ГЛАВА 5 Клинико-патогенетическая концепция патологических привычных действий
Анализ литературы, посвященной ППД, обнаружил, что дальнейшее изучение этой проблемы требует, с одной стороны, уточнения и расширения данных, касающихся феноменологии, клиники и, в особенности, динамики рассматриваемых расстройств, а также углубления параклинических исследований в данной области, а с другой стороны – концептуального синтеза фактологического материала с позиций естественнонаучного системного подхода, осуществляемого на разных уровнях (Анохин П.К., 1979; Бехтерева Н.П., 1980; Судаков К.В., 1987; Сосюкало О.Д., Ермолина Л.А. и др., 1990; Оудсхоорн Д.Н., 1992; Александровский Ю.А., 1993).
Так, яктация и сосание пальца чаще всего возникали в грудном и раннем возрасте. Пик трихотилломании, представленный сформированным патологическим синдромом, включающим не только привычные манипуляции с волосами, но и их экстирпацию, приходится на возрастной период 7-11 лет, тогда как в дошкольном, раннем и подростковом возрасте этот вид ППД развивается в два раза реже. Онихофагия с равной частотой развивается в раннем, дошкольном и младшем школьном возрасте. Допубертатная мастурбация занимает промежуточное место. Она чаще бывает единственной формой ППД и возникает обычно в раннем и дошкольном возрасте.
Сравнительно-возрастное изучение ППД подтвердило близость рассматриваемых расстройств и их рудиментарных непатологических прообразов, представленных различными формами стереотипного двигательного поведения.
Вопрос отграничения собственно патологического поведения от непатологического (естественного для всех детей определенного возраста; не типичного для большинства, но не выходящего за психологические рамки приспособительных реакций, обусловленных индивидуальными особенностями; гиперкомпенсаторного или условно-патологического) представляется весьма непростым даже в тех случаях, когда речь идет о брутальных отклонениях от социальных норм не только в детском, но также в юношеском и зрелом возрасте (Ковалев В.В., 1979, 1985; Личко Е.А., 1979, 1983; Зейгарник Б.В., 1986; Попов Ю.В., 1986; Сосюкало О.Д. и соавт., 1990).
По-видимому, безусловно патологическим можно считать такое привычно повторяющееся поведение, которое привело к очевидному физическому дефекту либо к психогенным (невротическим, патохарактерологическим) реакциям на собственное поведение, его косметические и социальные последствия. Понятно, что ориентацию на эти признаки, явно нарушающие процесс нормального развития ребенка, нельзя признать приемлемой.
В контексте рассматриваемой проблемы сложность данного вопроса усугубляется тем, что решать его приходится часто в раннем возрасте, когда то или иное стереотипное поведение является характерным для большинства детей, а критерий социальной дезадаптации, обязательный при клинической оценке девиантного поведения, представляется весьма условным, поскольку определяется почти исключительно семейной средой.
В то же время выделение ранних, пусть не абсолютных, признаков приобретения привычными действиями патологического качества еще до того, как они приведут к стойкой социальной дезадаптации, связанной с их физическими (косметическими) и психологическими последствиями, является крайне актуальным, поскольку обеспечивает своевременное проведение психопрофилактических и лечебно-коррекционных мероприятий.
