Нетромботическая эмболия легочной артерии

Поскольку малый круг кровообращения представляет собой своего рода фильтр на пути венозного кровотока, то различные вещества, попадающие в венозную кровь (костный мозг, опухолевые клетки и др.), могут вызвать эмболизацию ветвей легочной артерии. Наиболее часто при этом встречается жировая эмболия. Это драматическое и во многом еще неясное патоло­гическое состояние, характеризующееся поступлением нейтрального жира в венозную кровь вследствие переломов костей (костномозговой жир), травматиче­ского повреждения жировой ткани, печени. При этом достаточно характерна клиническая картина: по прошествии 12–36‑часового бессимптомного периода стремительно развиваются сердечно‑сосудистые, легочные и неврологические нарушения. Наблюдаются делириозное состояние и кома; характерны одышка, тахикардия, рентгенологические и физические признаки респираторного дистресс‑синдрома взрослых (гл. 216). Отмечаются анемия и тромбоцитопения, появ­ляются петехиальные высыпания на коже рук, верхней части туловища. Пато­генез данного патологического состояния не вполне ясен, однако его основные патофизиологические феномены заключаются в высвобождении свободных жирных кислот (как результат воздействия липаз на нейтральный жир) с раз­витием токсического васкулита и образованием фибринтромбоцитарных тромбов, а также в обструкции легочных артерий малого калибра макроагрегатами жира. Эффективность различных лечебных подходов при жировой эмболии (кортико­стероиды, гепарин, этанол) минимальна, и летальность при этом патологическом состоянии остается весьма высокой.

Другой не менее драматической формой нетромботической эмболии является эмболизация легочной артерии амниотической жидкостью. Данное осложнение развивается как в ходе самопроизвольных родов, так и при кесаревом сечении. Внезапная и массивная обструкция легочных микрососудов сопровождается развитием шока, заканчиваясь нередко смертью. У переживших начальную форму этого синдрома отмечается картина внутрисосудистого диссе­минированного свертывания. Непосредственной причиной этого грозного ослож­нения является поступление большого количества амниотической жидкости в венозный кровоток. Эта жидкость потенциально тромбогенна, инициируя раз­витие множественных тромбов в сосудах малого круга кровообращения, других органов. Лечение носит симптоматический характер.

Нетромботическая обструкция артериального русла легких может быть следствием васкулита, нередко развивающегося при внутривенном введении наркотиков. Эта своеобразная форма легочного васкулита обусловлена непо­средственным эффектом самого наркотического вещества или сопутствующих ингредиентов (например, талька) и сопровождается тромбозом. В данной ситуации возникают значительные трудности в дифференциации от легочной тромбоэмболии. Исходом наркотическииндуцированной формы легочного васку­лита является формирование выраженной гипертензии малого круга кровообра­щения.