Железодефицитная анемия у детей

Максимович Н. А. – доцент, канд. мед. наук

Железодефицитная анемия (ЖДА) – анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

По рекомендации экспертов ВОЗ, диагноз анемии должен ставиться детям первых 5 лет жизни при уровне гемоглобина в пробах венозной крови ниже 110 г/л, а старшим детям – ниже 120 г/л. Следовательно, по рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы для детей до 6‑ти лет следует считать уровень гемоглобина в пробах венозной крови – 110 г/л, а для детей старше 6‑ти лет – 120 г/л.

В работах многих авторов (Ю. Е. Малаховский, 1981; Н. А. Коровина, 2001 и др.) отмечается, что использование капиллярной крови для определения гемоглобина и выявления анемии, хотя и менее трудоемкое, но диагностически не столь надежное, чем исследование венозной крови. Общеизвестно, что уровень венозного гемоглобина ниже капиллярного, и хотя данные различия не превышают 5–10 г/л, источник пробы должен быть обязательно указан. Предложена формула пересчета значений капиллярного гемоглобина в венозный:

Нb венозной крови = (Нb капиллярной крови): 1,1

В соответствии с этим Ю. Е. Малаховский (1981), Г. Ф. Султанова (1992) и Н. А. Коровина с соавторами (1999) считают, что оптимальным уровнем гемоглобина капиллярной крови для детей до 6 лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6‑ти лет – выше 130 г/л.

Таблица 18 – Классификация железодефицитных анемий (по Козарезовой Т. И. и Климкович Н. Н., 2001, с дополнениями)

По уровню гемоглобина и эритроцитов анемии делятся следующим образом:

1. анемии легкой степени тяжести (гемоглобин снижен до 90 г/л, эритроциты – до 3,0·10¹²/л);

2. анемии средней степени тяжести (гемоглобин – 89–70 г/л, эритроциты – до 2,5·10¹²/л);

3. анемии тяжелой степени (гемоглобин – менее 70 г/л, эритроциты – менее 2,5·10¹²/л).

По цветовому показателю:

1. нормохромные (цветовой показатель от 0,8 до 1,0)

2. гипохромные (менее 0,8)

3. гиперхромные (выше 1,0).

По среднему диаметру эритроцитов:

1. микроцитарные (менее 7 мкм)

2. нормоцитарные (диаметр эритроцитов 7–8 мкм)

3. макроцитарные (более 9–10 мкм).

По среднему объему эритроцитов:

1. микроцитарные анемии (МСУ менее 75 фемтолитров – фл)

2. нормоцитарные (МСУ 75–100 фл)

3. макроцитарные (МСУ более 100 фл).

По функциональной активности костного мозга:

1. регенераторные (уровень ретикулоцитов в крови от 0,5 до 5,0 %),

2. гиперрегенераторные (уровень ретикулоцитов в крови более 5,0 %),

3. гипо – или арегенераторные (уровень ретикулоцитов в крови ниже 0,5%, вплоть до отсутствия ретикулоцитов).

Таблица 19 – Распространенность железодефицитных анемий в зависимости от возраста, пола и региона (Коровина Н. А. и др., 1999)

Причины железодефицитных состояний у детей Коровина Н. А. и соавторы (1999) выделяют следующие группы причин развития железодефицитных состояний у детей.

Антенатальные причины железодефицитных состояний:

1. нарушение маточно‑плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, соматические и инфекционные заболевания);

2. фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

3. синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

4. внутриутробная мелена;

5. недоношенность, многоплодие;

6. глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины железодефицитных состояний:

1. фетоплацентарная трансфузия;

2. преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3. интранатальные кровотечения из‑за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины;

4. постнатальные причины железодефицитных состояний;

5. причины, вызывающие нарушение поступления железа в желудочно‑кишечный тракт детей.

Из наиболее частых причин, приводящих к нарушению поступления железа в желудочно‑кишечный тракт детей, являются следующие:

Недостаточные запасы железа. Здоровый доношенный ребенок рождается с общим фондом Fe около 250 мг (70–75мг/кг массы тела), полученным от матери. Если ребёнок родился недоношенным или была нарушена передача Fe плоду через плаценту (наличие токсикоза, кровопотери, гипоксии, сидеропении у матери, многоплодная беременность), у ребенка возникает дефицит железа.