Исследователи предлагают различные критерии для определения собственно патологического характера привычных поведенческих стереотипов детского возраста. Среди них выделяются такие признаки, как сохранение сосания пальца или раскачиваний после года (Spitz R.А., 1962; Nissen J., 1980), после 2-3лет (Ajuriaguerra J., 1970; Lemke A, Rennert Н., 1970; Chess S., Hassibi M., 1975) или 3-4лет (Lourie R.S., 1949), чрезмерно интенсивный характер, грубая выраженность и частота мастурбационного поведения (Гарбузов В.И. 1990; Forman М.А. et al., 1987), ненормальная степень интерференции онихофагии в психические, эмоциональные и социальные функции ребенка (Лебединский В.В. и др., 1990), приобретение стереотипными раскачиваниями неприятного характера, не соответствующего нормальному развитию (Lourie R.S., 1949; Neubauer Р.В., 1974; Silver L.B., 1980), захват ими существенной части активности ребенка (Levy D.M., 1928), упорное сохранение привычки сосать палец, несмотря на наказания, дачу горечи и т.п. (Kanner L., 1955), выход ритмической активности за ситуации утомления, сниженной активности, одиночества, засыпания (Stutte Н., 1967; Chess S., Hassibi М., 1975), потеря корреляции ритмических стереотипов с глубиной сна и его ЭЭГ-характеристиками, а также сочетание их с другими симптомами патологического сна (Гольбин А.Ц., 1979), ритуальный характер поведенческих стереотипов (Гарбузов В.И., 1971), особый интерес к волосам в раннем возрасте в виде игр с ними, поглаживания, подергиваний, повышенной тяги ко всему ворсистому (Быков В.М., 1973; Ковалев В.В., 1979; Spock В., 1970), навязчивый, астенический, истерический характер раскачиваний в сочетании с соответствующими эмоциональными и поведенческими нарушениями (Гольбин А.Ц., 1979; Гарбузов В.И., 1990), открытое манипулирование половыми органами без учета ситуации и вопреки социальному осуждению (Stutte H., 1967), сопровождение сосания другими манипуляциями привычного и интенсивного характера (Kanner L., 1955). Более единодушны авторы в отношении тех случаев, когда привычки приводят к самоповреждениям и физическим осложнениям в виде стоматитов, окклюзии зубов, деформации челюсти, уплощения и сморщивания пальца от влаги и давления вследствие его патологического сосания (Чупин Г.Т., 1972; Levy D.M., 1928; Lewis S.J., 1930; Green А., 1967; Koening K.P., 1970; Cordis C.K., 1977 и др.), нарушениям роста ногтей при онихофагии (Kanner L., 1955), повреждению кожи, ее инфицированию в результате интенсивных раскачиваний и кручений головой, биений о твердую поверхность (Strunk D., 1980), повреждению половых органов при мастурбации вследствие использования при этом предметов, опасных для здоровья (Гарбузов В.И., 1990; Nissen G., 1980), в случаях, когда привычка ощупывать голову и крутить волосы сопровождается их выдергиванием, приводящим к облысению (Гарбузов В.И., 1971, 1990; Stutte H., 1967 и др.). Помимо физического дискомфорта, который сопровождает чрезмерно интенсивные стереотипные действия и манипуляции, их патологическое качество может определяться чувством неполноценности, возникающим в результате запретов, осуждения и наказаний (Harbauer Н. et al., 1980).
На основе проведенного клинико-динамического исследования нами выделены девять количественных и качественных признаков трансформации физиологических (или условно-патологических) поведенческих моделей в патологические феномены.
Критериями такого перехода можно считать следующие:
— Учащение эпизодов осуществления тех или иных инфантильных психомоторных реакций (сосания пальцу, раскачиваний, манипуляций частями тела, собственными волосами) вместо естественной возрастной редукции либо возникновение их в возрасте свыше 3-х лет.
— Увеличение продолжительности этих эпизодов в динамике.
— Сочетание указанных феноменов с другими признаками дизонтогенеза нервно-психического развития (невропатия, задержка угасания рефлексов новорожденных и врожденных автоматизмов, отставание в психомоторном и речевом развитии, асинхрония психического развития по типу раннего детского аутизма и проч.)[2].
— Генерализация ранних онтогенетических форм поведения, распространение их на другие объекты (кручение и подергивание не только собственных волос, но и волос матери и других людей, выдергивание ворса из одеяла, игрушек, любых пушистых предметов, сосание и кусание все возрастающего числа предметов, мебели, постельного белья, одежды, разнообразие способов раздражения гениталий).
