Повреждения и заболевания периферических нервов

К периферической нервной системе относятся корешки и ган­глии черепно‑мозговых нервов, задние и передние корешки спин­ного мозга, позвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы и их сплетения.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки спинного мозга, сближаясь, образуют корешковый нерв; после включения спинномозгового ганглия он носит название спинального нерва. Выходя из спинно­мозгового канала, спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы затылка и спины, а также кожные по­кровы, и передние ветви ‑‑ более мощные, иннервирующие кожу и мышцы передних отделов туловища и конечностей. Ветви шей­ных, поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга образу­ют сплетения – шейное, плечевое, поясничное и крестцовое. От этих сплетений отходят периферические нервные стволы.

Периферические нервы образуются из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов спинного мозга), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонко­вых ганглиев) и вазомоторно‑трофических волокон вегетативной нервной системы. В связи с этим симптомокомплекс поражения периферического нерва складывается из двигательных, чувстви­тельных и трофических расстройств.

Причины развития, локализация и выраженность клинических проявлений этих расстройств может быть различной, но все они объединяются общим названием – невриты, или нейропатии. Если симптомы раздражения (боли) развиваются по ходу того или иного нерва без признаков клинических расстройств, эти состояния на­зываются невралгиями.

Неврит в буквальном смысле означает «воспаление нерва», однако в практике этим термином обозначают также дегенера­тивные процессы в нервной ткани – прежде всего разрушение миелиновой оболочки, сопровождающееся нарушением проводи­мости нервных импульсов, двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями.

Частота заболеваний и повреждений периферической нервной системы достаточна высока: до 20 % больных в стационарах не­врологических отделений и до 35 % пациентов поликлиник.

В практической неврологии выделяют травматические локаль­ные повреждения периферических нервов – мононевриты и мно­жественные воспалительные поражения корешков и сплетений – полиневриты.

В условиях мирного времени травмы периферических нервов составляют 6–8 % случаев заболеваний и повреждений нервной системы. По этиологическому признаку выделяют огнестрельные, резаные, колотые, компрессионно‑тракционные и компрессион‑но‑ишемические повреждения периферических нервов, которые могут сопровождаться как полным, так и частичным нарушением проводимости. Морфологически при повреждении нервных ство­лов дистальнее травмы наблюдаются дегенерация аксонов и их перерождение. Возможности регенерации аксонов крайне ограни­чены, поэтому восстановление проводимости никогда не бывает полноценным.

Полиневриты – это множественные (преимущественно дисталь‑ные), симметричные воспалительные поражения периферических нервов. В большинстве случаев полиневриты развиваются вслед­ствие экзогенной интоксикации (лекарственные, токсические, микробно‑вирусные, аллергические) или связаны с эндогенны­ми метаболическими расстройствами (эндокринные, диабетиче­ские, при болезнях почек и крови, при авитаминозах и т.п.). В ос­нове заболевания лежат механизмы воспалительного поврежде­ния нервных корешков (чаще всего множественного и симмет­ричного), сопровождающегося полным или частичным наруше­нием проводимости с развитием клинической картины перифе­рических параличей или парезов. Симптоматика полиневритов определяется этиологическими факторами и уровнем поражения; чаще всего развиваются поражения дистальных отделов конечно­стей по типу «перчаток» или «носков», с болевой симптомати­кой, трофическими нарушениями, двигательными расстройствами.

В последние годы в отдельную группу нетравматических по­вреждений периферических нервов выделяют туннельные синдро­мы, которые по механизмам патогенеза являются компрессион‑но‑ишемическими невритами, развивающимися в местах анато­мических сужений – костно‑фиброзных, фиброзно‑мышечных и апоневротических каналах и щелях в области суставов. Развитию и формированию туннельных синдромов способствуют: травмы наи­более часто повреждаемых суставов (лучезапястного, голеностоп­ного); обменно‑дистрофические нарушения; длительные «пози­ционные» сдавления (во время продолжительного сна в состоя­нии наркотического или алкогольного опьянения, при длитель­ном сидении на корточках и т.п.).

Стойкость клинической симптоматики туннельных невритов объясняется тем, что миелиновая оболочка аксонов перифери­ческих нервов даже при кратковременном сдавлении реагирует блокадой проводимости и быстрым развитием дегенерации на участке повреждения.

Особую группу заболеваний периферических нервов составля­ют радикулиты, под которыми понимается воспалительное заболевание нерва, вызванное комплексом дегенеративно‑дистрофи­ческих изменений костно‑связочных структур позвоночника и межпозвонковых дисков. Следствием этих изменений является компрессия корешка и развитие воспалительного процесса.