Недостаточное поступление Fe с пищей. Дефицит железа определяется не только количеством, но и формой Fe, поступающего с продуктами, поэтому питание должно быть не только достаточным, но и правильным (рациональным). Последнее обеспечивается своевременным введением прикорма, соблюдением режима дня, питания и особенностей сочетания пищевых продуктов. Недопустимо однообразное молочное, мучное или овощное питание. Вегетарианство является также одной из причин развития дефицит железа. Физиологическая суточная потребность в Fe разная в зависимости от возраста, пола и функционального состояния организма. Для детей 0–10 лет она составляет 0,7–0,8 мг, для мальчиков‑подростков – 1,5 мг, для девочек‑подростков – 2–2,5 мг, для беременных женщин и женщин в периоде лактации – 2,5–3 мг. Следует помнить, что повышенные потребности организма в железе формируются при интенсивном росте у недоношенных, крупных младенцев, в препубертатный и пубертатный периоды, у детей‑спортсменов. Кроме того, следует принимать во внимание повышенные потери Fe из организма. Известно, что суточная потеря Fe в норме у детей составляет: в 0–1 год – 0,07–0,1 мг; в 1–4 года – 0,15 мг; в 5–8 лет – 0,2 мг; в 9–12 лет – 0,3 мг. Однако в период полового созревания мальчиков она повышается до 0,5–1 мг и девочек – 1–2 мг в сутки. Железо теряется с потом, мочой, калом, слущивающимся эпителием, ногтями, волосами. Данные потери должны быть своевременно восполнены.

Причины, снижающие всасывание железа в желудочно‑ кишечном тракте детей

Заболевания желудочно‑кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (целиакия; резекция части тонкого кишечника; хронический энтерит; заболевания, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции; хронический панкреатит). Гипотиреоз.

Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с хронической почечной недостаточностью; болезни печени с хронической печеночной недостаточностью и др.). Хроническая кровопотеря.

Острая и хроническая кровопотеря – наиболее частая причина развития железодефицитного состояния у подростков.

Наиболее частыми причинами, приводящими к кровопотере и требующими профилактических и лечебных мероприятий, являются следующие:

1. заболевания желудочно‑кишечного тракта, протекающие с хронической кровопотерей (язва желудка и 12‑перстной кишки, эрозивный эзофагит, гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрагический васкулит, геморрой, трещина прямой кишки, ангиомы и телеангиэктазии желудочно‑кишечного тракта);

2. заболевания печени и портального тракта (синдром Бадда‑ Киари с кровотечениями из расширенных вен пищевода; цирроз печени и внепеченочная портальная гипертензия, осложненные кровотечениями из вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов);

3. заболевания почек, осложненные микро‑ и макрогематурией (IgA‑нефропатия или болезнь Бурже; почечная форма геморрагического васкулита; гематурические варианты хронического нефрита и пиелонефрита; полипы мочевого пузыря; мочекаменная болезнь; туберкулез почек);

4. заболевания сердечно‑сосудистой системы (СВД и гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями);

5. заболевания органов дыхания (болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями – туберкулез, бронхоэктазы);

6. заболевания системы крови (гемобластозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями; болезнь Маркиафавы‑Микели с гемосидеринурией и гемоглобинурией;.

7. геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, болезнь Рандю‑Ослера, коагулопатии, ДВС‑синдром, геморрагический васкулит);

8. меноррагии и метроррагии при дисфункциях яичников у девочек‑подростков;

9. глистные инвазии;

Наряду с вышеназванными причинами, существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к его дефициту в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.

Основные заболевания, приводящие к развитию железодефицитной анемии вследствие перераспределения железа, следующие:

1. острые и хронические инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), сепсис;

2. инфекционный эндокардит;

3. острый пиелонефрит;

4. хронический пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей;

5. нагноительные заболевания бронхов, легких, плевры (бронхоэктазы, абсцесс, эмпиема плевры);

6. туберкулез различной локализации;

7. хронический остеомиелит;

8. микозы;

9. воспалительные заболевания брюшной полости (перитонит);

10. ревматоидный артрит;

11. злокачественные опухоли (при отсутствии кровопотери и гемолиза).