— Нарастание полиморфизма физиологических предшественников патологических привычек (одновременное наличие у одного и того же ребенка стереотипных раскачиваний, сосания пальца или языка, грызения ногтей, манипулирования волосами или гениталиями в различных сочетаниях).
— Выход поведенческих реакций за первоначальные границы условий их осуществления (появление стремления сосать палец не только перед едой или сразу после кормления, раскачиваться не только при засыпании, манипулировать телом в период активного бодрствования в нестесненном пространстве и в немонотонном окружении), что указывает на утрату (чаще относительную) компенсаторной роли рассматриваемых этологических штампов, приобретения ими качества автономного функционального образования.
— Приобретение ими ритуального характера с жестко фиксированной последовательностью и сочетанием совершаемых действий, проявляющегося стереотипно, по типу клише, с отношением к ним как чуждым, болезненным, вредным, вызывающим чувство внутренней несвободы.
— Доминирование их над другими формами поведения, явное предпочтение этих действий доступной и прежде привлекательной игровой деятельности, общению, невозможность отвлечь, переключить внимание, упорный возврат к ним при прерывании, тугом пеленании, ограничении движений, взятии на руки, укачиваний, баюкании, даче соски и т.п.
Извращенный характер субъективного удовольствия, получаемого от совершения указанных действий, осуществление их, несмотря на чрезмерную интенсивность и болезненность, самоповреждения (вырывание волос, порой с последующим их проглатыванием, ушибы головы, щипание и кусание себя, приводящие к нарушению роста волос, незаживающей мацерации кожи, искривлению зубов, уплощению пальца), сохранение привычки вопреки физическим наказаниям, смазывания пальца горечью. Выраженное проявление недовольства и протестное поведение в ответ на запреты (плач, беспокойство, капризы, вегетативные реакции, отказ от еды, невозможность заснуть и т.п.).
Наличие одного из трех последний критериев, характеризующих переход продуктивно-дизонтогенетических феноменов в собственно продуктивные психопатологические образования (навязчивые действия, сверхценное поведение или неодолимые влечения), или любое сочетание более чем двух признаков из шести предыдущих дает основание уже в раннем возрасте говорить о переходе физиологических проявлений в патологические симптомы, требующие направленных лечебных и воспитательных воздействий.
Выделенные критерии, в известной степени, отражают закономерности возрастной и клинической динамики патологических привычных действий от физиологического двигательного феномена к индивидуальной непатологической, условно-патологической или явно патологической привычке, а также возможной дальнейшей динамике последней в сторону приобретения качеств собственно продуктивного психопатологического расстройства.
Клинико-психологический анализ, проведенный в сравнительно-возрастном аспекте, показал, что ранними социально-психологическими критериями приобретения индивидуальными привычками патологического качества могут быть следующие:
— противоречие проявлений привычного поведения социальным нормам конкретной общественной среды;
— внедрение привычных стереотипов в структуру естественной для ребенка игровой, познавательной, творческой и коммуникативной деятельности;
— нарушение формирования и соподчинения онтогенетических уровней общения (Лисина М.И., 1986);
— отклонения в развитии, функционировании и взаимодействии онтогенетических уровней базальной системы эмоциональной регуляции за счет гиперфункции «уровня стереотипов» (по В.В. Лебединскому и соавт., 1990).
Клинико-психопатологический анализ состояний, в структуре которых наблюдались исследуемые поведенческие стереотипы в качестве отдельного симптома, факультативного или облигатного синдрома, обнаружил нозологическую неспецифичность привычных действий.
Они отмечались в рамках реактивных состояний, неврозов и патохарактерологических формирований личности, в клинической картине синдрома двигательной расторможенности, неврозоподобных и психопатоподобных вариантов психоорганического синдрома, в структуре клинических проявлений олигофрении и задержек психического развития, невропатии, дисгармонического инфантилизма, раннего детского аутизма, а также при шизофрении и эндогенных депрессиях.
