолитической анемии у пациента:
A. Свободный билирубин
B. Конъюгированный билирубин
C. Мочевина
D. Мочевая кислота
E. Свободные аминокислоты
37. У пациентов с обтурационной желтухой в моче отсутствует данный желчный пигмент:
A. Конъюгированный билирубин
B. Гликохолевая кислота
C. Уробилиноген
D. Мочевая кислота
E. Мочевина
38. Индексы билирубина плазмы крови по значениям могут быть абсолютно идентичными в случае печеночной и подпеченочной желтух. Для дифференциальной диагностики типа желтухи с подтвеждением поражения паренхимы печени следует провести анализ:
A. Определение содержания глюкозы в плазме крови
B. Определение активности АлАТ в сыворотке крови
C. Определение мочевой кислоты в сыворотке крови
D. Содержания глюкозы в моче
E. Определение кетоновых тел в моче
39. Синтез гема регулируется по принципу обратной связи. Выберите ингибитор ключевого фермента синтеза дельта-аминолевулинатсинтазы:
A. Копропорфирин
B. Порфобилиноген
C. Протопорфирин IX
D. Витамин C
E. Гем
40. Нарушение обеспечения клеток периферических тканей кислородом за счет функции оксигемоглобина может быть обусловлено:
A. Эффектом Бора
B. Присутствием 2.3-дифосфоглицерата
C. Низким рO2 в крови и высоким рCO2 клетке ткани
D. Все положения верны
E. Любое из положений неверно
41. Выберите вещество, участвующее в синтезе протопорфирина:
A. Лейцин
B. Аланин
C. Пролин
D. Гистидин
E. Глицин
42. Билирубин образуется в организме человека из:
A. Альбумина
B. Глюкозы
C. Мочевой кислоты
D. Стеркобилиногена
E. Гемоглобина
43. Образование билирубина из гемоглобина начинается в клетках РЭС при участии фермента:
A. Гемоксигеназы
B. Гемредуктазы
C. Гемизомеразы
D. Гемгидролазы
E. Гемдегидрогеназы
44. Выберите верное утверждение, касающееся превращения деоксигемоглобина в оксигемоглобин в легких:
A. Связывание O2 вызывает выделение H+
B. Один моль деоксигемоглобина может присоединить два моля 2,3- дифосфоглицерата
C. pH крови не влияет на связывание гема с кислородом
D. Связывание гемоглобина с кислородом усиливает связывание гема с 2,3- дифосфоглицератом
E. Связывание гемоглобина с кислородом вызывает выделение H3PO4
45. Порфобилиноген в моче дает розовое окрашивание с реактивом:
A. Фуше
B. Бенедикта
C. Нитропруссидом натрия
D. Эрлиха
E. Биуретовым
46. Образование гемоглобина С происходит путем точечной замены глутаминовой кислоты (6) с N-конца в бета-цепях на аминокислоту:
A. Изолейцин
B. Аланин
C. Фенилаланин
D. Лизин
E. Aспарагин
47. Присутствие билирубина диглюкуронида в моче пациента при отсутствии в ней уробилиногена подтверждает:
A. Гемолитическую желтуху
B. Гепатоцеллюлярную желтуху
C. Обтурационную желтуху
D. Позиции A, B верны
E. Позиции B, C верны
48. Структура Протопорфирина IX формируется при соединении четырех пиррольных колец специальным фрагментом:
A. Гидроксильной группой
B. Карбоксильной группой
C. Фосфатной группой
D. Метиленовым мостиком
E. Пропиленовым мостиком
49. Укажите показатель плазмы крови, увеличение которого наблюдается при болезни Жильбера:
A. Уробилиноген
B. Свободный билирубин
C. Желчные кислоты
D. Прямой билирубин
E. Все указанные показатели
50. Выберите название патологическое состояние, при котором наблюдается увеличение концентрации свободного билирубина преимущественно в плазме крови больного:
A. Вирусный гепатит
B. Серповидно-клеточная анемия
C. Синдром Ротора
D. Острый холецистит
E. Синдром Криглера-Найяра
Литература
1. Біохімія: підручник/ за загальною редакцією проф. А.Л.Загайко, проф.. К.В. Александрової.- Х.: Вид-во «Форт», 2014.-728с.
2. Губський Ю. І. Біологічна хімія. — Київ — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.— 508 с.
3. Біологічна хімія: підруч. [для студ. вищ. навч. закл./ Л.М. Вороніна, В.Ф. Десенко, Н.М. Мадієвська та ін.. – Харків: Основа, 2000.- 678с.
4. Мардашко О.О., Ясиненко Н.Є. Біологічна та біоорганічна хімія: навч. посібник [для студ. вищ. навч. закл.].- Одеса, Одес. Держ. Мед. ун-т, 2008.-342 с.
5. Біологічна хімія з біохімічними методами дослідження: підруч. [для студ. вищ. навч. закл./ О.Я. Скляров, Н.В. Фартушок, Л.Д. Сойка, І.С. Смачило.- К.: Медицина, 2009.-352 с.
6. Давыдов В. В., Божков А. И. Основы биохимии. – Харьков: Федорко, 2008. – 296 с.
7. Давыдов В. В., Швец В. Н. Руководство по практическим занятиям по биологической химии. – Х.: ХНУ имени Каразина, 2011. - 316 с.
8. Практикум з біологічної хімії. За ред. О.Я. Склярова.-К.: Здоров’я, 2002.- 298с.
9. Лабораторні та семінарські заняття з біологічної хімії./ Л.М. Вороніна та ін.- Х.: Вид-во НфаУ; Оригінал, 2004.-384с.
10.Николаев А. Я. Биологическая химия. — М.: Мед. информац. агентство, 1998. —496с.
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 7554;