Общая картина двигательных расстройств при повреждениях периферических нервов любой этиологии носит характер вялого (периферического) паралича или пареза с присущими им атони­ей, атрофией мышц и утратой рефлексов. Распространенность паралича зависит от уровня повреждения нерва: чем выше пора­жение, тем более распространены двигательные расстройства. Чув­ствительные расстройства при поражении периферических нервов проявляются симптомами раздражения (болевой симптоматикой), снижением чувствительности до полной анестезии. Наиболее от­четливая болевая симптоматика – при поражении лицевого, сре­динного, седалищного и болыиеберцового нервов. Боли отмеча­ются как по ходу нервного ствола, так и в зоне кожной иннерва­ции. В ряде случаев травматические повреждения срединного и болыиеберцового нервов дают картину мучительных болей, рас­пространяющихся на всю конечность, – каузалгий.

В клиническом течении невритов выделяют три стадии. Для ос­трой стадии (до 2–3 нед), когда под влиянием повреждающего фактора развивается реактивный воспалительный отек тканей, нарушается микроциркуляция, характерно наличие симптомов раздражения нерва: болей, двигательных и чувствительных рас­стройств. По мере стихания острых воспалительных явлений, вы­являются собственно морфологические повреждения нерва, выз­ванные травмирующим фактором. В подострой стадии (от 3 до 4–6 нед) более отчетливо проявляются клинические симптомы, но боли снижаются. В резидуальной стадии (стадии остаточных явле­ний), начинающейся с 4–6‑й недели, клиническая картина оп­ределяется симптомами нарушения проводимости нервных им­пульсов в поврежденном нерве и компенсаторными реакциями организма, направленными на замещение или восстановление функции.

При оперативных вмешательствах на нервах продолжительность этих стадий будет зависеть от характера хирургической операции.

Неврит лицевого нерва является одним из наиболее часто встре­чающихся заболеваний периферических нервов (до 20 случаев на 100 тыс. населения). Причиной неврита лицевого нерва могут быть инфекции, переохлаждения, травма или воспалительные процес­сы уха.

В основе патогенеза лежит развитие компрессионно‑ишемичес‑кого (туннельного) синдрома, обусловленного сдавлением лице­вого нерва в узком канале височной кости. Клиническая картина довольно характерна, имеет острое начало и обусловлена парезом или параличом мимической мускулатуры. Кожные складки на пораженной стороне лица (особенно носогубная, лобная) сглажи­ваются; глазная щель расширяется, опускается, отходит нижнее веко. Асимметрия лица усиливается при улыбке; возможны рече­вые расстройства, нарушение вкусовых ощущений; при дыхании раздувается щека (симптом паруса).

Лечение неврита лицевого нерва является комплексным. В ост­рой стадии с целью снятия отека и воспалительных явлений ис­пользуют мочегонные препараты (лазекс, фуросемид), сосудорас­ширяющие (никотиновая кислота, но‑шпа) и антигистаминные (супрастин, димедрол) средства, нестероидные противовоспали­тельные препараты (диклофенак, вольтарен); проводится лече­ние основного заболевания. Используется тепло на пораженную часть лица (в виде утепляющих повязок), назначаются физиопроцедуры. В подострой стадии применяют инъекции витаминов группы В, прозерин. Высокий терапевтический эффект лечения неврита ли­цевого нерва дают иглорефлексотерапия, электромиостимуляция пораженных мышц, массаж лица. Приемы массажа проводят по очень щадящей методике; их цель – расслабление мышц здоровой половины лица и тонизирование паретичных мышц.

Важное значение для восстановления последствий неврита ли­цевого нерва уже в остром периоде имеют лечение положением и лечебная гимнастика.

Лечение положением включает следующие рекомендации: спать на пораженном боку; в течение дня неоднократно сидеть по 15–20 мин, склонив голову в сторону поражения (для расслабления мышц здоровой части лица). Для устранения асимметрии лица проводят лейкопластырное натяжение (рис. 22). Оно направлено против тяги мышц здоровой стороны и осуществляется прочной фиксацией свободного конца пластыря к специально изготовлен­ному шлему‑маске. При наложении лейкопластырных полосок важно учитывать силу натяжения мышц здоровой стороны и сле­дить за состоянием кожи под пластырем. Сеансы вытяжения (про­должительностью до 1 ч) проводят по 2–3 раза в день. Лейкопла­стырное вытяжение используется также для уменьшения глазной щели за счет подтягивания кожи нижнего века вверх.