В то же время, в четверти всех наблюдений ППД, представленные в клинической картине в качестве ведущего нарушения, не позволяли отнести их к более общему расстройству и, в соответствии с МКБ-9, диагностировались в качестве «Специфических симптомов и синдромов, не классифицируемых в других рубриках» (шифры 307,3 – для яктации, 307,9 – для остальных вариантов привычных действий).
Нозологическая характеристика обследованных больных представлена на рисунке 1.
Рисунок 1.
Нозологическая представленность ППД в соответствии с первичными и заключительными диагнозами
Нозологическая неспецифичность ППД, а также соответствие их феноменологических характеристик естественным формам поведения, свойственным ранним этапам онтогенеза, дает основание считать их проявлением психического дизонтогенеза, а именно третьего типа его (по Ковалеву В.В., 1985). Соответственно, ППД, развившиеся по типу фиксации отмечавшихся с раннего возраста, но не заторможенных по мере созревания инстинктивных стереотипов поведения, могут быть обозначены как первично-дизонтогенетические, а возникшие по механизмам регресса к этим архаическим моделям в возрасте, соответствующем более зрелым уровням нервно-психического реагирования, – как вторично-дизонтогенетические образования.
Поскольку дизонтогенез может быть вызван как биологическими (генетическими, экзогенно-органическими и др.) патогенными факторами, так и неблагоприятными более или менее длительными микросоциально-психологическими средовыми влияниями, а также разнообразными сочетаниями тех и других (Ковалев В.В., 1985), была изучена частота этих факторов в анамнезе больных, представленность их проявлений в актуальном психическом статусе пациентов, а также наличие в клинической картине иных (помимо ППД) признаков дизонтогенеза психики в форме негативно- и продуктивно-дизонтогенетических синдромов.
Клинические и параклинические признаки резидуально-органической церебральной недостаточности, как служившие для нозологической квалификации состояния, так и расцененные в качестве почвы при формулировке функционального диагноза, отмечены в среднем у 82,47% обследованных. Невротические, депрессивные патохарактерологические образования, определявшие диагностику психогенных заболеваний, в структуре которых ППД существовали в ведущих или факультативных расстройств, а также вторичные психогенные реакции и формирования личности, отражавшие внутренней картины болезни, отмечались в среднем у 47% обследованных.
У родителей 17% пациентов имели место различные привычки, идентичные тем, что отмечались у детей (в 10% случаев) или иного типа. Помимо собственно ППД, общие или парциальные проявления нарушенного психического развития, не только определявшие диагностику патологического состояния (задержка психического развития, олигофрения, невропатия, ранний детский аутизм и проч.), но и являвшиеся факультативными расстройствами в структуре других нозологических форм (в том числе такие системные расстройства, как энурез, энкопрез, заикание, диссомнические симптомы, элективный мутизм и проч.), отмечались у 58,9% обследованных.
Приведенные данные позволяют говорить о значительной условности дихотомического деления рассматриваемых расстройств на психогенные и органические, поскольку в их возникновении, фиксации и течении, как правило, участвует комбинация различных факторов, находящихся в динамическом взаимодействии, что обусловливает наличие смешанных и переходных форм между «чисто» невротическими и «чисто» псевдоневротическими.
Центральное место в этой цепи занимают такие формы системных поведенческих расстройств в виде ППД, которые являются основными проявлениями патологического (или условно-патологического состояния), т.е. привычные стереотипы, отражающие, прежде всего, собственно дизонтогенетические механизмы патогенеза. Прежде всего, речь идет о так называемых первично-дизонтогенетических вариантах ППД, выражающих конституциональные особенности созревания структурно-функциональных систем головного мозга (по аналогии с конституциональной невропатией). При этом, обусловившие дизонтогенез энцефалопатические факторы (чаще всего патология беременности и родов) и/или условия развития и воспитания в раннем возрасте (искусственное вскармливание, отрыв от матери, лишение укачиваний, соски, эмоциональная и сенсорная депривация) не имеют непосредственного отражения в клинике и проявляются лишь опосредованно через индивидуальные особенности нервно-психической реактивности (минимальная мозговая дисфункция, эмоциональная лабильность).
