Вирус эпидемического паротита.

Возбудитель открыт К. Джонсоном и Э. Гудпасчуром в 1934 г. Он относится к роду Paramyxovirus.

Морфология. Вирусы в электронном микроскопе имеют куполообразную неправильную форму. Размеры вириона 150 - 175 им в диаметре.

Культивирование. Вирусы репродуцируются в куриных эмбрионах. Свежевыделенные штаммы вируса хорошо развиваются в первичных человеческих эмбриональных почечных культурах клеток. Цитопатическое действие характеризуется образованием многоядерных клеток.

Аитигенная структура. Вирус эпидемического паротита не имеет серологических вариантов, он содержит два антигена: S-антиген, растворимый, связанный с рибонуклеопротеидом, и V-антиген, состоящий из поверхностных вирусных структур.

Вирус эпидемического паротита обладает гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами в отношении эритроцитов человека, обезьян, барана, лошади, кур, гусей, уток и др.

Резистеатность. Вирус сохраняется при низких температурах (-25 ° и - 70 °С) более 10 месяцев, малоустойчив к действию физических и химических факторов. Он погибает при температуре 55 – 60 °С в течение 20 мин, быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами, разрушается от воздействия 0,1 % раствора формалина, 1 % раствора лизола, 50 % спирта или эфира.

Патогениость для животных. В естественных условиях вирус эпидемического паротита не вызывает заболеваний у животных. При экспериментальном заражении он поражает некоторые породы обезьян: у них возникает заболевание, сходное с паротитом у людей. Вирус может быть адаптирован к некоторым животным (хомяки, белые мыши, белые крысы) путем заражения в мозг однодневных сосунков: у них развиваются тяжелые энцефалиты, заканчивающиеся летально.

Патогенез заболевания у человека. Вирус паротита обусловливает лихорадку, вызывает воспаление околоушных, подъязычных и подчелюстных желез. Заболевают главным образом дети. Паротит (свинка) - очень контагиозная болезнь, но у 50% зараженных болезнь протекает бессимптомно. В тяжелых случаях возникает вирусемия. При эпидемическом паротите, кроме слюнных желез, вирус проникает в другие органы и вызывает орхит и менингит. В качестве осложнений могут развиться полиневриты, парезы ушного и лицевого нервов, нарушения функций органов слуха и зрения.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет стойкий, сохраняющийся в течение всей жизни. В сыворотке крови появляются антитела, связывающие комплемент и вызывающие торможение реакции гемагглютинации.

Лабораторная диагностика. Осуществляется путем выделения вируса из мочи, слюны, центральной нервной системы с последующей идентификацией его в реакции торможения гемагглютинации и иммунофлюоресценции, а также реакцией связывания комплемента и торможения гемагглютинации с сыворотками больного. Антитела обнаруживаются через неделю от начала заболевания, титр их нарастает интенсивно. Лучший результат дает исследование парных сывороток.

Лечение. Больным вводят гамма-глобулин, который облегчает течение болезни, но не предупреждает развитие менингита и орхита.

Профилактика. Общие меры включают изоляцию пациентов до их выздоровления. Все дети моложе 10 лет, бывшие в контакте изолируются на срок в 21 день (самый продолжительный инкубационный период). Больные выписываются из стационара только после того, как все клинические проявления болезни исчезают. Дезинфекция не проводится. Специфическая профилактика проводится живой вакциной, которая создает иммунитет, подобный приобретенному после заболевания.

Вирус кори.

Вирусная природа кори доказана в 1911 г. Т. Андерсеном и Дж. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом и Т. Пиблсом. Он относится к роду Morbillivirus.

Морфология. Размеры вируса 120 - 250 нм. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. Вирион обладает гемагглютинирующим свойством, не содержит нейраминидазы.

Культивирование. Вирус культивируется на различных тканях и на однослойных культурах почечного эпителия человека, обезьяны, собаки. Цитопатогенный эффект был получен на культурах клеток амнинона человека.

Антигенная структура. Среди штаммов вируса кори разновидностей и типов не обнаружено.

Резистентность. Возбудитель при 58 °С быстро погибает. Вне организма вирус кори сохраняется не более 30 мин. Весьма чувствителен к действию солнечного света. В связи с этим дезинфекцию при кори не проводят.

Патогенность для животных. В естественных условиях животные корью не болеют.