Физические упражнения для восстановле­ния парализованных мимических мышц выпол­няют с зеркалом – для осуществления само­контроля за сокращением мышц. Каждое ми­мическое движение выполняется поперемен­но на пораженной и здоровой стороне лица,

Рис. 22. Лейкопластырное натяжение мышц ле­вой (здоровой) половины лица и правой круго­вой мышцы при неврите лицевого нерва стараясь перенести навык сокращения со здоровой стороны на паретичную. Появляющиеся самостоятельные сокращения мими­ческих мышц осуществляются плавно, с паузами отдыха; посте­пенно общее их количество доводят до 10–15 за одно занятие.

Продолжительность лечения невритов лицевого нерва в сред­нем составляет 2 мес.

Неврит (плексит) плечевого сплетения. Поражение плечевого сплетения развивается в результате травм плечевого сустава (вы­виха, перелома), длительного сдавления («костыльный паралич»), непосредственного ранения. В клинической картине преобладают двигательные расстройства всей конечности и нарушения чувстви­тельности с быстрой атрофией мышц. При повреждении нервов, выходящих из плечевого сплетения, развиваются симптомокомп‑лексы, имеющие характерную картину двигательных расстройств, обозначаемых по названию нерва.

Неврит лучевого нерва. При поражении лучевого нерва разви­вается типичная картина «свисающей кисти» (рис. 23) вследствие паралича или пареза разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев и мышц, отводящих 1 ‑й палец. Расстройства кож­ной чувствительности проявляются на тыльной стороне кисти в области 1‑го пальца и оснований 2‑го и 3‑го пальцев. Больной не может разогнуть кисть и пальцы, отвести в сторону 1‑й палец.

Неврит срединного нерва. Поражение срединного нерва про­является нарушением пронации, ослаблением сгибания кисти, утратой сгибания 1–3‑го пальцев и разгибания средних фаланг 2‑го и 3‑го пальцев, в результате чего кисть напоминает по форме обезьянью лапу (рис. 24). Форма кисти изменяется за счет быстрой атрофии мышц возвышения 1‑го пальца и уплощения ладони. Чув­ствительные расстройства распространяются на ладони в области 1–3‑го пальцев и часто сопровождаются выраженной болевой симптоматикой, захватывающей всю кисть, а также вегетотрофическими нарушениями (истончение кожи, цианоз, помутнение ногтевых пластинок).

Неврит локтевого нерва. Полное поражение локтевого нерва сопровождается ослаблением ладонного сгибания кисти, отсут­ствием сгибания 3–5‑го пальцев, невозможностью сведения и разведения пальцев и приведения 1 ‑го пальца. Атрофия мышц кисти проявляется западением межкостных промежутков, уплощением возвышения в области 5‑го пальца, в результате чего кисть при­обретает форму «когтистой лапы» (рис. 25). Чувствительные рас­стройства при неврите локтевого нерва выявляются на тыльной и ладонной поверхностях в области 5‑го и частично 4‑го пальцев.

Лечебные мероприятия при повреждении нервов, образован­ных плечевым сплетением, включают устранение причины не­врита. В случаях компрессии нервных стволов проводят оператив­ное лечение с целью ее устранения. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение тканевого отека, воспалительных про­цессов, улучшение трофики тканей и проведения нервных им­пульсов.

Важное значение в острой стадии имеет иммобилизация кисти и предплечья, для чего используется лонгета или косынка; кисти и пальцам придается положение, препятствующее развитию мы­шечных контрактур. Средства ЛФК и массажа используют как можно раньше (начиная с острого периода) в виде пассивных упражнений, идеомоторных тренировок, процедур тонизирующего массажа. В резидуальной стадии ЛФК направлена на восстановле­ние активных сокращений паретичных мышц, формирование за­мещающих сгибание компенсаций. Положительный эффект дают иглорефлексотерапия и избирательная миоэлектростимуляция мышц кисти.

Поражение пояснично‑крестцового сплетения и его ветвей. По­ражение всего сплетения встречается крайне редко и развивается при воспалительных процессах в органах малого таза как вторич­ное проявление. Возможно сдавление сплетения в момент труд­ных родов, а также при новооб­разованиях в органах малого таза. Неврит бедренного нерва. Бед­ренный нерв образован кореш­ками L2, L3, L5 поясничного сплетения.