К первично-дизонтогенетическим ППД примыкают вторично дизонтогенетические ППД, то есть облигатные (синдром-болезнь) состояния, возникшие в «нетипичном» для непатологических стереотипов возрасте, по типу регресса.
С одной стороны, это вторично-энцефалопатические (неврозоподобные), явившиеся проявлением декомпенсации резидуально-органической церебральной недостаточности вследствие соматогенной астенизации, повышенной физической или интеллектуальной нагрузки в результате протекающего возрастного криза, с другой стороны – вторично-невротические, обусловленные различными психогенными факторами (конфликты в семье и коллективе, эмоциональная перегрузка, в результате подражания, на почве реактивно возникших проверочных манипуляций по поводу фимоза, педикулеза и т.п.) и протекающие как «системный невроз» (по В.Н. Мясищеву) в форме ППД.
Характерным для первично- и вторично-дизонтогенетических форм ППД (так же как и для других преимущественных для детей и подростков системных расстройств, таких, как энурез, заикание и проч.) представляется то, что в отличие от факультативных системных нарушений в рамках более общих состояний, данное поведенческое нарушение является ведущим, облигатным проявлением в клинической картине.
Именно этот поведенческий синдром, имеющий собственные закономерности течения и исхода, определяет состояние пациента и динамику его личности, что требует специальных терапевтических подходов, отличающихся от тех, что используются при лечении психоорганического синдрома, общих неврозов, задержек психического развития или эндогенных заболеваний.
Если социально-психологическая характеристика рассматриваемых моделей поведения может быть представлена динамической осью: нормальное инфантильное поведение – индивидуальная привычка – патологическое поведение, то клинико-динамическая характеристика ППД требует рассмотрения нескольких разноуровневых осей. В частности, это такие оси, как: симптом – синдром – болезнь; онтогенетический феномен – дизонтогенетический феномен – психопатологический феномен; этап преходящих поведенческих реакций – этап устойчивого поведенческого стереотипа – этап вторичных личностных реакций на существующую привычку и ее последствия.
Последняя ось характеризует динамику затяжного синдрома ППД и коррелирует с динамикой психобиологического смысла стереотипного поведения. Так, на этапе преходящих поведенческих реакций, сосание пальца, ритмические раскачивания и другие инстинктивные манипуляции с собственным телом возникают в ответ на специфические безусловно-рефлекторные стимулы и служат средством компенсации физического или эмоционального дискомфорта (голод, затрудненное засыпание, дефицит сенсорных стимулов, ограничение двигательной активности), либо обеспечивают исследовательскую, очищающую и другую врожденную активность. По мере повторения поведенческие реакции обрастают условно-рефлекторными связями и, при определенных условиях, приобретают гиперкомпенсаторный характер, то есть становятся универсальным специфическим ответом на любой неспецифический стресс.
Психологический механизм «сдвига мотива на цель» характеризует начало второго этапа – этапа устойчивого поведенческого стереотипа, когда осуществление автоматизированного навыка становится индивидуальной потребностью, актуализация которой может достигать степени влечения. При этом адаптивный смысл стереотипов может в той или иной степени сохраняться. Он проявляется в результирующем эффекте «многозначительных» привычек, обеспечивающих успокоение, разрядку психического и/или физического напряжения, эмоционального дискомфорта в ситуациях утомления, волнения, скуки. Привычки становятся обязательным условием осуществления той или иной деятельности. Условная патологичность этих индивидуальных привычек обусловливается тем, что их фиксация затрудняет формирование онтогенетически более зрелых и эффективных социализированных форм психической саморегуляции.