Удалось воспроизвести заболевание у обезьян.

Патогенез заболевания у человека. Единственным источником инфекции является больной человек, который становится заразным с 1-го дня продромального периода и до 4 - 5-го дня после высыпания. Общая продолжительность заразного периода 8 - 10 сут. Корь передается воздушно-капельным путем. Наиболее часто заболевания регистрируются в зимний период. Скученность способствует увеличению заболеваемости.

Заболевание корью сопровождается снижением иммунитета к гриппу, туберкулезу, дифтерии, коклюшу, скарлатине и другим заболеваниям. При кори развивается состояние аллергии. Вследствие изменения иммунологической реактивности довольно часто возникают самые разнообразные осложнения, вызываемые. как вирусом кори, так и вторичной бактериальной флорой.

Вирус проникает через верхние дыхательные пути, затем попадает в кровь, поражает ткани дыхательных путей. Болезнь сопровождается вирусемией, лихорадкой, сыпью. Заболеванию подвержены преимущественно дети. Однако корью могут болеть и взрослые, ранее ею не переболевшие.

Например, не было случаев кори за период 49 лет на Колымском нагорье. Она была занесена в 1901 г., и все жители заболели, в результате чего около 7 % погибло. Эпидемия кори произошла на островах Фиджи в 1875 г., когда заболело 150 000 человек и 40 000 из них умерли. Эти факты свидетельствуют о чрезвычайно высокой восприимчивости людей всех возрастов к кори.

У детей, которым с профилактической целью вводились противокоревой иммуноглобулин, корь протекает в легкой (митигированной) форме.

После перенесения кори вирус не исчезает из организма переболевшего, по-видимому, персистирует в клетках мозговой ткани и лимфатических узлов. В отдельных случаях такой длительно персистирующий вирус может активизироваться и вызвать развитие подострого склерозирующего панэнцефалита, заканчивающегося обычно летально. Персистирование вируса наделяет данный организм иммунитетом против кори.

Вирус кори может проникнуть через плаценту, инфицировать плод и вызвать мертворождение или уродства у новорожденных.

Иммунитет. Перенесение кори сопровождается стойким и длительным иммунитетом. Повторные заболевания почти не встречаются. В организме переболевших в течение всей жизни продуцируются антитела, вызываемые вирусом, который после выздоровления переходит в латентное состояние.

Лабораторная диагностика. Распознавание кори производят на основании клинических и эпидемиологических данных. В качестве лабораторного метода диагностики используют риноцитологические исследования методом люминесцентной микроскопии отпечатков со слизистой оболочки носа, в которых обнаруживают гигантские клетки овальной или неправильной формы; внутри клеток находятся включения, флюоресцирующие ярко-красным цветом при обработке препаратов акридином оранжевым.

Для выделения вируса от больных берут кровь из пальца (0,5 мл), носоглоточные смывы и мочу. Посевы производят на первичные культуры ткани из клеток почек обезьян и амниона человека. Вирус в зараженных клеточных культурах удается выявить иногда только через 1 – 1 ½ мес.

Выделение вируса от больного возможно только в продромальный период или в 1-й день высыпания.

Применяют также исследования парных сывороток с целью выявления нарастания титра антител. Антитела против вируса кори можно обнаружить в реакциях нейтрализации цитопатического эффекта в тканевых культурах, а также в реакциях связывания комплемента или торможения гемагглютинации.

Лечение. Специфического лечения нет. При осложнениях назначают антибиотики.

Профилактика. Больные дети обычно не госпитализируются, а изолируются на дому. Только живущие в общежитиях или при тяжелом течении болезни помещаются в больницу.

Дети бывшие в контакте с очагом кори и не получившие иммуноглобулин, изолируются на срок 17 дней, в то время как получившие иммуноглобулин – на 21 день. Если больной не был изолирован, изоляция здоровых контактных детей продлевается еще на 5 дней.

Комнаты, в которых находятся больные корью, нужно проветривать и следить за их гигиеническим состоянием.

Для серопрофилактики кори используют противокоревой иммуноглобулин в дозе 1,5 или 3 мл, получаемый из донорской или плацентарной сыворотки. Иммуноглобулин не дает эффекта, если его вводить позже 7-го дня инкубационного периода. Продолжительность пассивного иммунитета 30 дней. Если ребенок повторно находился в контакте с больным корью, ему снова вводят иммуноглобулин.