Рис. 25. Поражение локтевого нерва: а – когтеобразная кисть; б – утрата сгибания 4‑го и 5‑го пальцев при сжимании кисти в кулак

Как первичное заболевание, неврит бедренного нерва разви­вается довольно редко, чаще являясь следствием гнойно‑воспа­лительных процессов в области малого таза или компрессионным синдромом остеохондроза пояснично‑крестцового отдела позво­ночника. Заболевание проявляется болевой симптоматикой в об­ласти передней поверхности бедра, затруднением сгибания бед­ра, гипотрофией четырехглавой мышцы. Больные свободно стоят и ходят, однако испытывают затруднения при подъеме и спуске по лестнице. Прогрессирование заболевания приводит к глубоким расстройствам чувствительности, парестезиям в форме жжения или покалывания на наружной поверхности бедра и внутренней поверхности голени.

Неврит седалищного нерва (ишиас). Седалищный нерв явля­ется самым крупным нервом. На уровне подколенной ямки он разделяется на две ветви – малоберцовый и большеберцовый нервы.

В силу своей значительной протяженности седалищный нерв довольно часто подвергается повреждениям при ушибах мягких тканей, переломах костей тазовой области, при осложнениях внут­римышечных инъекций в ягодичной области. Это проявляется кли­нической картиной невралгии (ишиалгии) седалищного нерва с развитием болевой симптоматики по ходу нерва (ягодичная об­ласть и задняя поверхность бедра) без двигательных и чувстви­тельных расстройств.

Картина стойкого неврита седалищного нерва (ишиаса) чаще всего развивается при его компрессии, обусловленной дискоген‑ной патологией отдела позвоночника.

Ишиас проявляется острым развитием болевой симптомати­ки, выраженными трофическими расстройствами, снижением силы мышц всей конечности, нарушением ее опорной функции. Утрачивается ахиллов рефлекс, снижается чувствительность на наружной поверхности голени. В большинстве случаев стойкой компрессии седалищного нерва развивается клиническая картина поражения его ветвей с нарушением движений стопы и пальцев.

Неврит малоберцового нерва встречается довольно часто, по­скольку этот нерв расположен поверхностно по наружному краю голени. Наблюдаются случаи, когда компрессия малоберцового нерва развивается даже при его сдавлении в положении сидя нога на ногу. Неврит малоберцового нерва вызывает характерное сви‑сание стопы, делает невозможным тыльное сгибание и разгиба­ние пальцев. Больной не может встать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Вазотрофические расстройства прояв­ляются бледностью кожных покровов, атрофией мышц голени.

Неврит большеберцового нерва проявляется интенсивными боля­ми по всей голени. Подошвенное сгибание и сгибание пальцев не­возможно; стопа свисает, ее свод углубляется, опора на носок невозможна. Развивается гипотрофия задней поверхности голени, снижается кожная чувствительность, утрачивается ахиллов рефлекс.

В остром периоде ишиаса показаны покой и исключение стато‑динамических нагрузок на пораженную конечность. Для профи­лактики формирования порочного положения стопы под нее под‑кладывается упор; используются болеутоляющие средства, несте­роидные противовоспалительные препараты, сосудорасширяющие средства, миорелаксанты. В подостром периоде применяют раз­личные методы вытяжения, лечебную гимнастику, мануальную терапию. Используется корсет на поясницу. ЛФК направлена на укрепление мышечного корсета и активизацию нейротрофических процессов, тканевого обмена. Эффективны для восстановления па‑ретичных мышц голени использование упражнений с резино­вым бинтом, занятия на велотренажере, степпере с фиксацией стопы эластичным бинтом в виде восьмерки. Для восстановления силы мышц голени эффективны процедуры электромиостимуля‑ции, иглорефлексотерапия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, прогрес‑сировании парезов стопы производят оперативное вмешательство с целью декомпрессии нерва в месте его сдавления.

Контрольные вопросы и задания

1. Приведите основной симптомокомплекс поражения перифериче­ских нервов.

2. Каковы основные причины развития полиневритов?

3. Укажите различия в клинических проявлениях невритов и полиневритов.

4. Расскажите о симптоматике неврита лицевого нерва и основных принципах его лечения.

5. Назовите основные клинические признаки неврита лучевого нерва.

6. Каковы клинические признаки неврита срединного нерва?

7. Назовите клинические признаки неврита локтевого нерва и методы его лечения.

8. Расскажите о клинической картине неврита седалищного нерва и методах его лечения.

9. Перечислите клинические проявления невритов малоберцового нерва.

РАЗДЕЛ IV