В ряде случаев привычки полностью утрачивают первоначальное адаптивное значение, замыкаются на себя как на предпочтительном источнике достижения непосредственного удовольствия, превращаясь в «пустые» бессодержательные стереотипы.
При этом саногенное или психогенное содержание вторичных личностных реакций, связанных с осознанием пациентом физических и, прежде всего, социальных последствий своих привычных действий, изменение внутренней картины болезни (характеризующейся на предыдущих этапах нередко анозогнозическим или формально критическим отношением к ППД) в значительной степени определяют дальнейшую динамику как самого синдрома, так и личности в целом.
В частности, появление на третьем этапе развития синдрома критики к совершаемым действиям, осознание их как болезненных, попытки сдержать их, отказаться от привычного поведения, преодолеть потребность в его осуществлении приближало психопатологическую характеристику ППД к структуре навязчивых действий и влечений.
Такая трансформация была наиболее характерной для возрастай динамики ППД, представленных в качестве синдрома-болезни и обычно приходилась на пубертатный возраст. В других случаях трансформация ППД как продуктивно-дизонтогенетического синдрома регрессивного типа в собственно продуктивный психопатологический синдром (сверхценный, кататоноподобный, истерический) или в неодолимое влечение в большей степени отражала клиническую динамику более общего психического расстройства.
Развитие в структуре внутренней картины болезни депрессивных, ипохондрических и тревожно-фобических образований, а также появление патохарактерологических реакций, в частности, в форме отказа от социальной активности и ограничения общения в связи с боязнью обнаружить косметический дефект, служили основой для перехода затяжного течения ППД в патологическое формирование личности. Такая динамика более всего была характерна для наиболее злокачественного вида ППД — трихотилломании.
Клинико-катамнестическое и психологическое обследование в зрелом возрасте 26 пациентов (9 мужского и 17 женского пола) с затяжным (не менее 5 лет) течением трихотилломании, возникшей в детском и подростковом возрасте (длительность катамнеза, в среднем, 13 лет), обнаружило отсутствие ППД у половины пациентов. Лучший прогноз имели больные с невротической формой заболевания по сравнению с неврозоподобной.
У 9 из 13 больных с неблагоприятной динамикой трихотилломании имело место патохарактерологическое формирование личности тормозимого типа с преобладанием черт эмоциональной лабильности и нажитых аутистических радикалов. У остальных 4 больных трихотилломания сохранялась в качестве относительно изолированного моносиндрома либо в сочетании с неспецифическими невротическими, неврозоподобными и/или поведенческими расстройствами.
По своему социальному статусу больные с благоприятным и неблагоприятным исходом трихотилломании не имели существенных различий, однако последние отличались худшей социально-психологической адаптацией, что подтверждалось их субъективной оценкой и данными психологического обследования (тест Розенцвейга).
Из 79 пациентов, прослеженных динамически до школьного (в случае возникновения привычных действий в раннем возрасте) или до подросткового возраста, редукция яктации, сосания пальца, мастурбации, онихофагии и трихотилломании отмечена у 43, что составляет 54,4%. Таким образом, возрастная редукция рассматриваемых стереотипов, ставших индивидуальной (условно- или явно патологической) привычкой представляет собой лишь общую тенденцию их динамики.
Клинические корреляции возрастной динамики проявляются в том, что лучший исход имели ППД в рамках психогенных заболеваний, а худший – в рамках резидуально-органических состояний. Исчезновение ППД к школьному или подростковому возрасту отмечалось в этих клинических подгруппах, соответственно, у 10 из 13 детей (76,9%) и у 4 из12 (33,3%).
Промежуточное положение занимают клинические подгруппы дизонтогенетических состояний. У детей с задержками психического развития и олигофренией редукция ППД отмечена в 5 случаях из 9 (55,5%), в группе «ППД (б.д.у.)» – в 19 из 35 (54,28%). В подгруппе эндогенных депрессий и шизофрении аналогичный показатель составил 44,4%® (редукция ППД отмечена у 4 из 9 пациентов).
При катамнестическом обследовании 25 пациентов, наблюдавшихся в раннем возрасте по поводу затяжной реактивной депрессии, у которых в клинической картине в качестве факультативных симптомов присутствовали те или иные стереотипные действия, в 7-9-летнем возрасте ППД обнаружены лишь у 3 детей (12%). Катамнез других больных показал, что при прочих равных условиях клиническая возрастная динамика ППД в значительной степени зависит от того, на каком этапе развития синдрома начинает оказываться специализированная помощь.
Комплексное медикаментозное, психотерапевтическое и психокоррекционное лечение больных с ППД, проведенное на первом году существования синдрома, оказалось достоверно эффективнее, чем начатое в более поздние сроки.
Динамическое изучение ППД показало, что сложное диалектическое взаимодействие психогенных, энцефалопатических и дизонтогенетических факторов продолжается на всем протяжении заболевания, определяя как течение самого синдрома, так и личностную динамику пациентов, у которых ППД приобретают характер ведущего синдрома.
В то же время, отмечаемая в анамнезе, в клинических и параклинических данных у подавляющего большинства больных частота сочетания указанных факторов, способных играть как причинную, так и провоцирующую, а также патопластическую роль, не позволяет использовать их в качестве достоверных критериев благоприятного или неблагоприятного прогноза ППД.
Более надежным при факторном анализе оказались собственно клинические критерии, основанные на качественных и количественных характеристиках ведущего синдрома и всей клинической картины в целом (психопатологическая структура, тип течения, осложнения и т.п.).
Изучение клинико-психологических корреляций при ППД, проведенное на модели трихотилломании, обнаружило, наряду с наличием общих характеристик больных с данной формой синдрома-болезни, существование особенностей, присущих детям и подросткам с его невротическим, первично-неврозоподобным (дизонтогенетическим) и, вторично-неврозоподобным (энцефалопатическим) вариантами.
В частности, пациенты с невротическим вариантом трихотилломании отличаются интравертированностью и эмоциональной лабильностью или их сочетанием (тест Айзенка), а также преобладанием реакций препятственно-доминантного типа и низкой частотой упорствующих реакций по сравнению с представителями неврозоподобных вариантов синдрома (рисуночно-фрустрационный тест Розенцвейга).
Обследование с помощью патохарактерологического диагностического опросника (Личко А.Е., Иванов Н.Я.,1983) и методики словесного характерологического портрета (Эйдемиллер Э.Г., 1977) обнаружило, что для больных невротической формой синдрома типично преобладание эмоционально-лабильных (40%), сенситивных (12%) и неустойчивых (12%) радикалов, тогда как при неврозоподобных формах трихотилломании наряду с первыми двумя (соответственно, 20 и 16%) отмечалась большая представленность эпилептоидных и истероидных черт характера (по 12%).
Общим для всех больных является наличие тревоги и эмоциональной напряженности, являющихся следствием первичных психогенных конфликтов и вторичных личностных реакций на существующее расстройство (тест Кеттела), а также дисгармоничность межличностных отношений (тест Рене Жиля), структура которых имеет определенные особенности у детей с первично-дизонтогенетической, вторично-энцефалопатической и вторично-невротической формами трихотилломании. Последнее подтверждается данными методики незаконченных предложений, что свидетельствует о необходимости включения психотерапии и психокоррекции в комплексное лечение всех больных с синдромом ППД и дифференцировки их направленности в зависимости от его клинико-патогенетического варианта.
Исследование клинико-энцефалографических корреляций при ППД обнаружило характерное для большинства больных сочетание резидуальных признаков органического поражения головного мозга с задержкой созревания биоэлектрической активности коры и подкорковых образований, а также нарушение их субординации за счет повышенной ирритации диэнцефально-стволовых структур и снижения корковой ритмики лобных отделов.
При этом, если в начале заболевания тяжесть ППД соответствует выраженности патологических изменений на ЭЭГ и представленности в неврологическом и психическом статусе признаков органической церебральной недостаточности, то при длительном существовании синдрома он приобретает характер устойчивого патологического состояния и может сохраняться в качестве относительно автономного функционального расстройства, несмотря на возрастную редукцию клинико-патофизиологических проявлений энцефалопатии.
Клинико-этологический анализ ППД обнаружил видоспецифический характер рассматриваемых стереотипных форм поведения и идентичность их у человека и приматов, а также некоторых других представителей высших позвоночных, что дает основание к рассмотрению их на эволюционно-биологическом уровне в рамках фило-онто-социогенетической оси (Ладыгина-Котс Н.Н., 1935; Корнетов А.Н., Самохвалов В.П. и соавт., 1990; Выготский Л.С., Лурия А. Р., 1993; Lorenz K., 1965; Hinde R., 1975; Godefroid Jo., 1992 и др.).
Наличие биологических корней рассматриваемых поведенческих стереотипов обусловливает широкую распространенность их непатологических прообразов, характерность для детского возраста и общую тенденцию к редуцированию по мере взросления, наличие первично адаптивного смысла в их осуществлении и спаянность с протопатическими эмоциями удовольствия, которые возникают при их реализации (эмоционально неприятное поведение не может стать видоспецифическим).
Инстинктивная природа врожденных комплексов двигательных реакций объясняет их универсальный характер, легкость компенсаторного возникновения и последующей условно-рефлекторной фиксации в качестве индивидуально специфического автоматизированного навыка (для осуществления которого не требуется активного контроля сознанием), положительный эмоциональный компонент, сопровождающий их осуществление, тенденцию к репродукции по механизму фрустрационной регрессии, «смещенной» или «переадресованной на себя» активности и приобретению характера привычки, потребность в осуществлении которой под влиянием внешних и внутренних факторов способна достигать гиперкомпенсаторного, условно-патологического и патологического уровня.
Гиперактивность видоспецифического поведения может быть связана с нарушением механизма фильтрации пусковых стимулов (релизеров) при церебральной и соматической патологии, что обусловливает снижение избирательности восприятия релизеров, запускающих комплексы фиксированных движений, либо с неэффективностью обратной связи, обусловленной органическим или функциональным (психогенным, эндогенным, дизонтогенетическим) нарушением субординации коры и подкорки. Последнее делает инстинктивное поведение неконтролируемым даже в случае его возникновения в ответ на адекватный пусковой стимул, поскольку прекращение его определяется не достижением полезной цели, а самоистощаемостью.
Повышение сознательного контроля за совершаемыми автоматизированными действиями (стойкость которых обусловливается сочетанием инстинктивных, филогенетических механизмов с механизмами собственно привычки как постнатального онтогенетического образования) может быть достигнуто за счет усиления звена обратной связи в структуре функциональной поведенческой системы при лечении ППД.
Клинико-патогенетическая концепция, сформулированная на основе полученных данных, рассматривает ППД в качестве устойчивой функциональной системы, развившейся на основе врожденных инстинктивных форм видоспецифического поведения по механизму фиксации их в раннем возрасте или регресса к ним под влиянием психогенных, дизонтогенетических и энцефалопатических факторов и входящей в клиническую картину болезненного состояния как отдельный симптом, факультативный или облигатный симптомокомплекс (синдром-болезнь), длительное течение которого нарушает процесс формирования личности.
Исходя из этого, патогенетически обоснованное лечение детей и подростков с ППД должно носить комплексный характер и включать в себя медикаментозные мероприятия, воздействующие как на общие механизмы патологического состояния, обусловившего появление и фиксацию регрессивных дизонтогенетических феноменов, так и на специфические механизмы собственно привычных действий с учетом этапа развития поведенческого синдрома, его психопатологической структуры, а также внутренней картины болезни.
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 624;